Местные и общие нарушения при отеках принципы терапии отеков
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Источник
Отекшие лодыжки после бега или спортивных тренировок, опухшие ножные икры или стопы ног к концу рабочего дня, или после поездки на машине. Все это признаки отечности. Коснуться такая неприятность может каждого – и человека неспортивного, и ведущего здоровую активную жизнь. Давайте разберемся, что об этом думают диетологи, тренеры, врачи и ученые.
Что такое отек?
Отек – медицинский термин, обозначающий скопление жидкости в мягких тканях, возникающее из-за ненормальной задержки тканевой жидкости.
Мышцы, кости, мозг и весь человеческий организм в целом состоит, в зависимости от возраста и веса, на 50-86% из воды (чем старее человек, тем он “суше”, доля воды в нас уменьшается с возрастом). Треть из этого количества находится в межклеточном пространстве.
Отек происходит когда мелкие кровеносные сосуды отдают слишком много жидкости в межклеточное пространство. В результате происходит набухание, развивается отек, локализоваться который может в любой части тела [1].
Отек может быть местным или общим – объясняет Владимир Яшин, врач и автор учебника “Здоровый образ жизни” [2]. Общий отек – это когда избыток воды в организме превышает 2-3 литра, он сопровождается припухлостью тканей всего тела. Такой отек может возникнуть при заболеваниях почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Местный отек затрагивает определенные части тела или органы [3].
Зожник не будет вдаваться во все подробности классификации отеков, которых существует более десяти видов (лимфедема, макулярный, отек мозга, отек легких и прочие), возникших из-за серьезных нарушений функций, например, сердца, почек или лимфатической системы. Нас больше интересует так называемый функциональный и периферический – например, отек конечностей к концу рабочего дня, после длительного стояния или сидения [4].
Основная причина отеков – отсутствие активности
Задержка воды в организме может происходить по разным причинам – беременность, менструация, жара, болезнь или травма. Но бывает, что явных причин или патологий нет, а к вечеру руки или ноги все же отекают, ступня не влезает в обувь или “жмет” кольцо на пальце.
За исключением серьезных проблем со здоровьем, основная причина отекания ног – длительное отсутствие активности. Когда, например, человек целый день сидит или стоит. К отечности конечностей может также привести отсутствие регулярных физических нагрузок. И на то есть две весомые причины.
Во-первых, недостаточная циркуляция крови. “Так устроено природой, что для подачи крови к сердцу в организме есть венозно-мышечная помпа”, – объясняет кандидат медицинских наук, сосудистый хирург и флеболог Денис Борсук [5]. Основную часть времени человек занимает вертикальное положение и кровь, как бы “автоматически”, под воздействием земного притяжения стекает вниз. Но чтобы она циркулировала, вновь поднялась вверх к сердцу, должны работать мышцы ног. При ходьбе они сокращаются и оказывают давление на крупные вены. Под воздействием таких “насосов” кровь проталкивается от стоп к сердцу. А чтобы кровоток не возвращался назад, вены снабжены специальными клапанами, которые при подаче крови тут же закрываются.
Вторая причина отеков конечностей от недостатка активности – это застой лимфы. Благодаря лимфе организм очищается от солей, метаболитов, в ней происходит созревание иммунных клеток. От этой “чистой воды” (именно так переводится с латинского слово “лимфа”) зависит иммунная система человека. Но в отличие от кровеносной системы, лимфатическая не имеет “мотора”, который бы ее прокачивал по всему организму. Циркуляция лимфы происходит за счет сокращения мышц. Если мышцы не работают, лимфа имеет склонность застаиваться, и чтобы как-то ее разбавить организм “задерживает” воду, отсюда и отечность.
Вывод: если человек здоров и регулярно двигается в течение дня, то отеков у него быть не должно. И, наоборот – даже у полностью здоровых людей, вынужденных подолгу сидеть или стоять (к примеру, из-за работы), к вечеру могут набухать стопы или икры.
Другие причины, по которым возникают отеки
Доктор Евдокименко, академик АМТН РФ, перечисляет другие причины по которым могут возникать отеки:
- Самая частая – прием определенных лекарств, например, препаратов для повышенного давления;
- Венозный отек, в результате варикозного расширения вен. Отек не симметричен, выражается в разной степени на обеих ногах;
- Сердечный отек – симметричен на обеих ногах, уменьшается к утру, усиливается к вечеру. Редко выражается без сопутствующих сердечных симптомов. Усиливается отек в утренние часы, к вечеру уменьшаются;
- Почечный отек – симметричен, сильнее выражен утром, уменьшается к вечеру. Более характерна отечность верхней части тела;
- Отек при гипотиреозе – характеризуется беспричинными отеками на лице и ногах, снижением температуры тела, появлением зябкости;
- Болезни спины – наиболее редкая причина, характеризуется несимметричной отечностью ног;
- Отек при сахарном диабете,
- Потребление в больших количествах соленой, сладкой и острой пищи,
- Обильное питье на ночь,
- Недостаток белка в рационе,
- Поздние сроки беременности
и это еще не полный перечень возможных причин. [6]
Почему отекают мышцы после тренировки?
Отдельно о вреде неправильного и малоактивного образа жизни говорит и доктор медицинских наук, профессор Сергей Бубновский [7].
Часто после занятия в тренажерном зале, особенно это знакомо новичкам, наутро сложно влезть в любимые узкие джинсы – виной тому отек. Казалось бы, куда еще активнее проводить время, но, и такое возможно. По мнению Фрэнка Йеми – обладателя степени бакалавра в области медицинской физиологии, виной всему чрезмерная нагрузка на мышцу, провоцирующая появление множества микротравм и воспаления, требующего усиленного притока крови к пораженной области.
Важно понимать, что легкая отечность – это норма при интенсивных занятиях. Для роста мышц в объеме или улучшения их выносливости необходимы “строительные материалы” – нутриенты, которые поставляются “водным” путем. Да “лишняя” жидкость – это еще и дополнительные граммы на весах, но не стоит отчаиваться – это необходимая часть процесса улучшения ваших физических качеств.
Лучшим средством профилактики чрезмерной отечности после тренировок Йеми считает четкое осознание возможностей собственного тела и грамотный расчет нагрузок. Он рекомендует соблюдать режим работа/отдых: не перегружаться на тренировках и восстанавливаться между ними.
Чрезмерная нагрузка может привести к рабдомиолизу, которым обычно пугают любящих чрезмерные нагрузки любителей кроссфита. Рабдомиолиз — это очень редкое и серьезное расстройство, вызываемое переутомлением мышц, в результате чего волокна разрываются и могут попасть в кровоток, что может привести к поражению почек или, что ещё хуже, отказу почек.
По мнению бронзового призера Crossfit Games Эраста Палкина, отечность сразу после тренировки, в сочетании с такими симптомами, как тошнота, повышение температуры и частичная потеря дееспособности, могут свидетельствовать о рабдомиолизе – разрушении мышечной ткани. Спровоцировать его может наличие миопатических болезней, наследственность и работа в сверхизнурительном ритме без остановки.
Дополнительные факторы риска – обезвоживание, занятие в душном помещении или при сниженном иммунитете (наличии сопутствующего недуга в острой форме).
Чтобы не подвергать себя риску – проводите разминку перед тренировкой, пейте жидкость в процессе, а самое важное – контролируйте свое самочувствие и при появлении тошноты или головокружения нужно как минимум снизить темп или перейти к завершению тренировки.
Еда, провоцирующая отеки
Помимо вышеуказанных мер, таких как здоровые физические нагрузки, бороться с отеками можно при помощи питания. Врач-диетолог Ирина Лизун рекомендует [11] в случае отечности отказаться от синтетических пищевых добавок (таких как глутамат натрия) и продуктов, содержащих много соли: все мясные полуфабрикаты – сосиски, колбасы, копчености, продукты в маринаде. Кстати, переработанные мясные продукты вредны не столько тем, что способствуют отекам, сколько своей канцерогенностью – повышают риски некоторых видов рака. Поэтому убрать их из своего рациона полностью – хорошая идея по многим причинам.
Диетолог также рекомендует добавить в рацион продукты, богатые грубой клетчаткой (среди них некрахмалистые овощи, зелень, фрукты), маложирные кисломолочные продукты.
Также отечность может провоцировать как переедание, так и резкий голод – поэтому мы рекомендуем всегда придерживаться своей нормы калорий.
Выводы
Отек – состояние, вызываемое чрезмерным скоплением жидкости в мягких тканях.
Спровоцировать появление отека ног могут некоторые болезни: гипотиреоз, сердечные заболевания, болезни почек, варикозное расширение вен, сахарный диабет и прочие.
Если человек относительно здоров, но страдает от отеков, то две самые частые причины – прием лекарственных препаратов, отсутствие ежедневной активности.
При частом развитии отечности следует обратиться к врачу для точного определения первопричины и более успешного ее устранения.
Отеки, не связанные с наличием заболеваний, можно корректировать при помощи изменений в образе жизни: увеличения активности и изменения рациона в сторону более здоровой пищи.
Если отеки возникают после физнагрузок, то возможно следует снизить интенсивность и следить за полноценным восстановлением между тренировками.
Упомянутые источники:
1. Омский Государственный Медицинский Университет, Патфиз 1 и 2 раздел, Причины и механизмы развития основных видов общих и местных отеков.
2. Владимир Яшин, врач общей практики, автор учебника «Здоровый образ жизни», газета Аргументы и Факты АИФ ПРO № 6 01/06/2012.
3. Чеснокова Н.П. Моррисон В.В. Афанасьева Г.А Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации., Журнал Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1 – С. 69-73.
4. Интервью с хирургом-лимфологом клиники «Центр Флебологии» Ксенией Павлычевой “Лимфедема — опасное заболевание лимфатической системы”, 02.07.2018. nn.ru/news/more/otyoki_boli_i_slonovost_chem_opasna_limfedema/65102611/
5. Денис Борсук, кандидат медицинских наук, сосудистый хирург, флеболог, Клиника современной флебологии, youtube.com;
6. Доктор Евдокименко, академик АМТН РФ, youtube.com.
7. Сергей Бубновский, доктор медицинских наук, профессор, youtube.com.
8. Frank Yemi, “Do Muscles Swell After Working Out the Next Day?”, thenest.com.
10. Боков Михаил, журнал “Советский спорт”, интервью с Эрастом Палкиным.
11. Об отеках врач-диетолог Ирина Лизун. youtube.com.
Подготовила для Зожника Анжелика Кузьмина
Источник
Патогенная
роль отёков
• Механическое
сдавление тканей.
♦ Обусловливает
нарушение крово- и лимфооттока в
результате сдавления сосудов.
♦ Вызывает
болевые ощущения в связи с растяжением
и смещением участков тканей и расположенных
в них нервных окончаний.
• Нарушение
обмена веществ между кровью и клетками
с развитием различных дистрофий.
• Избыточный
рост клеточных и неклеточных элементов
соединительной ткани в зоне отёка с
развитием склероза.
• Частое
развитие инфекций в отёчной ткани.
Механизм: подавление активности иммунных
механизмов и факторов неспецифической
защиты системы ИБН в условиях гипоксии
и нарушения метаболизма.
• Нервно-психические
расстройства (при отёке мозга).
• Расстройства
КЩР вследствие образования избытка
кислых продуктов анаэробного гликолиза
при гипоксии.
• Нарушение
функций жизненно важных органов, чреватых
смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких,
почек, гидроперикардиум, гидроторакс
могут привести к смерти больного.
Адаптивная
роль отёков
Адаптивное
значение отдельных реакций и процессов,
наблюдающихся при развитии отёков,
состоит в следующем.
• Уменьшение
содержания в крови веществ, оказывающих
патогенное действие на ткани, в связи
с их транспортом из сосудов в отёч-
ную
жидкость (например, продуктов нормального
и нарушенного метаболизма, токсинов
при почечных и печёночном отёках).
• Снижение
концентрации в отёчной ткани токсичных
веществ, повреждающих клетки (например,
при аллергических, воспалительных,
токсических отёках) в результате
разбавления токсичных веществ отёчной
жидкостью.
