Как долго длится отек мозга
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 марта 2020;
проверки требуют 2 правки.
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга[2][3].
Этиопатогенез[править | править код]
В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[4]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[6][7][8][9][10][11]
Вазогенный отёк[править | править код]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление, и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Цитотоксический отёк[править | править код]
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отёка, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Интерстициальный отёк[править | править код]
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клиника[править | править код]
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания.
При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.
Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Лечение[править | править код]
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.
ЦПД определяется по формуле
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).
Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:
- поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
- устранение двигательного возбуждения и судорог;
- предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
- устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
- поддержание нормальной температуры тела;
- умеренную гипервентиляцию;
- назначение диуретиков.
При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Особенности терапии цитотоксического отёка[править | править код]
Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[12], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[13]
Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.
Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
Особенности терапии вазогенного отёка[править | править код]
При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[14], которая на первый взгляд является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Что вызывает отёк мозга (рус.), Неврология (31 июля 2018). Дата обращения 31 июля 2018.
- ↑ Мозг головной: отек мозга (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2009. Архивировано 7 марта 2009 года.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
- ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
- ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
- ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
- ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
- ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., В. Г. Дроботько. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
- ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
- ↑ PowerPoint Presentation
- ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
- ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер
[1]
- ↑ Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок :0 не указан текст
Источник
Расстройства работы, функциональной активности, анатомические изменения церебральных структур представлены широким перечнем отклонений, которые могут быть смертельно опасны.
Зачастую так оно и оказывается: без должной медицинской помощи пациент рискует погибнуть или заработать необратимые изменения в нервных тканях, стать глубоким инвалидом. Этого нельзя допускать, нужно действовать быстрее.
Отек мозга — это острое состояние, при котором повышается количество внутри- и межклеточной жидкости в структурах нервных волокон. Встречается на фоне множества заболеваний и состояний неврологического, травматического характера, поражений сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина специфичная, потому спутать патологический процесс довольно трудно. Времени в обрез. Лечение проходит в условиях неврологического стационара, реанимации. Зависит от состояния пациента, текущего положения вещей.
Прогнозы туманные. Если удается помочь в первые несколько часов, велики шансы на тотальное восстановление без критических осложнений и последствий.
Механизм развития
Патогенетических путей формирования расстройства несколько. Как правило, они не пересекаются друг с другом, существуют и возникают изолированно.
О чем конкретно идет речь:
- Острые воспалительные процессы. Могут быть инфекционными, как менингит или энцефалит. Чуть реже встречаются аутоиммунные варианты расстройства. Они дают примерно такие же осложнения.
Речь идет о повышении концентрации жидкости в результате застоя ликвора, это приводит еще и к стремительному росту внутричерепного давления.
Внимание:
Если воспалительный процесс не устранить в короткие сроки, вероятность развития осложнения, отека мозга (ОГМ), растет каждый час.
- Онкология. Злокачественные опухоли наиболее часто. В основном, глиальные, астроцитомы. Как ни странно, сюда включают и доброкачественные новообразования. При условии, что они достаточно крупные, чтобы компрессировать дренажные пути церебральных структур.
Вероятность спорная. Предсказать наперед, каковы риск развития названного патологического процесса невозможно. Но лучше перестраховаться, начать лечение быстрее.
- Гидроцефалия. Повышение количества жидкости в черепной коробке. Развивается как самостоятельный патологический процесс или в результате влияния стороннего фактора. Например, воспаления, перенесенной травмы или развития опухоли.
Радикальным образом врожденные формы нарушения устранить не получается. Нужно бороться с симптомами и нормализовать работу дренажной системы. Для этих целей применяются мочегонные препараты.
- Перенесенные повреждения. Травматический механизм считается одним из основных. Очень частый фактор развития патологического процесса.
Посттравматический отек мозга может случиться внезапно, спустя какое-то время после перенесенного повреждения черепа. Поэтому настоятельно рекомендуется лечить ЧМТ в условиях неврологического стационара. Там можно получить достаточный присмотр и нужный уход.
- Инсульт. Острое нарушение церебрального кровотока. Особенно, если речь идет о геморрагической форме. Когда образуется сгусток крови, он сжимается, уплотняется и компрессирует ткани. В том числе дренажную систему, которая распределяет ликвор. Возможны опасные и непредсказуемые последствия в виде некроза большей части церебральных структур, вклинение ствола в большое затылочное отверстие и смерть пациента.
Это основные механизмы развития патологического процесса.
Отдельно стоит упомянуть детей. Новорожденные сталкиваются с отеком мозга при тяжелом течении беременности у матери. Нужно наблюдать какое-то время после появления на свет. По крайней мере, неделю.
Классификация
Отек головного мозга подразделяется на вазогенный, интерстициальный и цитотоксический. Они имеют несколько разные механизмы формирования и требуют отдельного подхода к терапии.
Вазогенный
Суть расстройства заключается в проникновении положительно заряженных ионов в ткани головного мозга. В норме они не могут попасть в церебральные структуры. Мешает гематоэнцефалический барьер.
В результате течения воспалительных процессов, опухолей и прочих состояний, степень защиты снижается. Заряженные частицы приводят к росту осмотического давления. Соответственно, жидкость выходит из клеток в межклеточное пространство.
Следующий заметный шаг — компрессия тканей церебральных структур и развитие самого отёка церебральных тканей. Счет идет на часы. В некоторых случаях — на дни. Если повезет, удастся среагировать и помочь пациенту.
Цитотоксический
Проще говоря, концентрация жидкости в этом случае растет внутри самих нервных клеток. Они большей частью состоят из воды. Тут же объемы растут еще больше.
Цитологические единицы утрачивают возможность нормально реагировать на стимулы, работать как обычно. Отек развивается относительно медленно, в течение нескольких дней. Есть время на то, чтобы помочь больному.
Интерстициальный
Развивается на фоне гидроцефалии. Застой внутричерепной жидкости, ликвора, приводит к компрессии самого головного и спинного мозга, а затем — к очаговым расстройствам, опасным для здоровья и жизни.
Каждый вариант требует собственного, особого подхода к терапии.
Причины
Основные факторы становления процесса будут такими:
Черепно-мозговые травмы
Ушибы, сотрясения и многие другие патологические состояния. Они способны спровоцировать застой цереброспинальной жидкости, ликвора. Что и станет, в конечном итоге, фактором развития расстройства.
Восстановление проводится под контролем невролога. Незначительные повреждения можно корректировать дома.
Более серьезные, во избежание лишнего риска, лучше устранять в стационаре, неврологическом отделении больницы. Вопросы лечения мы рассмотрим далее.
Воспалительные процессы
В основном, инфекционные. Это хорошо знакомые многие энцефалит и менингит. Разумеется, они не всегда приводят к названному патологическому процессу. Но такое возможно, риски растут по мере усугубления состояния, роста температуры, количества патогенных организмов.
Чуть реже встречаются аутоиммунные поражения церебральных структур. Они приводят к таким же последствиям.
Лечение названных расстройств проходит строго в условиях инфекционного или неврологического стационара, под контролем группы врачей. Иначе не миновать осложнений.
Интоксикации, некоторые формы отравления
Например, поражения организма солями тяжелых металлов. Свинца, ртути и прочих. Токсическими парами летучих веществ: сероводорода, фосфина и многих других.
Всего того, что потенциально способно замедлять обменные процессы в церебральных структурах, нарушать клеточное дыхание.
Сюда же можно отнести некоторые медикаменты. Как правило, отек мозга как побочный эффект прописан прямо в самой аннотации, инструкции к конкретному препарату. Остается только посмотреть и прикинуть риски.
Своими силами в любом случае, назначать медикаменты нельзя. Оставьте эту работу врачу.
Злокачественные опухоли
Реже — доброкачественная онкология. В первом случае на мозг воздействует пара факторов.
- С одной стороны, неоплазия прорастает сквозь здоровые ткани, рушит и убивает клетки. Вызывает выход цереброспинальной жидкости во внутренние структуры.
- С другой — при достаточных размерах компрессирует волокна. Что касается доброкачественных форм, речь идет только о масс-эффекте, сдавливании церебральных структур.
Единственный способ помочь пациенту — удалить опухоль целиком или по большей части. И то, никто не гарантирует, что не случится рецидива.
Инсульт
Острое ослабление питания нервных тканей. Причина отека мозга заключается в нарушении местного кровообращения, выходе жидкости из клеток во внешнее пространство и нарастающих явлениях компрессии тканей.
Процесс замыкается, разорвать порочный круг можно только посредством медицинского вмешательства. Инсульт может быть ишемическим или геморрагическим, когда сосуд не выдерживает, лопается, образуется крупная гематома.
Результат один и тот же. При второй форме появляется дополнительный патогенетический фактор, обширное кровоизлияние. Шансы на восстановление и даже выживание гораздо ниже.
Выраженные аллергии
Интересно, но и банальные иммунные реакции, ложные ответы защитных сил могут стать причиной отека мозга.
Чаще всего, виновником патологического процесса становится анафилактический шок. Тот же результат встречается при отеке Квинке.
Отек-набухание головного мозга — это последствие застоя ликвора, накопления цереброспинальной жидкости в межклеточном пространстве на фоне повреждения клеток церебральных структур собственными антителами.
К счастью, это нечастая проблема, есть все шанс с ней не столкнуться.
Алкоголизм
На фоне длительного приема спиртного проницаемость мелких и крупных сосудов повышается. Жидкая фракция просачивается проникает в межклеточное пространство и в буквальном смысле распирает церебральные структуры.
Это очень опасно, поскольку может привести головной мозг в движение и спровоцировать смертельный исход. Подобные патологические осложнения развиваются не только у запойных алкоголиков и любителей выпить со стажем.
Столкнуться с проблемой может кто угодно, просто превысив дозировку. Если отказаться от спиртного, вероятность патологического состояния постепенно будет снижаться. Нужно хотя бы полгода наблюдаться у невролога. На всякий случай.
Это только часть возможных причин. На самом деле счет патогенетических факторов идет на десятки.
Так, в ходе экспериментов получена информация об отекании церебральных тканей после интенсивного воздействия холода. Причинами отека головного мозга могут стать расстройства работы печени, цирроз и следующие за ним дисфункциональные явления.
Но эти — основные. Вопрос стоит рассматривать в комплексе и четко отграничивать патогенез. Это поможет в разработке стратегии лечения. Своими силами разобраться не получится. Нужно участие узкого специалиста.
Причины у детей
Факторы развития отека у пациентов младшего возраста могут быть теми, которые описаны выше. За некоторыми исключениями по понятным причинам. Но есть и такие провокаторы, которые встречаются только у детей в ранний период жизни.
Сюда можно отнести:
Врожденные черепно-мозговые травмы
Костные структуры новорожденного слишком мягкие, податливые. Потому получить повреждение очень просто. Как правило, его можно избежать.
Сказывается недостаточная квалификация или откровенно халатное отношение медицинского персонала, родовых медсестер, акушеров, врачей.
Наиболее часто происходит сотрясение мозга. Встречаются и переломы костей черепа, выраженные деформации.
Восстановление возможно далеко не всегда. Перспективы коррекции рассматривают индивидуально, исходя из ситуации.
Гидроцефалия
Об этом состоянии уже было сказано. Концентрация цереброспинальной жидкости растет, в разных объемах.
Восстановление проводится в условиях неврологического стационара, уже после прохождения первичных терапевтических мероприятий. Неотложной помощи.
Фактически, ребенка из роддома перенаправляют в больницу. Далее потребуются систематические меры медикаментозной коррекции. И так продлится неопределенно долго.
