Отек мозга при кровоизлиянии

Отек мозга при кровоизлиянии thumbnail

Геморрагический инсультКТ головного мозга — геморрагический инсульт

Что такое кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)? Это разрыв сосудов внутри тканей головного мозга. Развивается по причине разрыва пораженной артериосклерозом артерии, стенки которой ослабевают на фоне хронической гипертонии. Последствия кровоизлияния обычно тяжелее, чем после ишемии.

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в головной мозг и его оболочки происходит при разрыве аневризмы или ослабленного сосуда. Состояние сопровождается внезапным нарушением функции мозга. Излившаяся кровь создает отек и давление, которое повреждает нейроны. На кровоизлияние в мозг приходится около 15% всех случаев острых нарушений церебрального кровоснабжения.

Причины геморрагического инсульта

К общим причинам инсульта относится курение, ожирение, питание с высоким содержанием трансжиров и сахара. В редких случаях инсульты вызваны приемом симпатомиметических препаратов (кокаин), а еще реже — врожденными аневризмами, разновидность артериовенозной или сосудистой мальформации, травмой, первичной опухолью мозга, передозировкой антикоагулянтами, внутричерепной артериальной диссекции, васкулитами.

У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом на протяжении недели после первого приступа наблюдается геморрагическая трансформация — пропитывание зоны ишемии кровью.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В 85% случаев причиной становится врожденная ягодная аневризма. Различают отдельный вид травматического субарахноидального кровоизлияния. Аневризматическое кровотечение может произойти в любом возрасте, но чаще всего фиксируется после 40 лет. К менее распространенным причинам относятся артериовенозные мальформации и нарушения свертываемости крови.

Риск геморрагического инсульта головного мозга повышается при участии следующих факторов:

  • возраст после 55-60 лет;
  • гипертония (до 60% случаев);
  • инсульты в анамнезе;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами.

Развивается инсульт с кровоизлиянием на фоне гипертонии, церебрального амилоидоза, коагулопатии, терапии антикоагулянтами, тромболитическими средства после инфаркта миокарда, артериовенозные мальформации, васкулиты, опухоли.

Механизм развития геморрагического инсульта

Разобраться, что такое геморрагический инсульт, поможет изучение механизмов его развития. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста.

Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. При диаметре более 3 см провоцируют грыжи.

Грыжи, кровоизлияния в субкортикальный мозг и желудочки, острая гидроцефалия и давление на ствол мозга – причины потери сознания, комы и смерти.

Скопление крови в субарахноидальном пространстве вызывает химический менингит, который повышает внутричерепное давление на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный вазоспазм вызывает очаговую ишемию головного мозга. У 25% пациентов развиваются признаки транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта. При большом отеке мозга риск спазма сосудов максимален на протяжении 72 часов до 10 дней. Возможно развитие вторичной острой гидроцефалии, иногда происходит повторное кровотечение на протяжении недели.

Геморрагический инсульт: механизм развития

Образование гематом происходит почти в 40% случаев, сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Аневризмы передней соединительной артерии приводят к гематомам в лобной доле, перикаллезной артерии – в мозолистом теле, поясной извилине. При аневризмах внутренней сонной артерии гематомой поражаются базальные ганглии и средний отдел височной кости, а средней мозговой – височная часть и сильвиева борозда. Осложнения возникают в случаях с прорывом гематомы. Почти 26% разрывов аневризм заканчиваются кровоизлиянием в желудочки головного мозга, особенно при локализации в передней соединительной артерии.

Классификация внутримозгового кровотечения

Виды геморрагического инсульта зависят от расположения. Паренхиматозное кровоизлияние происходит в мозговые ткани, внутрижелудочковое – в систему желудочков, различают субдуральную и эпидуральную локализацию – кровь скапливается над и под твердой мозговой оболочкой. Субарахноидальные кровотечения происходят между арахноидальной и мягкой оболочками. Первые и последние виды кровоизлияний в мозг наиболее распространены.

