Искусственная вентиляция легких при отеке головного мозга

Искусственная кома — это фактически медикаментозный сон. Это состояние отличается от наркоза длительностью пребывания в нем.

Под воздействием барбитуратов происходит замедление процессов метаболизма в нервной ткани. 60% кислорода и глюкозы, поступающих в мозг, поддерживают его биоэлектрическую активность. 40% кислорода и глюкозы обеспечивают протекание метаболических процессов и других видов деятельности.

У пациента, пребывающего в состоянии медикаментозного сна, значительно понижается биоэлектрическая активность мозга, что приводит к увеличению свободного кислорода и глюкозы, которые перенаправляются на поддержание клеточного обмена веществ в нервной ткани. Вот зачем человека вводят в искусственную кому, чтобы уменьшить негативное влияние дефицита кислорода, избежать гипоксического поражения мозгового вещества.

Искусственная кома — что это

Искусственная кома — это специфическое состояние организма, также называемое медикаментозным сном, в которое погружают больного при помощи специальных лекарственных средств. Медикаментозная кома отличается от типичной комы и скорее напоминает глубокий сон при наркозе.

При введении пациента в медикаментозную кому используются специальные препараты, временно замедляющие основные жизненные функции пациента. Искусственная кома применяется при лечении тяжелых заболеваний для снижения риска смерти больного.

При введении пациента в искусственную кому наблюдается торможение работы подкорковых отделов в головном мозге, происходит угнетение рефлексов и болевой чувствительности, снижается частота дыхания и сердечных сокращений, происходит снижение температуры тела и расслабление мускулатуры.

Введение пациента в искусственную кому осуществляется за счет введения барбитуратов, бензодиазепинов, кетамина, пропофола. В дальнейшем, для поддержания искусственной комы пациенту вводят поддерживающие медикаментозный сон дозы препаратов.

Состояние пациента постоянно контролируется специалистами (контролируется газовый состав крови, уровень электролитов, кислотно-щелочное равновесие, биохимические показатели крови).

Справочно. Следует отметить, что процедура введения пациента в состояние искусственной комы и дальнейшее выведение из нее — это крайне сложная процедура. Поэтому на практике медикаментозную кому применяют редко, только по жизненным показаниям, когда потенциальная польза оправдывает возможные риски, связанные с процедурой.

Искусственная кома — для чего

Введение в искусственную кому проводится при тяжелейших патологиях, когда введение пациента в медикаментозный – это единственный способ предотвратить развитие необратимых изменений в органах и тканях.

Справочно. Искусственная кома может применяться для ускорения восстановления пациента после тяжелой болезни или травмы, восстановления поврежденных нервных тканей, замедления или предупреждения развития некротических процессов в тканях на фоне тяжелой гипоксии.

К примеру, искусственная кома способствует замедлению кровообращения и метаболических процессов в тканях головного мозга, поэтому может профилактировать развитие некротического очага и прогрессирующего отека мозга при обширном инсульте.

Введение пациента в искусственную кому применяют при:

высоком риске развития отека мозга на фоне травм, инфаркта, инсульта, обширных черепно-мозговых гематом нетравматического повреждения, опухолей мозга;
обширном ожоговом повреждении;
тяжелых жизнеугрожающих интоксикациях;
некупирующихся судорогах и эпилептическом статусе;
тяжелом синдроме алкогольной отмены;
острых психозах;
асфиксии новорожденных (тяжелая гипоксия новорожденных);
бешенстве (медикаментозная кома применяется в комплексе экспериментального лечения бешенства, введение пациента в медикаментозный сон позволяет предупредить развитие тяжелейших жизнеугрожающих повреждений головного мозга).

Также искусственная кома применяется при проведении сложных длительных операций на сердце и головном мозге, при комбинированных тяжелых травмах с интенсивным болевым синдромом (в случае, если пациенту требуется несколько восстановительных операций, между которым нет смысла восстанавливать его сознание).

В чем польза

Искусственная кома после операции может использоваться с восстановительной целью.

Чаще всего кома после операции применяется в восстановительном периоде после обширных нейрохирургических операций для обеспечения нейропротекторного действия.

Введение пациента в искусственную кому позволяет снизить риск появления тяжелых травм у больных с затяжными судорогами. При отеке головного мозга медикаментозный сон позволяет замедлить метаболические процессы в тканях, способствует сужению внутричерепных сосудов, нормализует внутричерепное давление и позволяет быстро остановить прогрессирование отека.

Справочно. Медикаментозная кома после обширных оперативных вмешательств позволяет значительно снизить риск развития жизнеугрожающих осложнений и ускоряет реабилитационный период.

При обширных инсультах введение пациента в искусственную кому способствует восстановлению поврежденных нервных клеток, улучшению работы центральной нервной системы после проведения общих реанимационных действия, а также препятствует развитию некроза тканей головного мозга.

При наличии у пациента тяжелых травматических повреждений головы медикаментозная кома препятствует развитию внутричерепного кровоизлияния.

Введение в медикаментозный сон новорожденных, подвергшихся тяжелой внутриутробной асфиксии, позволяет нормализовать обменные процессы в тканях, а также восстановить работу центральной нервной системы.

При тяжелых пневмониях процедура позволяет замедлить обменные процессы в тканях, снизить степень гипоксии и инфекционной интоксикации, а также выиграть время на проведения манипуляций, необходимых для спасения больного.

Особенности применения искусственной комы

Введение пациента в состояние медикаментозного сна проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Больной пребывает под постоянным наблюдением медицинского персонала.

Для введения больного в состояние медикаментозного сна применяют:

снотворные средства, используемые для кратковременного наркоза (пропофол позволяет ввести пациента в состояние медицинского сна на несколько часов, и за счет краткосрочного действия обладает наименьшим риском развития осложнений);
транквилизаторы бензодиазепины (препараты диазепама позволяют ввести пациента в медикаментозный сон до трех суток);
барбитураты (обеспечивают лучшее нейропротекторное действие при травмах головы или инсультах, а также позволяют предупредить развитие отека мозга).

Дыхание пациента в состоянии медикаментозного сна поддерживается при помощи вентиляции легких. Все функции внутренних органов постоянно контролируются при помощи аппаратной и лабораторной диагностики (электрокардиограмма, электроэнцефалограмма, биохимия крови).

Справочно. При длительном медикаментозном сне пациента переводят на парентеральное (внутривенное) питание. Также проводится обязательная профилактика развития пролежней и сопутствующей бактериальной инфекции.

Применение в рамках реанимационной терапии

Искусственная кома нередко проводится при пневмонии, когда на фоне воспаления легких развивается острая дыхательная недостаточность. Чаще подобные патологии выявляются у больных с осложненным гриппом, у которых быстро развивается вирусная или бактериальная пневмония и респираторный дистресс-синдром (угрожающее жизни состояние, характеризующееся диффузной инфильтрацией и гипоксемией – снижение концентрации кислорода в крови).

Пациентов помещают в отделение реанимации, где проводится медикаментозная седация с подключением к аппарату ИВЛ. В некоторых случаях больные могут пролежать в подобном состоянии дольше 2 недель. Обычно для седации применяются препараты Оксибутират натрия, бензодиазепины, для миорелаксации — Пипекурония бромид.

При инсульте ишемического типа пациента погружают в состояние искусственной комы, если выявляется обширный очаг поражения, что ассоциируется с высоким риском прогрессирования неврологических нарушений — эта мера в некоторых случаях позволяет улучшать исход ОНМК. Тяжелые черепно-мозговые травмы, полученные в результате аварии, ушиба, нападения, ассоциируются с острым нарушением кровотока, отеком мозга, дислокацией и сдавлением мозгового вещества.

Справочно. Если пациент лежит в коме, отек мозга уменьшается, что нередко приводит к стабилизации мозговых функций, сколько больному нужно пребывать в подобном состоянии определит лечащий врач. Медикаментозный сон после сложной нейрохирургической операции уменьшает риск повреждения мозгового вещества.

Нередко коматозное состояние развивается самопроизвольно как защитная реакция организма на негативное внешнее воздействие — ЧМТ, нарушение мозгового кровотока, прием большой дозы алкоголя или наркотического вещества, нарушение дыхательной и сердечной деятельности вследствие осложненной, остро протекающей соматической патологии.

Как вывести из комы в подобных случаях, расскажет лечащий врач. Обычно терапевтические мероприятия сводятся к поддержанию витальных функций организма.

Пациент приходит в сознание самостоятельно или переходит в вегетативное состояние (минимального сознания). Больной может засыпать и просыпаться, глотать пищу, моргать, но совершенно не реагирует на речь, не разговаривает, не ходит самостоятельно.

Длительность вегетативного состояния, как и самой комы, предсказать трудно. Оно может длиться годами и даже всю жизнь.

Особенности проведения в детском возрасте

Психоэмоциональные реакции пациентов нередко затрудняют процесс лечения и негативно влияют на выздоровление. Медикаментозная седация как альтернатива местной анестезии показана при некоторых видах стоматологического лечения. Болезненные манипуляции, стресс, незнакомая обстановка отрицательно сказываются на психоэмоциональном статусе ребенка.

Обычно в таких случаях вводятся адекватные дозы гипнотиков (снотворные средства) или анксиолитиков (транквилизаторы, психотропные препараты, устраняющие тревожность). Недостатком седации является неспособность детей во сне отвечать на важные вопросы, которые могут возникнуть у врача в ходе лечения.

Справочно. Глубокий медикаментозный сон показан в случаях, когда ребенка подключают к аппарату ИВЛ. Процедура интубации трахеи (введение дыхательной трубки в полость трахеи) и отсутствие речевого контакта вызывают у пациентов детского возраста дискомфортные ощущения и страх, что сопровождается повышением концентрации кортизола — гормона, участвующего в развитии стрессовых реакций.

Параллельно возникают такие реакции, как повышение показателей артериального давления, увеличение числа сердечных сокращений, тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание). В этих случаях обычно применяют Тиопентал натрия или Мидазолам.

Сколько длится искусственная кома

Длительность медикаментозного сна различна для каждого пациента и зависит от исходной тяжести его состояния и диагноза. Поскольку вероятность развития осложнений напрямую зависит от длительности искусственной комы, врачи стараются максимально снизить ее длительность.

В большинстве случаев, больного вводят в медикаментозный сон на несколько часов или дней. Реже медикаментозная кома может длиться до нескольких месяцев.

Пребывание в состоянии медикаментозного сна более шести месяцев считается опасным для жизни.

Важно. После длительной комы намного чаще развиваются множественные осложнения, период реабилитации проходит гораздо сложнее, а пациентам редко удается полностью вернуться к нормальной жизни.

Состояние при коме

Во время медикаментозной комы происходит:

замедление дыхания;
снижение частоты сердечных сокращений;
снижение артериального и внутричерепного давления;
расслабление мускулатуры;
снижение температуры тела;
замедление метаболических процессов в тканях;
сужение сосудов;
снижение функции почек;
уменьшение количества жидкости в организме;
снижение скорости мозгового кровообращения.

Также показательным проявлением медикаментозного сна является отсутствие сознания у пациента.

Справочно. Дыхание во время искусственной комы поддерживается аппаратом искусственной вентиляции легких.

Диагностика при коме

Следует заметить, что кома может стать причиной инвалидности и даже летального исхода.

Пациент в искусственной коме максимально уязвим к воздействию любых негативных факторов. Поэтому его состояние постоянно тщательно контролируется медицинским персоналом.

Для отслеживания эффективности лечения, качества поддержания медикаментозного сна и состояния жизненных показателей применяют:

электроэнцефалограмму (позволяет постоянно контролировать состояние коры головного мозга пациента);
КТ и МРТ для контроля состояния больного и составления дальнейшего прогноза;
электрокардиограмму (контроль состояния сердечно-сосудистой системы пациента);
ангиографию головного мозга (позволяет провести максимально точную оценку состояния кровообращения в головном мозге);
вентрикулярный катетер, позволяющий проводить измерение внутричерепного давления и степень насыщения организма кислородом;
биохимический анализ крови, общий анализ крови, оценку насыщения крови кислородом, оценку кислотно-щелочного баланса и уровня электролитов крови.

Справочно. Постоянное наблюдение за состоянием пациента позволяет предупредить развитие осложнений и способствует своевременному выходу из медикаментозного сна.

Чем опасна искусственная кома

Наиболее частыми осложнениями искусственной комы являются пролежни. Для того, чтобы избежать их развития родственники пациента и медицинский персонал должны периодически менять позу, в которой находится пациент, делать ему мягкий массаж, тщательно следить за гигиеной кожи.

Внимание. Из-за расслабления мышц, отсутствия сознания и нарушения акта глотания искусственная кома может осложниться тяжелой аспирационной пневмонией, связанной с забросом в легкие желудочного содержимого.

Также возможно развитие:

стеноза гортани и отек легких (на фоне постоянной ИВЛ (искусственная вентиляция легких));
острой сердечной-сосудистой недостаточности;
коллапса;
почечной недостаточности;
инфекционно-воспалительных процессов во внутренних органах;
сепсиса.

После выведения больного из состояния медикаментозной комы возможно временное снижение памяти, нарушение речи и двигательной активности, заторможенность.

Длительность реабилитационного периода в таком случае будет зависеть от длительности искусственной комы и тяжести возникших нарушений.

Справочно. Следует отметить, что в течение первого года после медикаментозного сна, вернуться к привычной жизни удается приблизительно каждому 10 пациенту. В остальных случаях, период полного восстановления занимает больший промежуток времени.

Как выводят из искусственной комы

Вывод пациента из состояния искусственной комы — это крайне сложная процедура, требующая специальной подготовки. Введение лекарственных средств, поддерживающий медикаментозный сон пациента, прекращают постепенно.

Родственникам больного необходимо понимать, что выход из комы и дальнейшая реабилитация могут длиться многие месяцы.

Сознание больного восстанавливается постепенно, возможны периоды бреда, нарушения памяти, нарушение речи и двигательной активности.

Справочно. Во время реабилитации пациенты постепенно вновь учатся самостоятельно принимать пищу, вставать с кровати, ходить. Восстановление памяти, речи и двигательной активности может занимать от нескольких месяцев до года.

Прогноз на восстановление

Прогноз всегда крайне серьезный. В первую очередь за счет того, что в состояние искусственной комы пациентов вводят только при наличии тяжелых патологий.

Дальнейший прогноз на реабилитацию и восстановление зависит от основного диагноза, длительности медикаментозной комы, возраста пациента, наличия сопутствующий патологий и осложнений.

Важно. Чем дольше пациент находится в состоянии искусственной комы, тем дольше дальнейший период восстановления и ниже вероятность полного восстановления.

Наиболее оптимистичный прогноз наблюдается у пациентов, которых вводили в кратковременную медицинскую кому – до нескольких часов. Также хороший прогноз на полную реабилитацию у пациентов, пробывших в медицинской коме до нескольких дней.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник