Жировая дегенерация и отек костного мозга тип modic 1
Изменения по типу Модик — это термин, который используется для описания изменений концевых (замыкательных) пластинок позвонков, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. Эти изменения носят имя доктора Модика, который был первым врачом, идентифицировавшим и классифицировавшим дегенеративные изменения концевых пластинок и костного мозга.
На МРТ мы можем увидеть изменения интенсивности сигнала при наличии дегенеративного процесса, будь то жир, отёк или фиброзные изменения. Считается, что изменения по типу Модик — это динамический процесс, который может меняться и прогрессировать, но не было зафиксировано ни одного случая полного излечения.
На МРТ изменения по типу Модик будут выглядеть как изменение сигнала в концевых пластинках, параллельных диску. Чаще всего изменения по типу Модик можно обнаружить в поясничном отделе позвоночника, и, несмотря на то, что они могут возникнуть на любом уровне, чаще всего они наблюдаются на уровных L4-L5 и L5-S1. Точная локализация изменений также варьируется. Обычно они возникают спереди, но бывают случаи, когда они затрагивают почти весь позвонок.
Существует три типа изменений Модика
- Тип 1 представляет собой сосудисто-волокнистые изменения в субхондральном костном мозге, такие как отёк и воспаление. Тип 1 относится к острым дегенеративным изменениями и часто сопровождается болью. На МРТ-снимках первый тип можно определить как высокую интенсивность сигнала на Т2- и низкую интенсивность сигнала на Т1-изображениях;
- Тип 2 представляет собой замещение нормального красного костного мозга жёлтым жировым мозгом. На МРТ-снимках второй тип проявляется как увеличенная интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях;
- Тип 3 представляет собой замещение кости костным склерозом с небольшим количеством остаточного костного мозга. Склеротические изменения также можно увидеть на рентгеновских снимках. На МРТ-снимках третий тип проявляется как низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях.
Каково различие между Т1- и Т2-изображениями на МРТ?
У МРТ нет цвета, только оттенки серого от яркого до тёмного. Сравнивая Т1- и Т2-изображения, постарайтесь запомнить, что на Т1 жидкость тёмная, а на Т2 — яркая. Вещество спинного мозга и кортикальный слой кости более тёмный на обоих. Подкожный жир более яркий также на обоих изображениях. Основным различием для МРТ является яркость серого цвета, отражающего жидкость. Многие патологии включают наличие жидкости, что позволяет проще их обнаружить, сравнивая изображения.
Т1 — цереброспинальная жидкость тёмная
Т2 — цереброспинальная жидкость светлая
Мы используем МРТ, чтобы рассмотреть изменения в концевых пластинках, так как КТ нечувствительна к ранним проявлениям отёка и жирового замещения. На рентгеновском изображении можно увидеть только склеротические изменения, характерные для третьего типа. Но с помощью МРТ, особенно при сравнении Т1- и Т2-изображений, можно получить много информации о предполагаемых изменениях, происходящих в позвоночнике.
С какими другими патологиями должен проводиться дифференциальный диагноз?
- Инфекция дискового пространства
- Остеомиелит
- Злокачественные новообразования
Вызывают ли боль дегенеративно-дистрофические изменения позвонков?
Изменения первого типа по Модику присутствовали у 4% пациентов, которым проводилось МРТ по причине патологии дисков. Второй тип присутствовал у 16% пациентов. Третий является наименее распространённым и присутствовал только у примерно 1%. Причины этих изменений в концевых пластинках в основном неизвестны. Модик создал диагностическую систему, однако исследования по поиску причин этих изменений продолжаются. Также до сих пор достоверно неизвестно, насколько распространена при этих изменениях и насколько связана с ними болевая симптоматика.
Связь Модик1 изменений концевых пластинок и дискогенной боли в пояснице спорна. Распространённость этих изменений, сопровождающихся болью в пояснице, значительно варьируется среди исследований. Дженсен и коллеги (2008) провели систематический обзор распространённости и взаимосвязи боли в пояснице с изменениями по типу Модик и заключили, что, хотя связь между изменениями на МРТ и болевой симптоматикой присутствует, также существуют бессимптомные пациенты, демонстрирующие те же самые особенности на МРТ.
Некоторые исследования предполагают, что с увеличением возраста изменения второго типа становятся более распространёнными как в шейной, так и в поясничной области, описывая изменения Модика как динамический феномен. Также было выявлено, что первый тип может со временем прогрессировать во второй.
Существуют исследования, которые демонстрируют высокую корреляцию между изменениями Модика и болью в шейной и поясничной областях, но есть некоторая неуверенность по поводу их связи с высокими уровнями боли. Некоторые исследования показывают, что типы 1 и 2 имеют высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (20-30%) для симптоматического поясничного диска. Это значит, что, несмотря на высокую распространённость изменений Модика, существует лишь небольшой процент людей с тяжёлой дегенерацией дисков, которая сопровождается постоянной или сильной болью. С другой стороны, большой процент людей (35%) с дегенеративными изменениями вообще не испытывают боли. Дегенерация диска — это процесс, связанный с возрастом, а не с развитием болезни, поэтому он необязательно должен быть болезненным. В некоторых случаях этот процесс может быть ускорен, и по этой причине мы можем рассматривать его как патологию, но, в общем и целом, изменения Модика обычно связаны исключительно с возрастом.
Исследование Модика было посвящено распространённости межпозвонковых грыж при боли в пояснице и радикулопатии. В нём были отмечены два момента: наличие межпозвонковой грыжи при боли в пояснице составляет 57%, а при радикулопатии — 65%, но эта распространённость имеет плохую корреляцию с прогнозом. В действительности пациенты, знающие о результатах диагностики, показали худшие результаты лечения и снижение ощущения благополучия.
Исследование МакКаллоу с соавторами (2012) было посвящено распространённости МРТ-находок у пациентов без боли в позвоночнике. Было собрано 237 отчётов, и 30% этих отчётов сопровождались утверждением о наличии нормальных морфологических изменений на МРТ-снимках. Было установлено, что пациенты или клинические врачи, которым были предоставлены эпидемиологические данные по естественным изменениям позвоночника, замеченным на МРТ-снимках, реже получали рецепт на наркотические лекарства.
Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2016-07-19, 16:26.
При копировании материалов с нашего сайта и их размещении на других сайтах мы требуем чтобы каждый материал сопровождался активной гиперссылкой на наш сайт:
Источник
Modic changes (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:
1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);
2 тип (MCh2) — гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);
3 тип (MCh3) — гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).
увеличить
Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 — 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий — в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).
читайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]
В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.
Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.
Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 — 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.
Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).
Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% — 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 — 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 — 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.
Читайте также:
учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать];
статья «Клиническое значение изменений типа Modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника» Никитин А.С., Кемеж Ю.В.; ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology [www.rejr.ru], №6(4), 2016) [читать];
статья «Modic changes 1-го типа и внутрикостные блокады» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва; Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № 64 ДЗМ», г. Москва (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]
статья «Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017) [читать]
использованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа — асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 — 4, 2016) [читать]
Источник
Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.
Что такое жировая дегенерация костного мозга?
Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника
Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.
Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.
Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.
В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.
Симптомы
Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.
Причины
Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга
Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.
Основные причины:
- Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
- Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
- Миелодисплазия.
Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:
- Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
- Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
- Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
- Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
- Наследственные синдромы.
Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:
- Анемия Фанкони.
- Конгенитальный дискератоз.
- Синдром Швахмана-Даймонда.
- Анемия Даймонда-Блекфена.
- Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
- Врожденная нейтропения.
Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.
Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).
Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.
Опасные осложнения
Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга
Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.
Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.
Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).
Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.
Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.
Диагностика
Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.
Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.
Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.
Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.
Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.
Классификация
Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:
- Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
- Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
- Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.
Лечение
Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии
Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.
Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.
Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.
Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.
Прогноз
Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.
Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.
Источник