Внутримозговое кровоизлияние

Кровоизлияние в мозг – это кровотечение из поврежденного сосуда в паренхиму мозга, приводящее к гибели клеток. Симптомы возникают почти всегда во время бодрствования: внезапно или нарастают постепенно. Обычно перечисленные клинические проявления ухудшаются на протяжении 30-90 минут:

  • внезапная слабость;
  • паралич, онемение в любой части тела;
  • проблемы с речью;
  • нарушения движения глаз;
  • рвота;
  • нарушение ходьбы;
  • нерегулярное дыхание;
  • потеря сознания, сопор, кома.

Кровоизлияние в головной мозг составляет около 10% всех инсультов, но имеет гораздо более высокий процент смертей. Почти половина больных с обширным кровотечением умирают в течение нескольких дней. Большинству выживших не удается восстановить все утраченные функции мозга. После 60 лет внутримозговое кровоизлияние встречается чаще субарахноидального.

Геморрагический инсульт - классификация

 Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – это заполнение пространства между паутинной и мягко мозговой оболочкой. Скопление крови усиливает давление на мозговые ткани, что приводит к головной боли. Чаще всего кровоизлияние происходит из-за аневризмы. Почти в 50% случаев данный тип инсультов приводит к летальному исходу на протяжении четырех недель, а выжившие сталкиваются с тяжелыми нарушениями. Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит у женщин. Риск возрастает при курении, злоупотреблении алкоголем, а также на фоне гипертонии.

На субарахноидальные кровоизлияния приходится 15% всех инсультов и почти четверть смертей в результате. Почти в 75-80% случаев причиной становится разрыв аневризмы в круге Виллиса или его артериальных ветвях. В 10% случаев состояние развивается из-за артериовенозной мальформации.

Основные признаки кровоизлияния в субарахноидальное пространство:

  • внезапная и сильная головная боль;
  • боль в лице и области глаз;
  • двоение в глазах;
  • нарушение периферического зрения.

Без восстановления кровеносного сосуда кровотечение продолжается еще 14 дней у каждого пятого выжившего пациента. Без хирургического вмешательства в 50% случаев возникают рецидивы в течение полугода.

Клиническая картина

При внутримозговых кровотечениях чаще, чем при ишемии головного мозга, наблюдаются головная боль, изменение психического состояния, судороги, тошнота и рвота, выраженная гипертензия. Из-за смещения структурной мозга гематомой чаще возникает кома при геморрагическом инсульте. Но клинических признаков недостаточно для дифференциации вида инсульта.

Симптомы кровоизлияния в мозг в зависимости от места их локализации

К общемозговым признакам кровоизлияния в мозг относится тошнота, рвота, головная боль, нарушение уровня сознания – признаки повышения внутричерепного давления. Судороги больше характерны для геморрагического инсульта и встречаются в 28% случаев на протяжении первых 24 часов. При кортикальных кровотечениях теряется память, снижается интеллект.

Читайте также:  На узи видно отеки плода

При повреждении скорлупы возникают грубые нарушения сознания, плегия руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию, нарушение чувствительности. Если повредилось доминантное левое полушарие развивается афазия. При кровоизлиянии в правое полушарие пациент не осознает тяжести болезни (анозогнозия), игнорирует здоровую правую сторону тела и пространство (гемиагнозии или ниглект).

При разрыве артерии в таламусе существует повышенный риск комы и вклинения в ствол мозга отечных тканей. При таламических поражениях нарушается чувствительность, появляется косоглазие, ограничиваются поля зрения.

При поражении мозжечка возникает головокружение, рвота, нарушение походки и невозможность удержать вертикальное положение, нескоординированность движений, парез мышц глаза. Существует риск сдавления ствола мозга.

Левая сторона

Очаговые симптомы или неврологический дефицит зависит от поражения конкретной области мозга. При левостороннем геморрагическом инсульте проявляются следующие симптомы:

  • гемипарез правой стороны тела;
  • нарушение чувствительности в правой руке или ноге;
  • доминирование левого глаза;
  • ограничение правого поля зрения;
  • афазия;
  • ниглект (нетипично для поражения левого полушария).

Характерно нарушение логического мышления и нарушение психического состояния.

Правая сторона

Правосторонний геморрагический инсульт – это поражение недоминантного полушария, приводящее к следующим симптомам:

  • нарушение мышц левого глаза;
  • снижение слуха;
  • нарушение пространственного восприятия левой стороны (положение конечности);
  • депрессии или агрессия;
  • плохое восприятие цвета.

Правостороннее поражение возникает почти в 60% случаев, сопровождается опусканием левого уголка рта и глаза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Геморрагический инсульт развивается бурно на фоне физической активности или стресса. Возможны предупреждающие признаки кровоизлияния в виде головной боли и приливов крови к лицу. Для геморрагического инсульта характерна длительная кома, увеличение температуры и артериального давления, хрипы, отсутствие реакции зрачка. Быстро нарушается тонус мышц, иногда рано возникают контрактуры – повышение рефлексов.

У больного открывается рвота, нарушения мочеиспускания, движений глазных яблок. Анализ крови выявляет повышение лейкоцитов, а в моче – эритроциты, белок и глюкозу.

Эпидуральное кровоизлияние характерно больше при черепно-мозговых травмах, но кровь в ликворе определяется при субарахноидальном кровоизлиянии в любом случае. Ее появление указывает на поражении мозжечка и моста при геморрагическом инсульте.

Для диагностики субарахноидального кровоизлияния используют шкалу HUNT, в которой определяют по признакам степень повреждений от 0 до 5. Увеличение степени поражений коррелирует с нарастанием менингеальной и общемозговой симптоматики: головной боли, ригидности затылочных мышц, нарушений сознания, ступора, вегетативных расстройств вплоть до комы и агонии.

Компьютерная томография головного мозга

Подтверждение диагноза возможно только с помощью визуальных методов:

  • компьютерная томография определяет размеры кровоизлияния, как в субарахноидальном пространстве, так и в паренхиме. Метод выявляет отек тканей, кровоизлияние в желудочки и гидроцефалию;
  • магнитно-резонансная томография необходима при выявлении гематом малого размера в структурах заднего мозга (мост, продолговатый мозг), артериовенозных мальформаций без применения контраста в отличие от КТ.

Геморрагический инсульт на КТ в первые часы визуализируется с помощью плотного сгустка.

Осложнение внутримозгового кровоизлияния

Произошедшее кровоизлияние головного мозга означает, что на протяжении двух недель будут возникать последствия гематомы. Основные осложнения геморрагического инсульта – отек мозга, сдавление ствола мозга и спазм сосудов.

Признаком отека считается нарушение сознание: большой чаще находится в бессознательном состоянии, впадает в ступор, кому. Для коррекции отека используют осмотические диуретики.

Спазм сосудов развивается на протяжении недели после кровоизлияния из-за выброса серотонина и других веществ. Он проявляется нарастанием сонливости, нарушений зрения, речи, логики. Используют антагонисты кальция для уменьшения сосудистого спазма.

При кровоизлияниях в желудочки мозга происходит их растяжение и ишемия окружающих тканей. Некроз развивается в ганглиях гипоталамуса, клетках хвостатого ядра и таламуса. Происходит отмирание ядер черепных нервов — подъязычного и блуждающего. Выжившие пациенты не способны говорить, глотать.

Первая помощь

Первая помощь заключается в том, чтобы скорее вызвать скорую помощь и транспортировать пострадавшего в больницу. До приезда врачей уложить больного, приподнимая голову выше ног. При рвоте повернуть голову набок. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду. Положить под язык глицин, если он есть в наличии, измерить артериальное давление и сообщить его врачу скорой помощи.

Лечебные мероприятия

Лечение пациентов с острым кровоизлиянием головного мозга строится на жизнеобеспечении организма, снижении кровотечения, судорожных припадков, артериального и внутричерепного давления. При неотложной помощи используется три вида препаратов: противосудорожные, антигипертензивные, осмотические диуретики.

Терапию начинается со стабилизации жизненных показателей. Выполняют эндотрахеальную интубацию для пациентов в коме, используют искусственную вентиляция легких. При подозрении на высокое внутричерепное давление проводят гипервентиляцию.

Консервативное лечение

Артериальное давление снижают до безопасных цифр – в диапазоне от 170 до 130 мм рт.ст. для диастолического и 120 до 185 мм рт. ст. для систолического. Это позволит избежать вазоспазма.

Артериальное давление удерживают с помощью бета-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ. Против эпилептических приступов используют фенобарбитал, а при эмоциональных проявлениях – диазепам.

Для остановки кровотечения и укрепления стенок сосудов вводят этамзилат, антипротеазные препараты, глюконат кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. Используется терапия для предотвращения тромбоза гамма-аминокапроновой кислотой и коллоидного раствора декстрана для лучшей микроциркуляции головного мозга.

Нейрохирургическое вмешательство

Геморрагический инсульт и кровоизлиянии в оболочки мозга требуют операции, как основного вида лечения. Сохранение гематомы в мозжечке, таламусе и височное доле моет привести к смерти, потому удаление гематом там, где это возможно – обязательно. Операцию проводят первые 24-48 часов, если кровоизлияние произошло из-за разрыва аневризмы. Сосуд клиппируют, ушивают мышцей или проводят окклюзию внутренней сонной артерии внутри черепа. Операция позволяет быстро уменьшить размер гематомы, отека мозга и риск вклинения.

Реабилитация и уход за больным

Больной находится в отделении интенсивной терапии до стабилизации показателей гемодинамики. В современной практике делается упор на раннюю вертикализацию пациентов, даже тех, которые являются интубированными. Для чего используются специальные кровати.

Читайте также:  Отек легкого при заболевании сердца

Уход заключается в предотвращении отека мозга для чего приподнимается головной конец кровати. Используются противопролежневые укладки с помощью подушек, помещаемых в наиболее уязвимые места. Медсестра постоянно меняет положение тела больного, используются методы позиционирования для профилактики контрактуры.

Реабилитацию начинают с 5-7 дня в зависимости от состояния пациента и тяжести нарушений, и она продолжается длительное время. После отделения интенсивной терапии и неврологического стационара больного предпочтительнее отправить в реабилитационный центр, где обучают одеваться, умываться, принимать пищу. Там же работает психолог, эрготерапевт, физиотерапевт.

Можно ли предотвратить геморрагию

Хотя геморрагические инсульты происходят реже, их факторы риска также можно вычислить и уменьшить:

  1. Научиться ежедневно контролировать артериальное давление, записывать показатели, принимать препараты, прописанные врачом.
  2. Отказаться от жирной, жареной пищи, простых углеводов, избытка сахаров. Употреблять больше овощей, фруктов, орехов, рыбы.
  3. Принимать незаменимые жирные кислоты омега-3, витамин Е. использовать аминокислоту глицин при сильных эмоциональных стрессах.
  4. Уделять внимание физической активности: ходить по 30-40 минут ежедневно, танцевать, кататься на велосипеде. Однако при высоком артериальном давлении, которое повышается в ответ на интенсивные физические нагрузки, отказаться от подъема тяжестей, прыжков.
  5. Отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя. Ввести новые здоровые привычки: медитация, диафрагмальное дыхание.

Обязательно обращаться к врачу для мониторинга показателей крови, артериального давления, состояния внутренних органов.

Последствия и прогноз

Пациенты в коме находятся на аппаратах искусственной вентиляции легких. Прогноз зависит от степени поражения жизненно важных функций. Считается, что при сохраненном глотании прогноз благоприятный. Требуется длительная реабилитация, прежде всего, направленная на восстановления способности глотать, дышать, говорить (сообщать о потребностях). По статистике около 80% пострадавших от инсультов постоянно нуждаются в помощи медиков и реабилитологов. Уровень инвалидизации достигает 25%, и только 10% пациентов возвращаются к прежней жизни.

Профилактика

Медикаментозная профилактика инсульта предусматривает управление артериальным давлением. Антигипертензивные средства работают двумя путями: раскрывают кровеносные сосуды или снижают силу сердечного выброса. Терапия подбирается индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний.

Пациентам с диабетом нужно обязательно контролировать уровень сахара в крови глюкометром, соблюдать диету. При первых признаках снижения когнитивных функций невролог может рекомендовать ангиопротектов для сосудов и корректоры микроциркуляции в тканях мозга.

Источник

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

Читайте также:  Как снять отек с капюшонами

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник