Высотный отек легких патогенез

Высотный отек легких патогенез thumbnail

Предыдущая часть документа


Предупредить возникновение острой формы горной болезни можно путем постепенного и медленного подъема, оставляя время, необходимое для адаптации. Это особенно важно для лиц с большей восприимчивостью или перенесших острую форму горной болезни. Кроме того, введение ацетазоламида до или во время подъема может помочь в предупреждении возникновения заболевания и снизить интенсивности симптомов острой формы горной болезни. Ацетазоламид замедляет действие карбоангидраза в почках и способствует увеличению выделения ионов бикарбоната и воды, обеспечивая ацидоз крови. Ацидоз стимулирует дыхание, увеличивая артериальное насыщение оксигемоглобином, и снижает периодичность дыхания во время сна. С помощью этого механизма, ацетазоламид ускоряет естественный процесс адаптации.


Лечить острую форму горной болезни эффективнее всего спуском. Дальнейший подъем на большую высоту противопоказан, поскольку болезнь может развиваться. Когда спуск не возможен, можно использовать кислород. В качестве альтернативы, в экспедицию в высокогорную местность можно взять легкие портативные гипербарокамеры. Гипербарические мешки особенно необходимы, если кислород не доступен, и спуск не возможен. Существует несколько лекарственных препаратов, смягчающих признаки острой горной болезни, к ним относятся ацетазоламид и дексаметазон. Механизм воздействия дексаметазона неясен, хотя возможно он снижает отек.


Высотный отек легкого

Высотный отек легкого поражает приблизительно от 0.5 до 2.0 % лиц, поднимающихся на высоту, превышающую 2,700 м, и это наиболее общая причина смерти на больших высотах. Высотный отек легкого развивается в первые 6 — 96 часов после подъема. Факторы риска для развития высотного отека легких подобны факторам, характерным для острой горной болезни. Общие ранние признаки включают признаки острой горной болезни и сопровождаются снижением допустимого уровня напряжения, увеличением восстановительного периода после напряжения, одышкой при напряжении и устойчивым сухим кашлем. Поскольку состояние ухудшается, у пациента усиливается одышка в состоянии покоя, появляются явные признаки застоя в легких и цианоз ногтевого ложе и губ. Патогенез этого нарушения не определен, но, возможно, связан с увеличением капиллярного давления или увеличением проницаемости микроциркуляторной части сосудистого русла способствующему развитию отека легких. Хотя повышение давления легочной артерии может помочь в объяснении патогенеза, увеличение легочного артериального давления в результате гипоксии наблюдалось у всех лиц, поднимавшихся на большую высоту, включая лиц у которых отек легких не развивался. Однако, у лиц, подверженных заболеванию, возможно неодинаковое гипоксическое сжатие легочных артерий, что приводит к избыточной перефузии микроциркуляторной части сосудистого русла на локальных участках, где отсутствовала или снизилась гипоксическая вазоконстрикция. Возникающее в результате повышение давления и поперечное воздействие может повредить мембрану капилляра и вызвать отек. Этот механизм объясняет очаговую природу этой болезни и ее вид при рентгеновском исследовании легких. Как и в случае с острой горной болезнью, у лиц с низкой реакцией HVR отек легкого более вероятен, поскольку у них низкое насыщение оксигемоглобулином и, следовательно, выше гипоксическая легочная вазоконстрикция.


Предупреждение высотного отека легкого похоже на предупреждение острой формы горной болезни и предусматривает постепенный подъем и использование ацетазоламида. Недавно, для расслабления гладкой мышцы, использовали нифидипин, который дал положительные результаты в предупреждении заболевания у лиц, перенесших высотный отек легких. Дополнительную профилактическую роль может иметь снижение напряжения, хотя это вероятно актуально для лиц с субклинической формой заболевания.


Для лечения высотного отека легких лучше всего эвакуировать больного на территорию, расположенную ниже над уровнем моря, следует помнить, что пострадавший нуждается в снижении напряжения. После спуска, больной быстро поправляется, и дополнительные формы лечения не требуются, кроме постельного режима и кислорода. Если спуск не возможен, положительные результаты может дать кислородотерапия. Наиболее успешным из применяемых лекарственных препаратов оказался мочегонный препарат фуроземид, используемый с морфием. Следует осторожно пользоваться этими препаратами, поскольку они могут вызвать обезвоживание, снижение кровяного давления, и замедление дыхания. Несмотря на эффективность спуска в качестве терапевтической меры, смертность составляет около 11 %. Столь высокая смертность, возможно, связана с тем, что болезнь не всегда удается диагностировать на ранней стадии или с невозможностью совершить спуск, а других способов лечения не оказалось.

Читайте также:  Отеки у беременных шиповник


Высотный отек мозга

Высотный отек мозга является последней формой острой горной болезни, развившейся до появления мозговой дисфункции. Частоту заболевания высотным отеком мозга трудно определить, поскольку трудно дифференцировать острую горную болезнь и мягкую форму отека мозга. Патогенез высотного отека мозга является продолжением патогенеза острой горной болезни; гиповентиляция легких увеличивает кровоток мозга и внутричерепное давление, вызывающие развитие отека легких. Ранние признаки отека мозга идентичны признакам острой горной болезни. Поскольку болезнь прогрессирует, появляются дополнительные неврологические признаки, которые включают сильную раздражительность и бессонницу, атаксию, галлюцинации, паралич, приступы и, в конечном счете, кому. Осмотр глаз обычно выявляет набухание диска зрительного нерва или отек диска зрительного нерва. Часто наблюдают сетчаточные кровотечения. Кроме того, во многих случаях отек мозга сопровождается отеком легких.