• Предотвращение
распространения токсичных веществ по
организму из зоны повреждения. Отёчная
жидкость сдавливает лимфатические и
венозные сосуды, снижая тем самым степень
распространения с кровью по ткани,
органу и организму патогенных агентов:
токсинов, продуктов метаболизма,
микроорганизмов.
Принципы
и методы устранения отёков
Мероприятия,
направленные на ликвидацию или уменьшение
степени отёков, базируются на этиотропном,
патогенетическом и симптоматическом
принципах лечения.
• Этиотропный
принцип. Имеет
целью устранение причины и условий,
способствующих возникновению отёка
(например, заболеваний почек, печени;
лечение сердечной недостаточности,
проведение дезинтоксикационной терапии).
• Патогенетический
принцип. Направлен
на блокирование инициального, а также
вторичных звеньев механизма развития
отёка.
• Симптоматический
принцип. Имеет
целью устранение патологических
процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих
состояние пациента: уменьшение степени
гипоксии при отёке лёгких; ликвидация
асцита при сердечной недостаточности
или портальной гипертензии; удаление
избытка отёчной жидкости из плевральной
или суставных полостей.
7. Нарушения кислотно-основного состояния: основные виды, причины, механизмы развития и компенсации.
В
зависимости от НАПРАВЛЕНИЯ (направленности) сдвига
рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.
Ацидоз
это нарушение КОС, при котором в крови
происходит абсолютное или относительное
увеличение кислореагирующих
веществ (катионов) – но прежде
всего протонов – рН падает.
Алкалоз – нарушение
КОС, при котором в крови происходит
абсолютное или относительное
увеличение оснований (анионов) – рН
увеличивается.
Но, что
при ацидозе, что при алкалозе рН крови
может быть в границах нормы, несмотря
на изменение количества его
составляющих, т.е. протонов (кислые
продукты) и анионов (основных
продуктов). Такие варианты называются
компенсированными – напряженно
работают буферные физико-химические и
физиологические механизмы. Происходит
расход буферных составляющих,
который и поддерживает соотношение
кислых и основных продуктов в пределах
нормы. В результате рН крови остается
в норме (7,35 — 7,45).
Если
же рН крови все же смещается, то тогда
говорят о декомпенсированном ацидозе
или алкалозе. В целом это результат
истощения буферных физико-химических
и физиологических механизмов.
Если
соотношение между кислыми и основными
продуктами вышло за границы нормы на
0,1 (субкомпенсация) уже
тяжелая патология с расстройством
дыхания и кровообращения.
Сдвиг
рН на две десятые (0,20,3 декомпенсированный) – развивается
коматозное состояние – потеря
сознания, нарушения гемодинамики и
вентиляции легких.
Если
происходит выход рН за
пределы 6,8 — 7,8 организм
погибает. Сдвиг рН на тричетыре
десятые (0,30,4) – организм
погибает.
По
патогенезу (механизму) развития
ацидоз или алкалоз бывает
газовым (респираторным) и негазовым.
Газовый
вариант нарушения КОС развивается при
нарушении обмена и транспорта
СО2. Негазовый (метаболический) возникает
при накоплении в организме нелетучих
продуктов кислого и основного характера.
А
вообще классифицировать нарушения КОС
с учетом сказанного можно следующим
образом:
I. Ацидоз.
1. Газовый
или респираторный.
2. Негазовый: (кратко
поясняй):
метаболический;
выделительный;
экзогенный;
комбинированный.
3. Смешенный (газовый
и негазовый).
II. Алкалоз.
1.
Газовый или респираторный.
2.
Негазовый:
выделительный;
экзогенный.
III. Смешанные
формы ацидозов и алкалозов:
1.
Газовый алкалоз + метаболический
ацидоз (острая кровопотеря, высотная
болезнь).
2.
Газовый алкалоз + почечный
канальцевый ацидоз (сердечная
недостаточность, карбангидразными
препаратами).
3.
Артериальный газовый алкалоз +
венозный газовый ацидоз (дыхание
кислородом под повышенным давлением).
АЦИДОЗ
ГАЗОВЫЙ
или респираторный ацидоз – это
избыток углекислоты изза нарушения
ее выведения легкими. Это происходит
при – недостаточности аппарата
внешнего дыхания.
Основные
причины: заболеваниях легких, угнетение
дыхательного центра
наркотиками, барбитуратами, вдыхание
газовых смесей с высоким содержанием
СО2.
Результат
гиперкапния, гипоксемия, гипоксия,
ионный дисбаланс. Гиперкалиемия.
Соотношение H2CO3/NaHCO3 становится
более 1/19.
Компенсация.
Восстановление соотношения
гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает
гемоглобин, в меньшей степени белковый
буфер и почки.
Роль
почек в компенсации газового ацидоза
заключается в усилении секреции Нионов.
Кислотность мочи повышается.
Аммониогенез можетбыть несколько
увеличен.
Затянувшийся
газовый ацидоз, выраженная гиперкапния,
гипоксемия и гипоксия могут привести
к вторичным повреждениям:
перегрузочная
форма сердечной недостаточности;
увеличение
ОЦК;
увеличение
внутричерепного давления;
ваготония;
бронхоспазм;
осложнение
газового ацидоза негазовым.
НЕГАЗОВЫЙ
или метаболический ацидоз накоплении
в крови нелетучих кислот.
Причины: гипоксия, нарушения
кровообращения, сахарный
диабет, голодание, тяжелые поражения
печени и почек, длительная интенсивная
физическая нагрузка, ожоги,
воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.
Компенсация
включение срочных и долговременных
механизмов.
Срочные
механизмы:
1. связывание
избытка кислот гидрокарбонатным
буфером.
2. связывание
избытка кислот белками.
3. связывание
избытка кислот костной тканью,
4.
ликвидации избытка угольной кислоты
в организме через легочную гипервентиляцию.
Долговременные
механизмы компенсации: почки, печень
и желудок.
1. Почки. Т.к. рСО2
в крови понижено, ацидогенез не
активен. Выделение кислых продуктов
повышается за счет аммониогенеза.
2. Печень: образования
аммиака, глюконеогенез, детоксикация с
последующим выведением их из организма.
3. Желудка
усиление секреции с повышенным
содержанием соляной кислоты.
АЛКАЛОЗ
ГАЗОВЫЙ
или респираторный алкалоз снижении
напряжения СО2 в
крови гипокапния. Причина: гипервентиляция
легких. Последствия гипокапнии:
ишемия мозга, гипотония,
депонирование крови, недостаточность
кровообращения, гипоксия.
Компенсаторные
реакции направлена на снижение
концентрации гидрокарбонатов в крови
и восстановление содержания угольной
кислоты. Это обеспечивают
белки, эритроциты и костная ткань.
Решающая
роль в компенсации принадлежит
почкам изза ограничение
ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.
Ионное
равновесие в плазме при потере анионов
НСО3восстанавливается за счет ионов
Сl, поступающих из клеток и
способствующих увеличению содержания
хлоридов в плазме.
Выделение
с мочой большого количества натрия
гидрокарбоната способствует обезвоживанию
организма. Снижение в клетках
ионизированного кальция вследствие
ионообмена может привести к тетании.
НЕГАЗОВЫЙ
алкалоз (метаболический) — увеличение
рН и бикарбонатов.
Причины избыточное
поступление щелочей в организм; рвота;
повышенная секреция или избыточное
введение в организм минералокортикоидов,
диуретиков; потеря калия.
Компенсация
восстанавливается соотношения между
компонентами гидрокарбонатного буфера
за счет вентиляции, почек, белкового
и фосфатного буфера.
Нарушения
при негазовом алкалозе связаны с
выделением из организма большого
количества натрия и уменьшением
осмотического давление внеклеточной
жидкости с потерей Н2О.
Принципы
коррекции нарушений КОС заключаются в
ликвидации сдвига рН внутренней среды
организма путем нормализации состава
буферных систем и устранения сопутствующих
нарушений водноэлектролитного
обменаликвидации осложнений, а также
лечении патологических процессов, вызывающих
нарушения КОС или поддерживающих их.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник