Закон старлинга в развитии отеков
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
(8 — (-6)).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Источник
Отеки
представляют собой нарушение равновесия
в обмене воды между кровью, тканевой
жидкостью и лимфой. Причины
возникновения и развития отеков можно
разбить на
две группы:
отеки, вызванные изменением факторов,
определяющих местный баланс воды и
электролитов и вторая группа — отеки,
обусловленные регуляторными и почечными
механизмами, приводящими к задержке
натрия и воды в организме.
Скопление
внеклеточной жидкости в полостях тела
получило название водянки.
Различают следующие виды водянок:
водянка брюшной полости – асцит; водянка
плевральной полости – гидроторакс;
водянка полости перикарда – гидроперикард;
водянка желудочков мозга – гидроцефалия;
водянка оболочек яичка – гидроцеле.
В
развитии отеков принимают участие
шесть
основных патогенетических факторов.
1.
Гидродинамический.
На уровне капилляров обмен жидкости
между сосудистым руслом и тканями
осуществляется следующим образом. В
артериальной части капилляров давление
жидкости внутри сосуда превышает ее
давление в тканях, и поэтому здесь
жидкость идет из сосудистого русла в
ткань. В венозной части капилляров
имеются обратные соотношения: в ткани
давление жидкости выше и жидкость идет
из ткани в сосуды. В норме в этих
перемещениях устанавливается равновесие,
которое в условиях патологии может
нарушаться. Если повысится давление в
артериальной части капилляров, то
жидкость начнет интенсивнее переходить
из сосудистого русла в ткани, а если
такое повышение давления будет
происходить в венозной части капиллярного
русла, то это будет препятствовать
переходу жидкости из ткани в сосуды.
Повышение давления в артериальной
части капилляров встречается крайне
редко и может быть связано с общим
увеличением объема циркулирующей
крови. Повышение же давления в венозной
части бывает в условиях патологии
достаточно часто, например, при венозной
гиперемии, при общем венозном застое,
связанном с сердечной недостаточностью.
В этих случаях жидкость задерживается
в тканях и развивается отек, в основе
которого лежит гидродинамический
механизм.
2.
Мембранный.
Этот фактор связан с повышением
проницаемости сосудисто-тканевых
мембран, поскольку в данном случае
облегчается циркуляция жидкости между
кровеносным руслом и тканями. Повышение
проницаемости мембран может наступать
под влиянием биологически активных
веществ (например, гистамина), при
накоплении в тканях недоокисленных
продуктов обмена веществ, при действии
токсических факторов (ионов хлора,
азотнокислого серебра и др.). Частой
причиной развития отеков, в основе
которых лежит мембранный фактор,
являются микробы, выделяющие фермент
гиалуронидазу, который, воздействуя
на гиалуроновую кислоту, ведет к
деполимеризации мукополисахаридов
клеточных мембран и вызывает повышение
их проницаемости.
3.
Осмотический.
Накопление в межклеточных пространствах
и полостях тела электролитов ведет к
повышению в этих областях осмотического
давления, что вызывает приток воды.
4.
Онкотический.
При некоторых патологических состояниях
онкотическое давление в тканях может
становиться большим, нежели в сосудистом
русле. В таком случае жидкость будет
стремиться из сосудистой системы в
ткани, и разовьется отек. Это происходит
либо в случае повышения концентрации
крупномолекулярных продуктов в тканях,
либо в случае снижения содержания белка
в плазме крови.
5.
Лимфатический.
Этот фактор играет роль в развитии
отека в тех случаях, когда в органе
наступает застой лимфы. При повышении
давления в лимфатической системе вода
из нее идет в ткани, что и приводит к
отеку.
6. В
числе факторов, способствующих развитию
отека, выделяют также снижение
тканевого механического давления,
когда уменьшается механическое
сопротивление току жидкости из сосудов
в ткани, как, например, при обеднении
тканей коллагеном, повышении их рыхлости
при усилении активности гиалуронидазы,
что наблюдается, в частности, при
воспалительных и токсических отеках.
Таковы
основные патогенетические механизмы
развития отеков. Однако «в чистом виде»
монопатогенетические отеки встречаются
очень редко, обычно рассмотренные выше
факторы комбинируются. нка желудочков
мозга – гидроцефалия.
Транскапиллярный
обмен (ТКО)
– это процессы движения веществ (воды
и
растворенных в ней солей, газов,
аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через
стенку
капилляра из крови в интерстициальную
жидкость и из интерстициаль-
ной
жидкости в кровь, это связывающее звено
перемещения веществ между
кровью
и клетками.
Механизм
транскапиллярного обмена включает
процессы фильтрации,
реабсорбции
и диффузии.
Принципиальные
закономерности фильтрации и реабсорбции
жидкостей
при ТКО
отражает формула
Старлинга:
ТКО
= К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]
или
ТКО
= К (∆ГД- ∆КОД).
В
формулах:
К –
константа проницаемости стенки
капилляров;
ГДК
– гидростатическое давление в капиллярах;
ГДИ
– гидростатическое давление в
интерстиции;
КОДК
– коллоидно-осмолярное давление в
капиллярах;
КОДИ
— коллоидно-осмолярное давление в
интерстции;
∆ГД
– разница гидростатического
внутрикапиллярного и интестициально-
го
давлений;
∆КОД
– разница коллоидно-осмолярного
внутрикапилярного и интерсти-
циального
давлений.
В
артериальной и венозной частях
капиллярного русла эти факторы ТКО
имеют различное значение.
Величина
константы проницаемости (К) определяется
функциональным состоянием организма,
его обеспеченностью витаминами,
действием гормонов, вазоактивных
веществ, факторов интоксикации и пр.
При
движении крови через капилляры в
артериальной части капиллярного русла
преобладают силы гидростатического
внутрикапиллярного давления, что
вызывает фильтрацию жидкости из
капилляров в интерстиций и к клеткам;
в венозной части капиллярного русла
преобладают силы внутрикапиллярного
КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости
из интерстиция и от клеток в капилляры.
Силы фильтрации и реабсорбции и,
соответственно, объемы фильтрации и
реабсорбции равны. Так, рассчеты по
формуле Стерлинга показывают, что в
артериальной части капиллярного русла
силы фильтрации равны:
ТКО
= К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);
в
венозной части капиллярного русла силы
реабсорбции равны:
ТКО
= К[(15-8) — (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).
Приведены
лишь принципиальные сведения о ТКО. В
действительности имеется небольшое
преобладание фильтрации над реабсорбцией.
Однако отека тканей не возникает, так
как в транскапиллярном обмене жидкостей
участвует и отток жидкостей по
лимфатическим капиллярам (рис. 3). При
неполноценности дренирующей функции
лимфатических сосудов отек тканей
возникает даже при небольшом нарушении
сил ТКО. В транскапиллярном обмене
участвуют и процессы диффузии электролитов
и неэлектролитов через стенки капилляров,
то есть процессы их проникновения через
капиллярную стенку в силу различия
градиентов концентрации и их различной
способности к проникновению (см. ниже).
В более полном виде закономерности ТКО
обмена могут быть представлены в виде
следующей формулы.
ТКО
= К (∆ГД — Д Ч ∆КОД) — Лимфоток,
где
символом Д обозначены процессы диффузии
и отражения макромолекул от стенки
капилляра.
Изменения
проницаемости капилляров, гидростатических
и коллоидно-осмотических давлений
вызывают соответствующие изменения и
ТКО. В механизмах ТКО особенно важную
роль, как уже ранее указывалось, играют
белки плазмы — альбумины, глобулины,
фибриноген и др., создающий КОД. Величина
КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается
альбуминами, на 16-18% глобулинами и
примерно на 2% белками свертывающей
системы крови. Альбумины обладают
наибольшей водоудерживающей функцией:
1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1
г глобулинов — только 7мл. Все белки
плазмы в целом удерживают примерно 93%
внутрисосудистой жидкости. Критический
уровень содержания белка в плазме
зависит от профиля протеинограммы и
ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение
ниже этого уровня (особенно в случаях
преобладающего снижения альбуминов)
вызывает гипопротеинемические отеки,
ведет к уменьшению ОЦК, исключает
возможность эффективного репаративного
восстановления объема крови после
кровопотери.
Учет
закономерностей Старлинга в практической
работе во многих случаях является
основой построения терапии, адекватной
патологическому состоянию. Закономерности
Старлинга патогенетически объясняют
важнейшие проявления всех заболеваний,
связанных с нарушениями водно-солевого
обмена и гемодинамики, обеспечивают
правильный выбор необходимой терапии.
В
частности, они раскрывают механизм
отека легких при гипертоническом кризе
и при сердечной недостаточности,
механизм репаративного притока
интерстициальной жидкости в сосудистое
русло при кровопотере, причину развития
отечно-асцитического синдрома при
тяжелых гипопротеинемиях. Эти же
закономерности обосновывают
патогенетическую адекватность применения
для лечения отека легких нитритов,
ганглиоблокаторов, кровопусканий,
наложения жгутов на конечности, морфина,
ИВЛ с положительным давлением в конце
вдоха, фторотанового наркоза и пр.,
объясняют категорическую недопустимость
применения в лечении отека легких
инфузий осмодиуретиков (маннитола и
др.), обосновывают необходимость
коллоидно-кристаллоидных препаратов
при лечении шока и кровопотери, их
объемы и схемы применения.
Как уже
было указано выше, кроме процессов
фильтрации и реабсорбции в механизмах
ТКО большое значение имеют процессы
диффузии. Диффузия – это перемещение
растворенных веществ через разделяющую
проницаемую мембрану или в самом
растворе из зоны с высокой концентрацией
вещества в зону с низкой концентрацией.
При ТКО диффузия постоянно поддерживается
разностью концентраций веществ по обе
стороны проницаемой капиллярной
мембраны. Эта разность непрерывно
возникает в ходе обмена веществ и
движения жидкостей. Интенсивность
диффузии зависит от константы
проницаемости капиллярной мембраны и
от свойств диффундирующего вещества.
Диффузия веществ из интерстиция в
клетки и из клеток в интерстиций
определяет обмен веществ между клетками.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
11.09.201687.88 Mб290Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.
ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):
Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:
- приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
- «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)
Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Гомеометрическая регуляция работы сердца.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
Источник