Эклампсия у матери
Так называемый поздний токсикоз. Точные причины развития этого опасного патологического процесса понятны не до конца. Ничего конкретного сказать невозможно, есть только предположения.
Среди них — нарушения работы печени, почек у будущей матери, неправильное питание, физические перегрузки, стрессы, вредные, пагубные привычки.
Нарушение характеризуется довольно специфичным образом. Повышается артериальное давление, причем существенно: показатели тонометра в 200 на 120 — не предел. Если ничего не сделать, погибнет и мать, и ребенок. Есть риск.
После рождения же, начинаются опасные осложнения. Почти все дети, родившиеся таким тяжелым образом, попадают в реанимацию и борются за свою жизнь.
Благо, при достаточной квалификации врачей шансы на восстановление велики. Свыше 70%.
Новорожденных наблюдают в течение недели или больше, когда есть риски.
При перенесенном отеке мозга, если ребенок выкарабкался из патологического состояния, его ставят на учет у невролога. Нужно осматривать молодого пациента хотя бы раз в полгода.
Симптомы, клиническая картина отека мозга
Проявления патологического процесса явные и достаточно типичные, чтобы с ходу понять суть нарушения.
Среди признаков:
- Расстройства сознания. Симптомами отека мозга у взрослых в острой фазе, при стремительном развитии выступают сопор, кома. Они отличаются от простого обморока глубиной и длительностью. Если ничего не сделать в первые несколько часов, пациент вполне вероятно уже не придет в себя.
- Судороги. Приступы мышечных сокращений. Как при эпилептическом припадке. Проявление типично как для острого, так и для постепенно нарастающего отека мозговых тканей.
- Невыносимая головная боль. В некоторых случаях человек теряет сознание не сразу. Тогда этому дебюту предшествуют выраженные свидетельства дисфункции ЦНС.
К сопутствующим признакам отека головного мозга относятся головокружение, слабость, ощущение нереальности происходящего и ватности тела. Это результат резко ослабленного кровообращения в нервных тканях.
- Тошнота. Не всегда.
- Рвота. Точно так же.
- Нарушения зрения. Двоение в глазах из-за компрессии нервных тканей. Нарастают постепенно.
- Галлюцинации. Визуальные или слуховые обманы восприятия.
- Расстройства координации движений.
- Симптомы отека головного мозга включают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Особенно на поздних стадиях.
Отек мозга у детей сопровождается падением артериального давления, апатичностью, отсутствием реакций на раздражители, чего быть в норме не должно.
Диагностика осложнена, поскольку узнать, как человек себя чувствует, невозможно. Не сразу понятно, что происходит.
Первая помощь
Своими силами сделать удается немногое. Необходимо вызвать скорую. Пока бригада едет, стоит выполнить простой алгоритм:
- Уложить или усадить пациента. Ни в коем случае кровь не должна приливать к голове. Потому найдите оптимальное положение для пострадавшего.
- Обеспечьте приток свежего воздуха. Откройте форточку или окно.
- Создайте условия полного покоя. Никаких шумов, интенсивного светового раздражения. Ничего, что могло бы привести к выбросу лишних гормонов.
- Внимательно следите за дыханием, состоянием зрачков, сердечной деятельностью. Если это возможно, то еще и а артериальным давлением.
Что делают врачи после того, как приезжают на место? Сначала обеспечивают условия, чтобы довезти больного до стационара.
Применяют препараты нескольких видов:
- Осмотические диуретики. Фаворит этого типа — Маннитол. Концентрацию подбирают индивидуально.
- Электролитические растворы, чтобы восстановить базовые функции ЦНС и сердца.
- Гормоны, кортикостероиды. Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон в индивидуальных количествах. Эти медикаменты снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.
- Почти всегда присутствует психомоторное возбуждение. Его устраняют транквилизаторами. Например, Диазепамом.
