Злокачественный отек у животных курсовая
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
3. Возбудитель болезни.
4. Эпизоотология.
5. Патогенез.
6. Течение и клиническое проявление.
7. Патологоанатомические признаки.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика.
9. Иммунитет, специфическая профилактика.
10. Профилактика.
11. Лечение.
12. Меры борьбы.
1. Определение болезни
Злокачественный отек
(лат. — Oedemamalignum, septicaemiagangrenosa; англ. — Malignantoedema, gasgangrena, bighead; раневой газовый отек, газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
2. Историческая справка, распрос
транение, степень опасности и ущерб
Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.
Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
3. Возбудители болезни
Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60… 80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20…30%, в основном тип А), С. septicum (10…20 %), С. hystoliticum (2…20 %), реже — другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
4. Эпизоотология
К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.
Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.
5. Патогенез
Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.
Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.
6. Течение и клиническое проявление
Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3…4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.
Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.
Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1…2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.
Чаще встречается смешанная форма.
7. Патологоанатомические признаки
Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.
Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.
Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.
10. Профилактика
Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.
11. Лечение
Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.
Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.
Основа лечения — применив антибиотиков и сульфаниламидов местно и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).
12. Меры борьбы
При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3…5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.
Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача.Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576с.
Источник
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И
ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ
ФГОБУ ВПО
«Уральский государственный аграрный
университет»
Факультет ветеринарной
медицины
Кафедра инфекционной
незаразной патологии
Курсовая
работа (история болезни), по эпизоотологии
На тему: « Злокачественный
отек крупного рогатого скота».
Выполнила: Студентка ФВМ 5 курс
Очного отделения Шершнева О.А.
Проверил:
Екатеринбург,
2014
Содержание
1. Введение
2. Обзор литературы
3. Характеристика хозяйства
4. История болезни
- Раздел
1.Регистрация - Раздел
2. Анамнез - Раздел
3. Клиническое состояние животного - Раздел
4. Лабораторные исследования - Раздел
5. Диагноз - Раздел
6. Прогноз - Раздел
7. Лечение - Рецепты
- Раздел
8. Дневник курации - Раздел
9. Эпикрикриз - Раздел
10. Заключение
5.
Инструкции по применению ветеринарных
препаратов.
6.
Список используемой литературы
Введение
Крупный
рогатый скот играет видную роль в человеческой
истории. Одомашнивание коров началось
во времена раннего неолита – вслед за
одомашниванием коз, овец и свиней. Происходило
оно в треугольнике Алтай – Индия – Передняя
Азия; при этом в Передней и Центральной
Азии объектом одомашнивания служил тур,
а на территории Индостана и прилегающих
районов – зебу.
Неолитические
жители выращивали своих коров
ради мяса, молока и шкур; кроме
того, их использовали как тягловую
силу. Коровы были одной из
древних форм богатства, а угон
скота – одним из самых ранних
видов воровства.
Дикие и первые
одомашненные туры использовались только
на мясо, однако с ростом зависимости людей
от сельского хозяйства применять их стали
главным образом как рабочую силу: в течение
многих столетий волы служили основными
тягловыми животными и во многих странах
остаются, ими по сей день.
Карл Маркс указывал, что на первых ступенях
человеческой истории главную роль как
средство труда играли прирученные, следовательно,
уже измененные посредством труда, выращенные
человеком животные. Человек, познавая
законы природы, старался изменить их
и подчинить своим целям, причем процесс
приручения и изменения животных проходил
очень медленно. Приобретая опыт в использовании
и разведении животных, человек со временем
создал большое число групп скота как
в Европе, так и в Азии. Переселения народов,
происходившие в разные периоды, сопровождались
перегоном прирученных животных из одного
района земного шара в другой.
Корова – это крупное, массивное животное,
средний вес которого достигает 750 кг,
(может варьироваться от 147 до 1363 кг), а
рост в холке колеблется от 120 до 150 в зависимости
от породы.
Процесс одомашнивания привел к тому,
что половая функция у коров проявляется
в любое время года, причем они способны
дать более одного теленка. Изменение
биологических функций сопровождается
увеличением интенсивности роста и развития
как отдельных органов, так и всего организма.
На сегодняшний день в мире насчитывается
около 1,3 миллиарда голов крупного рогатого
скота.
Таким образом, благодаря труду человека
крупный рогатый скот из позднеспелого
превратился в скороспелый; он стал давать
приплод в более раннем возрасте. От него
стали получать и большее количество молока
и мяса. Под воздействием труда человека
формируются животные различных конституциональных
типов и экстерьера, которые соответствуют
определенной продуктивности.
Для закрепления у животных
новых качеств человек применяет жесткий
отбор и подбор при использовании обильного
и полноценного кормления, правильного
режима содержания и упражнения органов.
Все органы, связанные с функциональной
деятельностью молочной железы, становятся
постепенно более развитыми, чем у диких
животных.
В процессе одомашнивания крупного рогатого
скота изменился и тип его нервной деятельности.
Если дикий скот обладал неуравновешенным
типом нервной деятельности, то животным
пород, выведенных человеком, присущ спокойный,
живой и флегматичный тип. У них постепенно
возник ряд новых условных рефлексов (доение
и отдача молока в определенное время
и др.), тогда как некоторые безусловные
рефлексы оказались в значительной степени
подавленными.
Следовательно, в процессе эволюции,
проходившей при активном воздействии
человека, резко изменились дикие формы
животных; в результате было создано большое
разнообразие пород крупного рогатого
скота, успешно разводимых в условиях
хорошего кормления, ухода и содержания.
Обзор литературы
Злокачественный
отек (лат.
Oedema malignum) — остро протекающая неконтагиозная
раневая токсикоинфекция животных и человека,
вызываемая группой патогенных клостридии
и характеризующаяся воспалительными
отеками с образованием газов, некрозом
пораженных тканей и интоксикацией организма.
Злокачественный отек животных и человека
известен с древнейших времен. В медицинской
литературе его чаще описывают под термином
«газовая инспекция», или «газовая гангрена».
Научное описание болезни сделал Р. Кох
(1881), он же выделил один из его возбудителей
— С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили
С. septicum.
Злокачественный отек у животных в виде
спорадических случаев, иногда в виде
небольших вспышек, встречается повсеместно.
Экономический ущерб от болезни небольшой.
Этиология,
биологические и морфологические особенности
возбудителя.
Возбудителем злокачественного раневого
газового отека является несколько микроорганизмов
— анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique
Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni
Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже — другие микробы.
Эти микроорганизмы широко распространены
в природе, споры их находят в обработанной
почве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых
животных и в трупах животных, павших от
злокачественного отека.
V.septique был открыт Пастером (Pasteur)
в 1877 г. Долгое время о нем были
очень противоречивые представления,
что объяснялось тем, что авторы
имели дело с нечистыми штаммами
этого микроба. В настоящее время
твердо установлена его индивидуальность.
Он встречается больных животных в виде
отдельных палочек различных размеров,
парами и даже длинными нитями и цепочками.
Характерно также наличие в мазках колбообразных,
раздутых, интенсивно окрашиваемых форм.
Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми
красками и по Граму. В молодых культурах
и в материале от больных подвижен. Подвижность
зависит от перитрихиального расположения
жгутиков. Образует споры. Споры овальной
формы и располагаются обычно эксцентрично,
но встречаются и центрально расположенные.
При спорообразовании разбухает,
вследствие чего образуются характерные
для микробаладьеобразные или
лимоновидные формы. Чаще всего это
можно наблюдать на средах,богатых белками,
или в материале от больных.
При культивировании на твердых,средах
микроб обычно растет сплошным
слоем, и для изучения отдельных
колоний следует употреблять
подсушенный агар. Колонии прозрачны,
слегка опалесцируют, с гладкими
или зазубренными краями. Строгий
анаэроб. Микроб обладает большой
активностью, бурно развивается
на подходящих питательных средах
с образованием большого количества
газа.
Относится к сахаролитической группе
анаэробов—возбудителей раневых инфекций.
Сбраживает с образованием газа глюкозу,
левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу
и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы,
маннита и дульцита. Разжижает желатину.
На молоке образует кислоту и свертывает
его, но свертывание наступает не ранее
3—6-го дня. Культуры издают резкий запах,
напоминающий запах масляной кислоты.
Температурный оптимум 35—37°, но растет
и при 20—23°. Образует токсин. Максимум
токсинообразования 24— 48 часов. Токсин
нестойкий. Серологически (по реакции
аглютинации) различают 3 группы, но токсин
у всех них идентичен.
Эпизоотология
К злокачественному отеку восприимчивы
овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый
скот, свиньи, олени. Маловосприимчивы
и заболевают редко человек, плотоядные,
птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы
случаи заболевания других видов животных.
Наиболее восприимчивы лошади и овцы.
Источником возбудителя инфекции
служат больные животные, которые выделяют
возбудитель болезни во внешнюю среду
с фекалиями и истечениями.
Ворота инфекции — раны и повреждения.
Болезнь отмечается в виде спорадических
случаев после ранений, оперативных вмешательств,
кастрации, стрижки, обрезки хвостов и
т. д., проведенных без соблюдения правил
асептики и антисептики.
Возникновению болезни способствуют
тяжелые роды, задержание последа, выпадение
матки, внесение инфекции при оказании
акушерской помощи.
Патогенез
Воротами
инфекции служат ранения, чаще всего кожи,
реже— слизистых оболочек ротовой полости,
глотки, родовых путей, соединительной
ткани и мускулатуры.
Развитию
заболевания способствует проникновение
в раны одновременно с возбудителями-
отека инородных тел( навоза, земли и т.
д.). В этих случаях в пораженных тканях
вследствие действия токсинов развиваются
некротические процессы, сопровождающиеся
распадом углеводов и образованием газов.
Здесь же возникает резкий отек — серозное
воспаление.
Восприимчивость к злокачественному
отеку не зависит от возраста
животных, хотя у коров в возрасте
старше 3 лет это заболевание встречается
чаще, чем у более молодых животных. Особенно
часто злокачественный отек наблюдается
после отелов при задержании последа,
который отделяют грязными руками или
инструментами, после абортов у овец,а
также после кастрации.
У свиней заболевание носит характер типичной
раневой инфекции,но может также встречаться
и в виде острых гастритов, когда бактерии,
проникнув в слизистую оболочку желудка,
могут вызвать газовый отек стенок желудка.
При проникновении возбудителей через
раны отеки развиваются уже спустя 24 часа.
Патогенез
Различают инфекционную и
токсическую стадии развития
болезни. В инфекционной стадии
происходят усиленное размножение
микроорганизмов в очаге поражения
(образование отека и газовая
инфильтрация пораженных тканей)
и быстрое распространение их
по всему организму с кровью
в атональном состоянии.
Токсическая стадия развивается
в результате действия токсинов, распространяющихся
в тканях, вызывающих гибель организма
от токсемии. Поражения чаще наблюдаются
на участках тела с массивной мускулатурой
— круп, бедро, лопатка, спина, голова,
шея, голень.
Споры возбудителей болезни,
попав в поврежденную ткань, при
наличии анаэробных условий прорастают,
интенсивно размножаются, выделяя
токсины. Микробы, токсины и продукты
распада тканей всасываются в
кровь, разносятся по всему организму,
осложняя патологический процесс.
В результате интоксикации поражаются
ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная
деятельность и наступает смерть от интоксикации.
Течение и клиническое проявление
Длительность инкубационного
периода зависит от возбудителя
и локализации патологического
процесса и составляет от 12 ч
до нескольких дней. Течение болезни
острое, особенно у овец и лошадей.
Злокачественный отек протекает
от 1 до 3…4, иногда до 7 дней. Летальность
высокая.
Клиническое проявление и течение болезни
зависят от вида животных, вида и токсичности
возбудителя или их ассоциации, характера
и локализации поражений.
Различают послераневой злокачественный
отек, послеродовой злокачественный отек,
злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный
отек головы и др.
Общие признаки: сильное угнетение,
отказ от корма, учащение пульса,
затрудненное дыхание, синюшность
слизистых оболочек, температура
тела чаще всего повышена (но
может быть и в пределах
нормы) на 1…2 °С, перед смертью понижается.
При отсутствии лечения животные
погибают в течение нескольких
дней.
Чаще всего встречается эмфизематозная
форма болезни, которая характеризуется
стремительно развивающейся газовой
инфильтрацией пораженных тканей,
быстрым увеличением объема пораженной
области. При пальпации отмечается
крепитация, при надавливании из
раны выделяется экссудат с
пузырьками газа. При этой форме
болезни возбудителем чаще служит
С. perfringens.
Отечно-токсическая форма характеризуется
быстро развивающимся отеком пораженных
тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется
на окружающие ткани. Некротические процессы
в мышцах и газообразование отсутствуют
или слабо выражены. Очень быстро проявляются
признаки общей интоксикации организма.
Из патологического материала выделяют
С. novyiи С. septicum.
Источник