Лечение высотного отека мозга похоже на лечение других высотных нарушений, и лучшей формой является спуск. Кислородотерапия необходима для поддержания насыщения оксигемоглобулином на уровне, превышающем 90%. Принимая кортикостероиды типа дексаметазона можно уменьшить отек. С неопределенной эффективностью можно использовать мочегонные препараты для снижения отека. Пациентам, находящимся в коме, могут потребоваться дополнительные способы регулировки дыхания. Реакция на лечение может быть различной, неврологические отклонения и кома, сохраняются в течение нескольких дней — нескольких недель после эвакуации из зоны, расположенной в высокогорной местности. Профилактические меры, используемые при отеке мозга идентичны мерам, используемым для других высотных синдромов.


Сетчаточные кровотечения

Сетчаточные кровотечения чрезвычайно распространены и поражают до 40 % лиц на высоте в 3,700 м и 56 % на высоте равной 5,350 м. Сетчаточные кровотечения обычно протекают бессимптомно. Вероятнее всего они вызваны повышенным сетчаточным кровотоком и расширением сосудов в результате гипоксии артерии. Сетчаточные кровотечения чаще встречаются у лиц с головными болями и усиливаются при напряжении. В отличие от других высотных синдромов, сетчаточные кровотечения нельзя предотвратить, принимая ацетазоламид или фураземид. Самопроизвольное разрешение обычно наблюдается в течение двух недель.


Хроническая горная болезнь

Хроническая горная болезнь (CMS) поражает лиц, временно проживающих в высокогорных районах, и лиц, проживающих там давно. Первое описание хронической горной болезни отразило наблюдения, сделанные Монгом, за аборигенами Анд, живущих на высоте более 4,000 м. Хроническая горная болезнь или болезнь Монга, с тех пор была описана для большинства обитателей наиболее высокогорных мест, за исключением шерпов. Мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины. Хроническая горная болезнь характеризуется наличием плеторы, цианозом и увеличением массы эритроцитов, что приводит к появлению неврологических признаков, включающих головную боль, головокружение, летаргию и ухудшение памяти. У лиц, страдающих хронической горной болезнью развивается правый порок сердца, из-за легочной артериальной гипертензии и заметного снижения насыщения оксигемоглобулином. Патогенез хронической горной болезни неясен. Оценка показала, что у лиц, пораженных этой болезнью, понижена гипоксическая дыхательная реакция, сильно понижена кислотность, которая усиливается во сне, увеличена концентрация гемоглобина и повышено давление легочной артерии. Хотя причинно-следственная связь кажется вероятной, доказательств недостаточно и их часто путают.

Следующая часть документа

Источник

Высотный отек легких патогенез

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

Читайте также:  У ребенка отекли веки насморк

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

Высотный отек легких патогенез

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Высотный отек легких патогенезНередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

  • кардиогенным;
  • некардиогенным;
  • токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • пороки сердца;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • гипертоническая болезнь.

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.
Читайте также:  Отек влагалища перед месячными

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

Источник

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

  1. Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
  3. Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
  4. Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
  5. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем.

Рост гидростатического давления в капиллярах легких (в норме- 8 мм рт. ст.), превышающий коллоидно-осмотическое давление плазмы (в норме — 28 мм рт. ст.) и приводящий к перемещению жидкости, богатой белками, из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Но уровень этого давления четко не коррелирует с тяжестью ОЛ.

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):

• увеличение диастолического давления в левом желудочке: чаще из-за поражения коронарных артерий (обширный или повторный ИМ, требующий реперфузии миокарда), порока АК на фоне высокой ФН, гипертонического криза, ОДГН с Высоким САД, острой митральной недостаточности (вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды или при ИМ);

высокая нагрузка на миокард: разрыв межсептальной перегородки или недостаточность АК на фоне ИЗ (перегрузка объемом), критический аортальный стеноз (обструкция выходного тракта ЛЖ), тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), внутривенное вливание больших объемов жидкости, констриктивный перикардит;

рост давления в левом предсердии без слабости ЛЖ: поражения МК (митральный стеноз, миксома ЛПр) с последующей пассивной ЛГ (из-за стеноза вся кровь не успевает «пройти» в желудочки в период диастолы) — возникают чисто механические препятствия в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков ОЛЖН, но есть проявления КА. Здесь использование СГ опасно — усиление функции ПЖ может привести к дальнейшему росту гидростатического давления в легочных капиллярах;

отек легких

рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит;

рост отрицательного давления в интерстиции легких (вследствие быстрого купирования пневмоторакса, тяжелой обструкции дыхательных путей в период тяжелого приступа БА).

Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере.

Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит).

Недостаточность лимфатической системы легких (раковый или фиброзирующийлимфангиит).

Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем.

Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов.

Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник