Субкортикальные очаги без перифокального отека что это
ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Здравствуйте, мне 30 лет, страдаю всд, паническими атаками, частенько бывает повышено давление до 140/90. Год назад делала МРТ головного мозга в заключении было написано в субкортикальных отделах левой лобной и паравентикулярных отделах теменных долей определяются едичные очаги, без признаков перифокального отека, размером 0,2-0,3 см. Заключение МР картина умеренной наружной заместительной гидроцефалии, очаговые изменения вещества мозга, вероятно дистрофического характера.
Через год, то есть на данный момент, я повторила МРТ, вот заключение: в субкортикальных и паравентрикулярных отделах лобных теменных и правой височной долей, определяются единичные очаги, без признаков перифокального отека, размером от 0,2 до 0,8*0,5 см. Общее количество очагов по Т2/ТTIRM — 10. Боковые желудочки не расширены, симметричны. Базальные цистерны не расширены, за исключением супрасселярной, которая умеренно пролабирует в полость турецкого седла. Ткань гипофиза имеет обычный сигнал (вертикальный размер его до 0,4 см.) Хиазмальная область без особенностей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. По сравнению с предыдущим МРТ отмечается динамика в виде появления двух новых очагов . МР картина наружной заместительной гидроцефалии, очаговые изменения вещества головного мозга ( у учетом появления новых очагов нельзя полностью исключать диемелинизирующий процесс). Рекомендован МР контроль в динамике.
Скажите, означает ли это заключение рассеянный склероз?Очень боюсь этого диагноза. Какие действия мне предпринять и откуда берутся эти очаги. Заранее спасибо.
С уважением, Александр Юрьевич.
Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75
Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net
Персональный сайт: https://riltsov.kh.ua
Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу!
Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!
Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.
источник
Расшифровка МРТ, очаги в белом веществе
Похожие и рекомендуемые вопросы
72 ответа
Помогите, пожалуйста, понять, что это за диагноз может быть?
Исследование произведено на: Магнитно-резонансном томографе GE Optima MR360
Область исследования: головной мозг
Исследование: Первичное
Контрастное вещество: Магневист 469,01мг/мл 20 мл
Проекция: tra, sag, cor
Протокол: На полученных изображениях суб- и супратенториальных структур головного мозга в лобных и теменных долях обоих полушарий определяются множественные субкортикальные и перивентрикулярные очаги диаметром 3-7мм, без признаков перифокального отека (слабогиперинтенсивные на Т2 FLAIR и Т2 ВИ, изоинтенсивные на Т1 ВИ и DWI, не накапливающие контрастное вещество). Других очаговых изменений МР-сигнала в веществе больших полушарий, ствола, мозолистого тела и мозжечка не выявлено. После внутривенного контрастирования участков патологического контрастного усиления в веществе головного мозга и мозговых оболочках не выявлено.
Придаточные пазухи носа пневматизированы.
Заключение: Множественные очаги, вероятно, сосудистого генеза в белом веществе лобных и теменных долей обоих полушарий головного мозга. Полость Verge.
ЗАРАНЕЕ ОГРОМНОЕ СПАСИБО ЗА ОТВЕТ!
Добрый день.
Полгода беспокоят проблемы с глазами. Особенно страдает правый глаз — по утрам при надавливании на глазные яблоки (что происходит при умывании) наблюдается сильные рези и слезотечение, которое проходит через 2-3 часа. Зрение на правом глазу упало на 1,5 диоптрия — до -5,25.
Окулисты назначили лечение антибиотиками и корнегелем. На какое то время (на месяц) симптомы притупились. Но сейчас все повторяется опять.
Невролорг назначил сосудистые уколы и кавинтон под язык. Рекомендовал сделать МРТ.
Результаты МРТ прилагаю. Прошу пояснить, может ли вызывать такие симптомы выявленная на МРТ патология?
Спасибо за ответ Александр Анатольевич.
Внутри глазное давление в пределах нормы, но на правом глазу всегда больше, чем на левом. И оно изменяется. В острый период на правом 20, на левом 18. В период отсутствия симптоматики 15 и 13. На протяжении 2- месяцев измеряли 3 раза.
Вчера доктор сказал, что очаг не страшный. Покрутили все сканы — он виден не во всех проекциях. Не исключено, говорит, что это артефакт, возможно сигнал от костей черепа.
Хотелось бы знать ваше мнение — адекватно ли назначенное лечение кортексином, церетоном и кавинтоном?
И дальнейшие мои действия? Необходимо ли переснять МРТ? и через какой период? Или если очаг есть, то он уже не уйдет?
Спасибо.
Здравствуйте! Две недели назад, ночью, проснулась с ощущением сильной тошноты. При попытке уснуть сильно кружилась голова (в любом положении) и подступала тошнота. Весь следующий день ощущение тяжести во всем теле, «разбитости». Ночью сильно болел затылок. Утром, выходя из лифта, случился приступ с потерей зрения и дезориентацией (вышла из лифта в противоположную от входной двери сторону — неосознанно, автоматически; потемнело в глазах. После чего зрение восстанавливалось несколько секунд, как бы через «расширяющийся объектив». Затем, я не поняла, где нахожусь. Видела все как в первый раз. Пришла в себя через несколько секунд). Вечером измеряли давление — 13085 (обычно у меня 11070). Невролог назначил фенибут по 3 таб, курсом на месяц, мильгамму — вм на 10 дней и мексидол на 10 дней. Исследование МРТ (результат на фото).
Подскажите, пожалуйста, есть ли необходимость в дополнительных исследованиях и каких? Улучшений пока нет.
Здравствуйте! Года два мучают головокружения и состояния «ваты » в голове. Думала что от усталости и перенагрузки эмоциональной, думала отсплюсь и все пройдет — но не проходит сколько не спи. Последние пол года наблюдаю ухудшения, головокружения стали ежедневными, усилились и добавились головные боли. Любая умственная работа, вызывает гул в голове дикую утомляемость. Кроме этого, добавилось не стабильное эмоциональное состояние, апатия, плаксивость, навязчивые мысли.
Сделала МРТ, и вот заключение меня очень взволновало. Врач сказала что может быть «нехорошее», подскажите, есть ли о чем волноваться? Очаг 0,8х0,4 см это много?
сделала ЭЭГ — раздражена кора головного мозга, РЭГ — снижение кровотока по правой стороне, Глазное дно — в норме. Смещение шейных позвонков 0,2 мм.
заключение МРТ специалиста прилагаю.
Это вторая часть МРТ обследования.
Здравствуйте. 26 июня 2018г. у меня были судороги пальцев руки они перестали двигаться в течении 2-3 минут, сопровождалось учащенным дыханием, коликами в висках, руках и икрах ног. Это повторилось 2 июля и 12 июля. При всех этих судорогах сознание оставалось ясное, мог сам передвигаться, головных болей не было, давление в норме, сахар в первый раз показал 6.0, во второй 4.7. Сдал кровь на кальций, все в пределах нормы.
Врач невролог ставит мне диагноз эпилепсия.
Сделал МРТ, подскажите пожалуйста могут ли быть судороги из-за того что написано в заключении.
За ранее спасибо.
На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Гемисферы большого мозга и мозжечка сформированы симметрично, с обычным развитием кортикальных борозд и извилин. Серое и белое вещество дифференцировано отчетливо.
В белом веществе субкортикальных и перивентрикулярных отделов обеих гемисфер большого мозга определяются единичные мелкие очаги неправильно округлой и продолговатой формы, с нечеткими неровными контурами, с гиперинтенсивным сигналом по Т2 Bl/I, Flair, изоинтенсивные и со сниженным сигналом по Т1 ВИ, без признаков перифокального отека вещества мозга, размерами от 0,1 см до 0,2×0,2 см.
Миндалины мозжечка расположены над уровнем входа в большое затылочное отверстие.
В области мостомозжечковых углов патологии не выявлено.
Зрительные нервы симметричны, визуально не изменены, ретробульбарная область не изменена.
В альвеолярных бухтах с обеих сторон отмечаются пристеночные кисты овоидной формы, с жидкостными сигнальными характеристиками, с четкими ровными контурами, размерами 0,9×0,6 см справа и 1,0×1,5 см, 1,0×1,6 см с левой стороны. Рекомендуется консультация оториноларинголога.
Заключение: МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Единичные микроочаговые изменения вещества мозга, наиболее вероятно, дистрофического характера.
источник
Рассеянный склероз
Магнитно-резонансная томография проводилась здоровым лицам и пациентам с РС. Объём головного мозга у здоровых волонтёров составил от 890 см3 до 1120 см3 (среднее значение – 1005±10,2 см3).
Рис. 4. МР-томограммы головного мозга в аксиальной проекции пациента М. с ремиттирующим течением РС. Представлены различные режимы МР-исследования. На Т1 взвешенном изображении (а) очаги демиелинизации не визуализируются. На Т2 взвешенном изображении (б) визуализируется множество очагов демиелинизации без перифокального отека. На изображении взвешенном по протонной плотности (в) на фоне низкого сигнала от вещества головного мозга визуализируются гиперинтенсивные очаги РС.
МРТ-диагностика рассеянного склероза основывалась на выявлении прямых и косвенных признаков демиелинизирующего процесса. К прямым МРТ симптомам РС мы относили множественные и единичные очаговые повреждения головного мозга. У обследованных нами больных на изображениях, взвешенных по Т2, протонной плотности и полученных в режиме “STIR” (Short Tau Inversion Recovery) эти повреждения отображались в виде гиперинтенсивных очагов небольших размеров, с трансформацией в гипоинтенсивные очаги на изображениях тяжело взвешенных по Т1 (рис. 4 а, б, в).
Помимо очагов демиелинизации у 31% больных отмечено линейное усиление интенсивности сигнала в перивентрикулярной зоне. Кроме того, при расположении очагов демиелинизации в суправентрикулярных отделах на сагиттальных томограммах у 55% человек установлена деформация верхних контуров боковых желудочков (рис. 5).
| Рис. 5. МР-томограмма головного мозга в сагиттальной проекции пациента У. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. В мозолистом теле определяются очаги демиелинизации с перифокальным отеком, симулирующие деформацию верхнего контура боковых желудочков. | ||||
| Рис. 6. МР-томограмма головного мозга пациента Ж. с рассеянным склерозом в аксиальной проекции. Т2 ВИ. Визуализируются очаги демиелинизации расположенные в перивентрикулярной области. Боковые желудочки расширены. | ||||
| анатомическая область головного мозга | количество больных | |
| абс. | % | |
| субкортикальные отделы | 7 | 13 |
| лобные доли | 22 | 41 |
| височные доли | 9 | 17 |
| теменные доли | 33 | 61 |
| затылочные доли | 16 | 30 |
| мозжечок | 8 | 15 |
| перивентрикулярная область | 42 | 78 |
| ствол мозга | 6 | 11 |
| мозолистое тело | 2 | 4 |
Рис. 7. На серии МР томограмм головного мозга пациента В. с рассеянным склерозом определяются очаги демиелинизации в мосту.
Наиболее частым местом локализации бляшек рассеянного склероза при перивентрикулярном расположении были передние (63,2%) и задние (58,3%) рога боковых желудочков. Рядом с телом боковых желудочков очаги демиелинизации были выявлены у 47,4% человек, в стенках – в 3% случаях. Перивентрикулярные очаги у больных с РС имели в большинстве случаев неправильную форму и размытые контуры (66%). Очаги округлой формы и с чёткими контурами были выявлены в 34% и в большинстве случаев локализовались рядом с передними рогами боковых желудочков. Количество очагов при перивентрикулярной локализации чаще всего колебалось от 3 до 11.
| Рис. 8. МР-томограмма головного мозга пациента З. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяются очаги демиелинизации в мозолистом теле. |
Однако встречались и единичные очаги. Максимальное количество выявленных у больных очагов составило 36.
Наряду с бляшками рассеянного склероза в перивентрикулярной зоне отмечалось наличие гиперинтенсивного сигнала вдоль стенок боковых желудочков. Как правило, этот линейный сигнал сочетался с гидроцефалией.
Бляшки РС, локализующиеся в лобных и затылочных долях имели преимущественно ровный, чёткий контур и округлую форму, а в теменных долях – неправильную форму и нечёткие контуры. Очаги демиелинизации в мозжечке выглядели в виде небольших одиночных округлых зон поражения с чёткими контурами. В стволе мозга и в мозолистом теле бляшки РС были единичными и имели небольшие размеры.
При компьютерной обработке МРТ данных установлено, что общее количества очагов демиелинизации варьирует в широких пределах (от 4 до 36). На этом основании все больные были разделены на две группы (табл. 9).
| количество очагов от 4 до 15 | количеством очагов от 16 до 36 | |||
| ремиттирующий тип | вторично-прогрессирующий тип | ремиттирующий тип | вторично-прогрессирующий тип | |
| больные РС | 26 | 2 | 14 | 12 |
| % | 65 | 14 | 35 | 86 |
Из таблицы видно, что в первую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 4 до 15 (рис.9) были включены 28 пациентов с рассеянным склерозом (51,9%), среди которых было 26 (65%) пациентов с ремиттирующей формой заболевания и 2 (14%) пациента с вторично-прогрессирующим течением РС. Вторую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 16 до 36 (рис.10) составили 26 (48,1%) человек, среди которых 14 (35%) пациентов имели ремиттирующую форму заболевания и 12 (86%) – вторично-прогрессирующую.
Рис. 9. МР-томограммы головного мозга пациента Б. с рассеянным склерозом. На Т2 ВИ и изображениях взвешенных по протонной плотности в белом веществе головного мозга определяется небольшое количество очагов рассеянного склероза( 15. пределах от 16 до 36.
Таким образом, у пациентов с ремиттирующим типом течения РС количество очагов демиелинизации находилось преимущественно в пределах от 4 до 15, а у пациентов с вторично-прогрессирующим типом течения – в пределах от 16 до 36.
Мы подсчитали количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга в каждой из двух групп пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим типами течения заболевания. Результаты представлены в таблицах 10,11.
| больные РС | количество очагов демиелинизации | ||
| среднее | в правом полушарии | в левом полушарии | |
| ремиттирующий тип | 8,7 ± 0,6 | 4,5 ± 0,4 | 3,7 ± 0,5 |
| вторично-прогрессирующий тип | 9,5 ± 0,5 | 5,5 ± 0,5 | 4,0 ± 1,0 |
| всего | 8,8 ± 0,5 | 4,8 ± 0,4 | 3,6 ± 0,5 |
Источник
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
- Атеросклероз
- Гипергомоцистеинемия
- Амилоидная ангиопатия
- Диабетическая микроангиопатия
- Гипертония
- Мигрень
Воспалительные заболевания
- Рассеянный склероз
- Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
- Саркоидоз
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
Заболевания инфекционной природы
- ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
- Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
- Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
Интоксикации и метаболические расстройства
- Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
- Центральный понтинный миелинолиз
Травматические процессы
- Связанные с лучевой терапией
- Постконтузионные очаги
Врожденные заболевания
- Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
Могут наблюдаться в норме
- Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
Инфаркты по типу водораздела
- Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
- Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
Болезнь Лайма
- Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
Саркоидоз головного мозга
- Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
- Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
Пространства Вирхова-Робина
- Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
Сосудистые очаги
- Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
Васкулиты
- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
Болезнь Бехчета
- Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
Метастазы
- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
Инфаркт по типу водораздела
- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
- Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
- Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
- Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
- Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
- Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
- Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
- Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
- Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
- На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
- Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
На МРТ видны пр