- Цереброваскулярные препараты. Как вариант — Пирацетам.
Также другие средства по усмотрению фельдшера или врача. Далее необходимо перевезти больного в стационар. Важно восстановить все функции организма. В амбулаторных условиях этого добиться не получится.
Диагностика
Обследованием пациентов занимаются неврологи, профильные хирурги. По потребности — другие смежные доктора.
Среди мероприятий:
- Устный опрос человека. Чтобы выявить симптомы расстройства. При условии, что пострадавший в сознании и способен говорить. Максимально кратко.
- Сбор анамнеза. Изучение происхождения патологического процесса. То же самое. Специалист оценивает общую картину в двух словах.
- Аускультация. Выслушивание дыхания, сердечного ритма.
- Измерение артериального давления.
- Базовое, рутинное неврологическое обследование. Анализ рефлексов, их сохранности.
- ЭКГ, ЭХО.
На самом деле, времени не так много. Опытный специалист все понимает, лишь взглянув на человека и изучив рефлексы. Тянуть и медлить нельзя. Нужно действовать.
После неотложной помощи можно вернуться к более детальной оценки ситуации. Снова изучают анамнез, назначают ЭЭГ, допплерографию сосудов головы и шеи, сонных артерий. Проводят МРТ.
Важно найти причину и устранить ее. Это позволит предотвратить рецидивы.
Лечение
Терапия зависит от конкретного фактора-провокатора. Вот примерный перечень вариантов:
- ЧМТ. Используют диуретики (мочегонные), цереброваскулярные препараты (Пирацетам), ноотропы, чтобы ускорить метаболические процессы в головном мозге (Глицин, Фенибут). Далее — по ситуации. Операция нужна, если присутствуют структурные изменения в черепе или нервных тканях.
- Воспаление. Антибиотики, противовоспалительные, средства от вирусов, стимуляторы выработки интерферона, иммуномодуляторы. Если процесс аутоиммунный — глюкокортикоиды (Преднизолон как отправная точка).
- Отравление. Детоксикационные растворы, антидоты. Все зависит от ядовитого компонента.
- Онкология. Удаление опухоли. Если она злокачественная — радиотерапия, химиолечение.
- Инсульт. Ноотропы, диуретики петлевой группы (Фуросемид), также Маннитол, цереброваскулярные после частичного восстановления. При образовании гематомы — операция по ее удалению.
- Аллергия. Глюкокортикоиды, антигистаминные (Пипольфен, Супрастин, Тавегил, Цетрин), обычно этого достаточно, чтобы снять отек мозга.
- Алкоголизм. Детоксикация, кодирование и реабилитация. В разных вариациях.
- Эклампсия. Противогипертонические препараты. На поздних сроках провоцируют роды. Слишком высоки риски.
- Гидроцефалия. Диуретики петлевого ряда. Затем тиазидные и калийсберегающие мочегонные для поддержки организма. В тяжелых случаях устанавливают катетер для оттока излишних объемов ликвора.
Стратегию определяет врач после тщательной диагностики.
Прогноз
Если лечение начато в первые несколько часов — положительные. С каждым дальнейшим — вероятность полного восстановления, а затем и выживания падает.
Возможные последствия
Даже если лечение грамотное, в 20% случаев кое-какие отголоски перенесенной патологии остаются. Среди осложнений:
- Головные боли.
- Нарушения высшей нервной деятельности.
- Слабость.
- Регулярные приступы тошноты.
Помимо этого, последствия отека мозга включают в себя ослабление мыслительных способностей, памяти, концентрации, склонность к метеочувствительности.
В острой фазе возможно движение головного мозга в черепной коробке и смерть. Также потенциально фатальные расстройства дыхания, сердечной деятельности, глубокая кома. Гибель или тяжелая инвалидность.
Состояние очень опасное. При должном лечении вероятность выживания и полного сохранения функций ЦНС составляет более 90%. Важно не тянуть.
Источник