Закон старлинга при отеках
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
(8 — (-6)).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Источник
Отеки
представляют собой нарушение равновесия
в обмене воды между кровью, тканевой
жидкостью и лимфой. Причины
возникновения и развития отеков можно
разбить на
две группы:
отеки, вызванные изменением факторов,
определяющих местный баланс воды и
электролитов и вторая группа — отеки,
обусловленные регуляторными и почечными
механизмами, приводящими к задержке
натрия и воды в организме.
Скопление
внеклеточной жидкости в полостях тела
получило название водянки.
Различают следующие виды водянок:
водянка брюшной полости – асцит; водянка
плевральной полости – гидроторакс;
водянка полости перикарда – гидроперикард;
водянка желудочков мозга – гидроцефалия;
водянка оболочек яичка – гидроцеле.
В
развитии отеков принимают участие
шесть
основных патогенетических факторов.
1.
Гидродинамический.
На уровне капилляров обмен жидкости
между сосудистым руслом и тканями
осуществляется следующим образом. В
артериальной части капилляров давление
жидкости внутри сосуда превышает ее
давление в тканях, и поэтому здесь
жидкость идет из сосудистого русла в
ткань. В венозной части капилляров
имеются обратные соотношения: в ткани
давление жидкости выше и жидкость идет
из ткани в сосуды. В норме в этих
перемещениях устанавливается равновесие,
которое в условиях патологии может
нарушаться. Если повысится давление в
артериальной части капилляров, то
жидкость начнет интенсивнее переходить
из сосудистого русла в ткани, а если
такое повышение давления будет
происходить в венозной части капиллярного
русла, то это будет препятствовать
переходу жидкости из ткани в сосуды.
Повышение давления в артериальной
части капилляров встречается крайне
редко и может быть связано с общим
увеличением объема циркулирующей
крови. Повышение же давления в венозной
части бывает в условиях патологии
достаточно часто, например, при венозной
гиперемии, при общем венозном застое,
связанном с сердечной недостаточностью.
В этих случаях жидкость задерживается
в тканях и развивается отек, в основе
которого лежит гидродинамический
механизм.
2.
Мембранный.
Этот фактор связан с повышением
проницаемости сосудисто-тканевых
мембран, поскольку в данном случае
облегчается циркуляция жидкости между
кровеносным руслом и тканями. Повышение
проницаемости мембран может наступать
под влиянием биологически активных
веществ (например, гистамина), при
накоплении в тканях недоокисленных
продуктов обмена веществ, при действии
токсических факторов (ионов хлора,
азотнокислого серебра и др.). Частой
причиной развития отеков, в основе
которых лежит мембранный фактор,
являются микробы, выделяющие фермент
гиалуронидазу, который, воздействуя
на гиалуроновую кислоту, ведет к
деполимеризации мукополисахаридов
клеточных мембран и вызывает повышение
их проницаемости.
3.
Осмотический.
Накопление в межклеточных пространствах
и полостях тела электролитов ведет к
повышению в этих областях осмотического
давления, что вызывает приток воды.
4.
Онкотический.
При некоторых патологических состояниях
онкотическое давление в тканях может
становиться большим, нежели в сосудистом
русле. В таком случае жидкость будет
стремиться из сосудистой системы в
ткани, и разовьется отек. Это происходит
либо в случае повышения концентрации
крупномолекулярных продуктов в тканях,
либо в случае снижения содержания белка
в плазме крови.
5.
Лимфатический.
Этот фактор играет роль в развитии
отека в тех случаях, когда в органе
наступает застой лимфы. При повышении
давления в лимфатической системе вода
из нее идет в ткани, что и приводит к
отеку.
6. В
числе факторов, способствующих развитию
отека, выделяют также снижение
тканевого механического давления,
когда уменьшается механическое
сопротивление току жидкости из сосудов
в ткани, как, например, при обеднении
тканей коллагеном, повышении их рыхлости
при усилении активности гиалуронидазы,
что наблюдается, в частности, при
воспалительных и токсических отеках.
Таковы
основные патогенетические механизмы
развития отеков. Однако «в чистом виде»
монопатогенетические отеки встречаются
очень редко, обычно рассмотренные выше
факторы комбинируются. нка желудочков
мозга – гидроцефалия.
Транскапиллярный
обмен (ТКО)
– это процессы движения веществ (воды
и
растворенных в ней солей, газов,
аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через
стенку
капилляра из крови в интерстициальную
жидкость и из интерстициаль-
ной
жидкости в кровь, это связывающее звено
перемещения веществ между
кровью
и клетками.
Механизм
транскапиллярного обмена включает
процессы фильтрации,
реабсорбции
и диффузии.
Принципиальные
закономерности фильтрации и реабсорбции
жидкостей
при ТКО
отражает формула
Старлинга:
ТКО
= К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]
или
ТКО
= К (∆ГД- ∆КОД).
В
формулах:
К –
константа проницаемости стенки
капилляров;
ГДК
– гидростатическое давление в капиллярах;
ГДИ
– гидростатическое давление в
интерстиции;
КОДК
– коллоидно-осмолярное давление в
капиллярах;
КОДИ
— коллоидно-осмолярное давление в
интерстции;
∆ГД
– разница гидростатического
внутрикапиллярного и интестициально-
го
давлений;
∆КОД
– разница коллоидно-осмолярного
внутрикапилярного и интерсти-
циального
давлений.
В
артериальной и венозной частях
капиллярного русла эти факторы ТКО
имеют различное значение.
Величина
константы проницаемости (К) определяется
функциональным состоянием организма,
его обеспеченностью витаминами,
действием гормонов, вазоактивных
веществ, факторов интоксикации и пр.
При
движении крови через капилляры в
артериальной части капиллярного русла
преобладают силы гидростатического
внутрикапиллярного давления, что
вызывает фильтрацию жидкости из
капилляров в интерстиций и к клеткам;
в венозной части капиллярного русла
преобладают силы внутрикапиллярного
КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости
из интерстиция и от клеток в капилляры.
Силы фильтрации и реабсорбции и,
соответственно, объемы фильтрации и
реабсорбции равны. Так, рассчеты по
формуле Стерлинга показывают, что в
артериальной части капиллярного русла
силы фильтрации равны:
ТКО
= К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);
в
венозной части капиллярного русла силы
реабсорбции равны:
ТКО
= К[(15-8) — (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).
Приведены
лишь принципиальные сведения о ТКО. В
действительности имеется небольшое
преобладание фильтрации над реабсорбцией.
Однако отека тканей не возникает, так
как в транскапиллярном обмене жидкостей
участвует и отток жидкостей по
лимфатическим капиллярам (рис. 3). При
неполноценности дренирующей функции
лимфатических сосудов отек тканей
возникает даже при небольшом нарушении
сил ТКО. В транскапиллярном обмене
участвуют и процессы диффузии электролитов
и неэлектролитов через стенки капилляров,
то есть процессы их проникновения через
капиллярную стенку в силу различия
градиентов концентрации и их различной
способности к проникновению (см. ниже).
В более полном виде закономерности ТКО
обмена могут быть представлены в виде
следующей формулы.
ТКО
= К (∆ГД — Д Ч ∆КОД) — Лимфоток,
где
символом Д обозначены процессы диффузии
и отражения макромолекул от стенки
капилляра.
Изменения
проницаемости капилляров, гидростатических
и коллоидно-осмотических давлений
вызывают соответствующие изменения и
ТКО. В механизмах ТКО особенно важную
роль, как уже ранее указывалось, играют
белки плазмы — альбумины, глобулины,
фибриноген и др., создающий КОД. Величина
КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается
альбуминами, на 16-18% глобулинами и
примерно на 2% белками свертывающей
системы крови. Альбумины обладают
наибольшей водоудерживающей функцией:
1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1
г глобулинов — только 7мл. Все белки
плазмы в целом удерживают примерно 93%
внутрисосудистой жидкости. Критический
уровень содержания белка в плазме
зависит от профиля протеинограммы и
ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение
ниже этого уровня (особенно в случаях
преобладающего снижения альбуминов)
вызывает гипопротеинемические отеки,
ведет к уменьшению ОЦК, исключает
возможность эффективного репаративного
восстановления объема крови после
кровопотери.
Учет
закономерностей Старлинга в практической
работе во многих случаях является
основой построения терапии, адекватной
патологическому состоянию. Закономерности
Старлинга патогенетически объясняют
важнейшие проявления всех заболеваний,
связанных с нарушениями водно-солевого
обмена и гемодинамики, обеспечивают
правильный выбор необходимой терапии.
В
частности, они раскрывают механизм
отека легких при гипертоническом кризе
и при сердечной недостаточности,
механизм репаративного притока
интерстициальной жидкости в сосудистое
русло при кровопотере, причину развития
отечно-асцитического синдрома при
тяжелых гипопротеинемиях. Эти же
закономерности обосновывают
патогенетическую адекватность применения
для лечения отека легких нитритов,
ганглиоблокаторов, кровопусканий,
наложения жгутов на конечности, морфина,
ИВЛ с положительным давлением в конце
вдоха, фторотанового наркоза и пр.,
объясняют категорическую недопустимость
применения в лечении отека легких
инфузий осмодиуретиков (маннитола и
др.), обосновывают необходимость
коллоидно-кристаллоидных препаратов
при лечении шока и кровопотери, их
объемы и схемы применения.
Как уже
было указано выше, кроме процессов
фильтрации и реабсорбции в механизмах
ТКО большое значение имеют процессы
диффузии. Диффузия – это перемещение
растворенных веществ через разделяющую
проницаемую мембрану или в самом
растворе из зоны с высокой концентрацией
вещества в зону с низкой концентрацией.
При ТКО диффузия постоянно поддерживается
разностью концентраций веществ по обе
стороны проницаемой капиллярной
мембраны. Эта разность непрерывно
возникает в ходе обмена веществ и
движения жидкостей. Интенсивность
диффузии зависит от константы
проницаемости капиллярной мембраны и
от свойств диффундирующего вещества.
Диффузия веществ из интерстиция в
клетки и из клеток в интерстиций
определяет обмен веществ между клетками.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
11.09.201687.88 Mб286Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Закон или «гипотеза» Э. Старлинга
Д.Н. Проценко
Проценко Денис Николаевич,
Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,
ОРИТ ГКБ №7б Москва
В 1896 г британский физиолог Э. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработал концепцию об обмене жидкостями между кровью капилляров и интерстициальной жидкостью тканей 1.
где:
— Kfc — коэффициент фильтрации в капилляре
— P — гидростатическое давление
— П — онкотическое давление
— sd — коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 — капилляр свободно проницаем для белка, 1 — капилляр непроницаем для белка)
Согласно этой концепции в норме существует динамическое равновесие между объёмами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами). Первая часть уравнения (гидростатическая) характеризует силу, с которой жидкость стремится проникнуть в интерстициальное пространство, а вторая (онкотическая) — сила, удерживающая ее в капилляре. Примечательно, что альбумин обеспечивает 80% онкотического давления, что связано с его относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме2. Коэффициент фильтрации — есть результат взаимодействия между площадью поверхности капилляра и проницаемости его стенки (гидравлической проводимости). В случае развития синдрома капиллярной «утечки» — коэффициент фильтрации возрастает. Вместе с тем в клубочковых капиллярах этот коэффициент высокий в норме, благодаря чему обеспечивается функция нефрона.
Таблица 1
Средние показатели «Старлинговских сил», мм рт.ст.
Таблица 2
Средние показатели «Старлинговских сил» в клубочковых капиллярах, мм рт.ст.
Безусловно, использование закона Э. Старлинга для прикроватной оценки клинической ситуации невозможно, так как невозможно измерить его шесть составляющих, но именно этот закон позволяет понять механизм развития отека в той или иной ситуации. Так у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) основной причиной развития отека легких является повышенная проницаемость капилляров легких.
Микроциркуляция в почках, легких и головном мозге имеет ряд особенностей, в первую очередь связанных с законом Э. Старлинга.
Наиболее яркие особенности микроциркуляции имеются в клубочковой системе почек. У здорового человека ультрафильтрация превышает реабсорбцию в среднем на 2-4 литра в сутки. При этом клубочковая фильтрация (GFR) составляет в норме 180 л/сутки. Такой высокий показатель определяется следующими особенностями:
— высокий коэффициент фильтрации (как за счет повышенной гидравлической проводимости, так и за счет большой площади поверхности капилляров),
— высоком коэффициенте отражения (около 1,0), т.е. стенка клубочковых капилляров фактически не проницаема для белка,
— высоким гидростатическим давлением в капилляре клубочков,
— массивная экстравазация жидкости с одной стороны и отсутствие проницаемости для белка с другой определяют высокий градиент онкотического давления в клубочковом капилляре (что в дальнейшем является основной движущей силой реабсорбции).
Таким образом, закон Э. Старлинга для клубочков выглядит следующим образом: GFR = Kf x (PGC — PBC — pGC), а давление в клубочковом капилляре зависит от разницы давления в афферентной и эфферентной частях артериолы.
Основная функция системы внешнего дыхания — поглощение кислорода из окружающей среды (оксигенация) и удаление из организма двуокиси углерода (вентиляция). Легочные артерии и вены повторяют ветвление бронхиального дерева, определяя тем самым большую площадь поверхности, где происходит газообмен (альвеолярно-капиллярная мембрана). Такая анатомическая особенность позволяет максимально реализовывать газообмен.
Основными особенностями микроциркуляции в легких являются:
— наличие альвеолярно-капиллярной мембраны, которая максимально обеспечивает диффузию газов,
— сопротивление сосудов легких невысокое, а давление в малом круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге, и способно обеспечить кровоток в апикальных отделах легких у человека в вертикальном положении,
— гидростатическое давление (PC) составляет 13 мм рт.ст. (в артериоле) и 6 мм рт.ст. (в венуле), но этот показатель подвержен влиянию силы тяжести, особенно в вертикальном положении,
— интерстициальное гидростатическое давление (Pi) — варьирует около нуля,
— онкотическое давление в легочных капиллярах 25 мм рт.ст.,
— онкотическое давление в интерстиции составляет 17 мм рт.ст. (определено на основании анализа лимфы, оттекающей от легких).
Высокое онкотическое интерстициальное давление в норме является следствием высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для белка (главным образом альбумина). Коэффициент отражения в легочных капиллярах составляет 0,5. Давление в легочном капилляре идентично альвеолярному давлению. Однако экспериментальные исследования продемонстрировали, что давление в интерстиции отрицательное (около — 2 мм рт.ст.), что определяет движение жидкости из интерстициального пространства в лимфатическую систему легких.
Выделяют следующие механизмы, предотвращающие развитие отека легких:
— увеличение скорости лимфотока,
— снижение интерстициального онкотического давления (механизм не работает в ситуации, когда повреждается эндотеллий),
— высокий комплайнс интерстиция, т.е способность интерситиция удерживать значительный объем жидкости без увеличения интерстициального давления.
Гематоэнцефалический барьер: В отличие от капилляров в других органах и тканях эндотелиальные клетки сосудов мозга связаны вместе непрерывными плотными соединениями. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7А, делая эту структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. В связи с этим мозг является исключительно чувствительным осмометром: снижение осмолярности плазмы приводит к увеличению отечности мозга, и наоборот, увеличение осмолярности плазмы снижает содержание воды в ткани мозга. Важно помнить, что даже небольшие изменения осмолярности вызывают существенные изменения: градиент в 5 мосмоль/кг эквивалентен силе перемещения воды равной 100 мм рт.ст. Если же ГЭБ поврежден, то поддержание осмотического и онкотического градиента очень сложно. При некоторых патологических условиях проницаемость ГЭБ нарушается так, что плазменные белки проникают во внеклеточное пространство мозга с последующим развитием отека3.
Исследования с изменением осмоляльности и онкотического давлений продемонстрировали:
— снижение осмоляльности приводит к развитию отека мозга,
— снижение онкотического давления приводит к отеку периферических тканей, но не мозга,
— при ЧМТ снижение осмоляльности приводит к отеку в той части мозга, которая оставалась нормальной,
— есть основания полагать, что снижение онкотического давления не приводит к усилению отека в поврежденной части мозга
1 Starling E. H. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896;19:312-326.
2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: clinical significance. Crit Care Med 1979, 7:113-116.
3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685
4 Ravussin PA, Favre JB, Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim, 1994, 13(1):88-97
Источник