Летучие ов вызывающие отек легких
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
| Вещества, вызывающие токсический отек легких | Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких | Вещества, вызывающие отек смешанного типа |
| аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др. | арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др. | люизит сероводород, хлорпикрин и др. |
Токсический отек легких
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.
Хлор
Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.
В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 — 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
Физико-химические свойства. Токсичность
Хлор — газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал — инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
Основные проявления интоксикации
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 — 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.
Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.
Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться. Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период — осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.
Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.
Типичными проявлениями поражения умеренными концентрациями хлора являются увеличение сопротивления дыханию при сохранении диффузионной способности легочной ткани. Нормализация дыхательной функции у пострадавших возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Эффект ингаляции токсичных газов зависит от интенсивности и продолжительности воздействия и типа раздражителя. Токсичные воздействия преимущественно повреждают дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Острое воздействие токсических веществ
Кратковременное воздействие высоких концентраций токсичных газов характерно для несчастных случаев на производстве, вследствие дефектов клапанов или насосов в бензобаке или во время транспортировки бензина. При этом может быть подвергнуто воздействию и поражено большое количество людей. Хлор, фосген, диоксид серы, диоксид водорода или сульфид, диоксид азота, озон и аммиак — среди самых важных газов раздражающего действия.
Поражение дыхательной системы связано с размером вдыхаемых частиц и растворимостью газа. Большинство водорастворимых газов (например, хлор, аммиак, диоксид серы, хлорид водорода) немедленно вызывает раздражение слизистой оболочки, которое может заставить пострадавших покинуть зону поражения. Существенное повреждение верхних отделов респираторного тракта, дистальных дыхательных путей и паренхимы легкого возникает только тогда, когда пострадавший не может покинуть источник воздействия. Менее растворимые газы (например, диоксид азота, фосген, озон) не вызывают ранние предупредительные симптомы и, более вероятно, вызовут тяжелый бронхиолит с отеком легких или без. При интоксикации диоксидом азота (что встречается у заполнителей бункеров и сварщиков) может наблюдаться отсроченное (до 12 ч) развитие симптомов отека легких.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Хроническое воздействие токсических веществ
Непрерывное или прерывистое воздействие низких уровней раздражающих газов или химических паров может привести к хроническому бронхиту, хотя роль такого воздействия особенно трудно доказать у курильщиков.
Хроническое ингаляционное воздействие некоторых агентов (например, бихлорметиловый эфир или некоторые металлы) вызывает рак легких или другой локализации (например, ангиосаркомы печени после воздействия мономера винилового хлорида, мезотелиома при воздействии асбеста).
[19], [20], [21], [22]
Симптомы поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ
Растворимые раздражающие газы вызывают тяжелую гиперемию и другие проявления раздражения глаз, носа, горла, трахеи и главных бронхов. Отмечаются кашель, кровохарканье, хрипы, рвота и одышка. Тяжесть поражения зависит от дозы. Нерастворимые газы вызывают меньше непосредственных симптомов, но могут вызывать одышку или кашель.
Диагноз обычно очевиден из анамнеза; характер помощи зависит не от типа ингалированного вещества, а скорее от симптомов. Верхние дыхательные пути могут быть перекрыты отеком, секретом и/или ларингоспазмом. Выявление при рентгенографии грудной клетки очаговой или сливной альвеолярной консолидации обычно указывает на легочный отек. Наличие любого из этих признаков указывает на необходимость профилактической эндотрахеальной интубации.
Лечение поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ
Немедленная помощь заключается в удалении от источника поражения, наблюдении и поддерживающей терапии. Если возможно, пострадавший должен быть перемещен на свежий воздух и ему необходимо дать дополнительный О2. Лечение направлено на поддержание достаточного газообмена, адекватной оксигенации и альвеолярной вентиляции. Тяжелая обструкция дыхательных путей требует назначения ингаляционного рацемированного адреналина, эндотрахеальной интубации или трахеостомии и искусственной вентиляцией легких, в случае необходимости. Бронхолитические средства и кислородотерапия могут быть достаточны в менее тяжелых случаях. Эффективность терапии глюкокортикоидами (например, преднизолон по 45-60 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 нед) трудно доказать, но она часто используется эмпирически.
После острой фазы врачи должны быть готовы к развитию реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей, облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией или без нее, легочного фиброза и отсроченного РДСВ. Из-за риска РДСВ любой пациент с острым поражением верхних дыхательных путей после ингаляции токсичных аэрозолей или газов должен наблюдаться в течение 24 ч.
Как предотвратить поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?
Осторожность в работе с газами и химическими веществами — самая важная профилактическая мера. Наличие адекватной защиты органов дыхания (например, противогазы с изолированной подачей воздуха) также очень важно; спасатели без защитных приборов, которые торопятся высвободить пострадавшего, часто страдают сами, получая острое и хроническое заболевание дыхательных путей.
Какой прогноз имеют поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?
Большинство людей выздоравливают полностью. Бактериальные инфекции, которые встречаются часто, являются самым серьезным осложнением. У некоторых развивается острый респираторный дистресс-синдром (РДСВ), обычно в течение 24 ч. Облитерирующий бронхиолит, приводящий к дыхательной недостаточности, может развиться спустя 10-14 дней после кратковременного воздействия аммиака, оксида азота, диоксида серы и ртути. Этот тип поражения проявляется смешанным обструктивным и рестриктивным типом нарушения ФВД и обнаруживается при КТ как утолщение бронхиол и мозаичной повышенной воздушностью.
Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией может последовать, если грануляционная ткань развивается в дистальных дыхательных путях и альвеолярных протоках во время периода восстановления. В более редких случаях может развиться РДСВ с последующим легочным фиброзом или без него.
Иногда тяжелые поражения приводят к обратимой обструкции дыхательных путей (синдром реактивной дисфункции дыхательных путей), которая длится более 1 года, медленно разрешаясь в некоторых случаях. Курильщики могут быть более восприимчивы к персистирующему токсическому поражению легких. Поражение нижних отделов дыхательных путей может затруднить дыхание на более длительное время, особенно после воздействия аммиака, озона, хлора и паров бензина.
Источник