Высокогорный отек легких лечение
Поднимаясь на высоту в несколько километров, человек начинает испытывать негативные ощущения. Так сказывается недостаток в крови кислорода. Чем выше человек находится, тем ниже концентрация воздуха.
При этом организм не успевает приспособиться к изменениям состава воздуха, и у пациента проявляются симптомы горной болезни. Она имеет несколько форм, одна иногда сменяется другой.
Патогенез
Горная болезнь: патогенез. Горная болезнь – патология, механизм развития до конца не изучен. У человека начинается кислородная недостаточность, ведущая к гипоксемии тканей.
Организм, пытаясь компенсировать это состояние, включает механизмы адаптации. Дыхание становится глубоким и учащенным. Сердечный выброс увеличивается и ритм работы ускоряется.
В кровоток активно выбрасываются эритроциты и иные кровяные клетки, выработанные в селезенке, костном мозге и печени. Постепенно организм привыкает к тому, что кислорода недостаточно, и происходит акклиматизация.
В случае, когда горная болезнь нарастает и резервы организма начинают истощаться, а органы на клеточном уровне получают повреждения. Изменения переходят в необратимую форму.
Клеточные мембраны становятся уязвимыми, запускается процесс активации апоптоза (запрограммированная гибель клеток). Больше всего страдают альвеолярные легочные ткани и головной мозг. Кислородная недостаточность вместе с гипервентиляцией, которая ведет к недостатку СО2, вызывают повреждение нервной системы. Проявляются признаки невралгии.
Повышенная проницаемость стенок сосудов влечет за собой отек мозга. Нарушенный газообмен и застойные процессы малого круга кровообращения вызывают отек легких.
Симптомы
Признаки патологии, возникающей в разряженной атмосфере, могут быть разными. Это обусловлено тем, какой орган или система подверглись наибольшему воздействию. Горная болезнь, симптомы:
- сильнейшие головные боли, которые увеличиваются в положении лежа или при нагрузках;
- апатия, вялость, быстрая утомляемость;
- тошнота;
- головокружение;
- плохой сон;
- учащение сердечного ритма.
- отсутствие аппетита;
- метеоризм;
При проявлении этих признаков необходимо остановиться, отдохнуть, выпить воды.
Рекомендуется спуститься на высоту, где негативные симптомы исчезнут или дождаться акклиматизации, которая должна произойти в течение 2-4 дней.
К тяжелым признакам относят:
- интенсивные боли в груди;
- учащенное дыхание (даже в состоянии покоя);
- рвота;
- спутанное сознание;
- затрудненное мочеиспускание;
- сильный кашель;
- невозможность пройти по прямой линии;
- синий, сероватый или бледный оттенок кожных покровов.
К признакам присоединяются: нарушения слуха и зрения. У человека меняется характер. Проявляется депрессия или наступает эйфория, сильное возбуждение. В течение нескольких дней симптомы нарастают.
Тяжелая форма горной болезни характеризуется мучительными непрекращающимися головными болями, легочным кровотечением, сильной слабостью, судорогами, бредовыми состояниями. Если процесс прогрессирует, может наступить кома.
Причины и факторы риска
Для того, чтобы снизить возможность развития патологии, необходимо знать, кто входит в группу риска и каковы причины. Горная болезнь начинается после преодоления отметки в 2,5 километра. Воздух становится разряженным, организм начинает испытывать недостаток кислорода.
Серьезные проблемы испытывает человек, который не привык к физической активности в условиях разряженной атмосферы. Высотная болезнь горная имеет три основных типа:
- Горная болезнь. Это распространенная разновидность, она носит кратковременный и сравнительно легкий характер. Организм больного постепенно адаптируется к окружающим условиям, и, если поднятия на высоту не происходит, симптомы проходят самостоятельно.
- Отек легкого высокогорный. При этом легочные полости заполняются жидкостью, и это может угрожать летальным исходом. Отек развивается на больших высотах.
- Отек мозга высокогорный. В этом случае мозговые ткани заполняются жидкостью, что опасно для жизни больного. Мозговой отек проявляется на большой высоте.
От горной болезни не застрахован никто. Каждый, кто поднимается на высоту, испытывает негативные признаки. В группу высокого риска входят престарелые люди и дети, их организм требует большего времени для адаптации.
В целом риски выше для:
- лиц, проживающих на высоте;
- людей, отправляющихся в горы;
- тех, кто страдает заболеваниями дыхательной системы или неоднократно сталкивался с патологией.
Признаки усиливаются, если люди быстро поднимаются в горы или спускаются с них. Обезвоживание усиливает симптоматику.
Осложнения
Если медицинская помощь оказана своевременно и правильно, а спуск вниз произошел незамедлительно, патологическое состояние регрессирует, человек полностью выздоравливает.
К основным осложнениям относят высокогорные отеки мозга и легких. Реже наблюдается острая недостаточность печени и/или почек, миокардиодистрофия.
Если человек остается на высоте, а лечение отсутствует, тяжелые формы всегда приводят к гибели. Люди, постоянно проживающие на высокогорье, вследствие регулярного недостатка кислорода, страдают нарушением дыхательных функций и кровообращения.
Диагностика
Умением распознать симптомы гипоксии должен обладать не только специалист, но и каждый человек, совершающий восхождения. Диагностика проводится по клиническим показателям. Есть специальный опросник, который помогает определить наличие патологических процессов.
Учитывают наличие головных болей, нарушений работы системы пищеварения, снижение активности, присутствие проблем со сном и снижение активности.
При осмотре наблюдается шаткая походка, координация нарушена, кожа приобретает бледный, серый, синюшный оттенки. Чтобы уточнить диагноз, спортивный врач выполняет следующее:
- Электрокардиография. Она позволит рассмотреть показатели перегрузок правого сердечного отдела, нарушения ритма, тахикардию, экстрасистолию, сбой сердечной проводимости.
- Пульсоксиметрия. Определяет степень гипоксии. Если кровь насыщена кислородом меньше, чем на 90%, то можно говорить о тяжелом или средне тяжелом течении патологического процесса.
- Физикальное обследование. Методика оценки состояния пострадавшего. При прослушивании в легких наблюдаются хрипы, которые будут влажными и сухими. Присутствует увеличение частоты сокращений сердечной мышцы и сбой ритма.
При подтверждении диагноза пострадавшего следует отправить в близлежащее медучреждение, где его осмотрят невропатолог, терапевт и, при необходимости, реаниматолог.
Дополнительно проводится компьютерная томография органов дыхания или рентген, берутся анализы. Горную болезнь нужно дифференцировать с инфекционными патологиями, алкогольным отравлением, пневмонией и иными недугами.
Лечение горной болезни
Медицинская помощь зависит от преобладания тех или иных признаков и тяжести патологического процесса. При легкой форме больному запрещено подниматься выше.
Следует соблюдать покой, принимать витаминизированные напитки, питание должно быть сбалансированным.
Если в течение трех дней не наблюдается улучшений, человека необходимо эвакуировать вниз. Если присутствует среднетяжелая или тяжелая формы, горную болезнь лечат с помощью:
- Оксигенотерапии (вдыхание влажного воздуха). Это позволит на время компенсировать состояние, снять головные боли, привести в норму нервную систему, восстановить дыхание. Если есть подозрение на отек легкого, необходимо использовать кислород с пеногасителем.
- Прием кортикостероидных гормонов. Они способствуют стабилизации клеточной мембраны, купируют воспалительные реакции. Гормоны показаны при всех жизнеугрожающих осложнениях патологии.
В некоторых случаях прописывают диуретики, антибактериальные средства, кардиотропные лекарства. При спуске пострадавшего госпитализируют в терапевтическое, неврологическое отделения либо реанимацию.
Профилактика
Если эвакуация вниз проведена вовремя, заболевание быстро регрессирует. Происходит полное возобновление нормального функционирования систем организма.
Отсутствие медпомощи и дальнейшее нахождение на высоте обычно приводят к гибели. Хроническая форма влечет легочно-сердечную недостаточность, которая постепенно прогрессирует и ухудшает качество жизни.
Профилактические меры подразумевают регулярные тренировки. Если восхождение проводится впервые, необходима специальная подготовка. Лучше всего для акклиматизации подойдет гористая местность с попеременными высотами. Подъем должен быт медленным, постепенным. В время всего похода необходимо пить достаточное количество чистой воды, чтобы не допустить обезвоживания.
Если есть возможность, то спать нужно как можно ниже, чтобы дать организму время восстановиться и отдохнуть. Люди должны знать признаки высотной болезни, ознакомиться с факторами риска и порядком оказания взаимопомощи.
Если планируется восхождение на слишком большую высоту, следует пользоваться кислородными масками. Лица, совершающие походы в горы, подлежат регулярным медосмотрам.
Горная болезнь – специфическое заболевание, которому подвержены лица, совершающие восхождения либо проживающие в горной местности.
Поэтому указанным категориям необходимо соблюдать правила, помнить о безопасности, знать первые признаки и регулярно тренировать организм, приучая его к разряженной атмосфере.
Автор:
Широхова Наталья
Пульмонолог, иммунолог, аллерголог
Источник
Содержание:
Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия – недостаток кислорода в органах и тканях. Легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток – плазме.
Термин «отек легких» используется для обозначения целой группы симптомов, которые наблюдаются при скоплении жидкости в легких за пределами кровеносных сосудов. Альвеола – это структурная единица легкого, которая имеет форму крошечного мешочка с тонкими стенками, оплетенного сетью мелких капилляров. Здесь постоянно происходит процесс газообмена – кислород поглощается кровью, выделяется углекислота, которую потом человек выдыхает наружу. Внутренняя поверхность легких устроена таким образом, что газообмен происходит очень быстро, этому способствуют и тонкие стенки каждой из альвеол. Но из-за строения легких происходит также и быстрое накопление жидкости, если произошло повреждение альвеол или по другим причинам. По сути, отек легких – это заполнение альвеол жидкостью из кровеносного русла вместо воздуха.
Виды отеков легких
Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:
- развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие – мембранозный отек;
- развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы – гидростатический отек.
Причины отека легких
Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек – следствие их. Основные причины это:
- воспаление легких (пневмония);
- сепсис;
- побочные эффекты приема некоторых лекарств (передозировка Фентанила, Апрессина);
- радиоактивное загрязнение;
- наркомания;
- тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (при застое крови и левожелудочковой недостаточности — инфаркты, пороки сердца);
- хронические болезни легких (бронхиальная астма и эмфизема легких);
- ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни);
- заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови (цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
- внутривенные капельницы большого объема;
- травмы мозга (кровоизлияние в мозг).
Когда необходима помощь врача?
Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация.
Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.
По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:
- по внутренним болезням (терапевт);
- по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог);
- по легочным заболеваниям (пульмонолог).
Симптомы отека легких
Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную.
Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:
Острая форма, при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:
- Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки.
- Инфаркт миокарда.
Подострая форма, при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:
- острая печеночная недостаточность;
- почечная недостаточность;
- врожденные пороки сердца;
- пороки развития магистральных сосудов;
- поражения паренхимы легких (токсической или инфекционной природы).
Затяжная форма, для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:
- Хроническую почечную недостаточность.
- Болезни легких (хроническая форма);
- Системные заболевания соединительной ткани (например, склеродермия, васкулит).
Молниеносная форма, при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:
- при анафилактическом шоке;
- обширном инфаркте миокарда.
Важно! Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени – провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.
Основные признаки:
- сильная одышка, даже если больной не двигается;
- частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание;
- мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине;
- интенсивная сжимающая боль в груди;
- учащенное сердцебиение (тахикардия);
- мучительный и очень громкий хриплый кашель;
- появление пенистой мокроты розового оттенка;
- бледность кожи или ее посинение (цианоз);
- обильный липкий пот;
- сильное возбуждение;
- страх смерти;
- спутанность сознания и галлюцинации;
- кома.
Диагностика
Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.
Внешний осмотр. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека.
В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота. Проводится перкуссия (простукивание) грудной клетки и аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа). Врач измеряет артериальное давление.
Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови.
Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом), определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография органов грудной клетки.
Лечение отека легких
Отек легких – это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. При несвоевременно принятых мерах наступает смерть, потому при первых же симптомах нужно вызвать «скорую помощь».
Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Врачи «скорой помощи» проводят комплекс лечебных мероприятий до прибытия в больницу, исходя их состояния конкретного больного:
- пациент должен находиться в полу сидячем состоянии;
- проводится оксигенотерапия (кислородная маска), интубация трахеи (по показаниям), искусственная вентиляция легких;
- больному дают нитроглицерин под язык;
- делается морфин внутривенно, если есть сильная боль;
- диуретик внутривенно.
Больничные лечебные мероприятия
Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.
Медикаментозная терапия. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики – нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей – мочегонные средства, при низком артериальном давлении – средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме – наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии – антикоагулянты, при брадикардии – средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов – стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови (гипопротеинемии) – плазма.
Профилактические меры
Профилактические мероприятия — это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких.
Для этого необходимо: проводить долгосрочную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, избегать длительного и бесконтрольного приема медикаментов, выполнять предписания врача, вести здоровый образ жизни и исключить вредные привычки.
Существуют факторы, которые невозможно предупредить, это состояния, связанные с генерализованной инфекцией или тяжелой травмой.
Источник
Отек легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.
Признаки
Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке, иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.
В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.
В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.
Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.
Описание
Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.
Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.
Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.
Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких. Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.
В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.
Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.
Лечение
Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).
При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию
При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.
Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.
При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).
В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.
Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.
Профилактика
Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).
Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее ?