Задача инфаркт миокарда отек легких

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Больной О., 63 лет, доставлен в реанимационное отделение в тяжелом состоянии. Жалобы на сильное удушье, одышку, слабость, невозможность находиться в горизонтальном положении, сердцебиения и чувство сдавления в грудной клетке. Почувствовал себя плохо в день, предшествующий госпитализации. Появилось удушье, которое нарастало. Ночью сидел в кресле и почти не спал. Около 1 года назад перенес инфаркт миокарда.

При осмотре в реанимационном отделении: состояние тяжелое. Ортопноэ. Цианоз лица. На лице капли пота. Дистанционно слышно шумное клокочущее дыхание и сухие хрипы. При кашле выделяется белая пенистая мокрота. При аускультации легких выслушивается множество средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов во всех отделах легких, вплоть до верхних. ЧДД 28 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС 100 в минуту, АД 150/90 мм рт. ст. Живот несколько вздут, при пальпации безболезненный, печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги.

Клинический анализ крови: гемоглобин 143 г/л; эритроциты 4,5х1012/л; гематокрит 45%; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 9,0х109/л; СОЭ 17 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: мочевина 7,0 ммоль/л; креатинин 105 мколь/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 65 ед/л; КФК общ. 855 ед/л; КФК МБ 154 ед/л; тропонин I 27,5 нг/мл; калий 4,9 ммоль/л; натрий 148 ммоль/л; хлориды 101 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,0 ммоль/л.

ЭКГ:

ОИМ, отек легких

С-мы: болевой,

острая левожелудочков недост-ть( одышка, удушье,ортопноэ, шумное клокочущ дыхан,

резорбц-некротическ: лейкоцитоз, увелич СОЭ, тропонины.

Дифдз: ОКС, Дифдз болей в гр кл: расслаив аневризма АО, ТЭЛА, перикардит.

Доп методы: сцинтиграфия, Rg.

Лечение: морфин 5 мг в.в медленно, нитроглицерин 5-10 мкг.мин в.в, БАБ-метопролол 5 мг в.в, антиагрегант: аспирин 160-365 мг, гепарин 60 ЕД.кг, в.в болюсно, можноп.к, стрептокиназа 1500000ЕД. Лечен отека легких: оксигенот-я, фуросемид.

Задача № 21. ОИМ, осложнение- полная AV блокада

Больной З., 53 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на головокружение. За день до госпитализации перенес приступ сжимающих болей в груди, сопровождавшихся слабостью. Боли длились около 1,5 часов, периодически усиливаясь и ослабевая, исчезли после нескольких приемов нитроглицерина. Сегодня утром при попытке встать с кровати почувствовал сильную слабость и головокружение, и был направлен в больницу. Со слов пациента ранее никакими тяжелыми заболеваниями не страдал, болей в груди или в области сердца ранее не испытывал. Курит до 25 -30 сигарет в сутки.

Осмотр невролога: состояние средней тяжести. Нормального питания. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет четко. Патологических рефлексов не выявлено. Менингеальной симптоматики нет. Неожиданно в момент исследования у больного развилось обморочное состояние и, затем, потеря сознания. Пришел в себя через 1 – 2 минуты самостоятельно.

Осмотр терапевта: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Лимфатические узлы не увеличены, селезенка не пальпируется. В легких везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы в нижних отделах легких, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, шумов нет, ЧСС 43 в минуту, АД 100/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень у реберного края.

Клинический анализ крови: гемоглобин 143 г/л; эритроциты 4,5х1012/л; гематокрит 45%; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 9,0х109/л; СОЭ 7 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: белок общий 65 г/л; мочевина 8,0 ммоль/л; креатинин 101 мколь/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 56 ед/л; КФК общ. 650 ед/л; КФК МБ 133 ед/л; тропонин I – 15,2 нг/мл; калий 4,3 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; хлориды 110 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,3 ммоль/л.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, полная атриовентрикулярная блокада.

Острый инфаркт миокарда, осложнение- полная AV блокада.

С-м нарушения ритма и проводимости, болевой. Резорбционно-некротический синдром(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины).

Задача № 22. ОИМ осложнен кардиогенный шок.

Больной Д., 63 лет, доставлен машиной «скорой медицинской помощи» в реанимационное отделение больницы с жалобами на интенсивные сжимающие боли в груди, а также резкую слабость, выраженную потливость. Боли начались за три часа до поступления, нарастали очень быстро. Однократно была рвота съеденной пищей без предшествующей тошноты. Врач «скорой помощи» обнаружил низкое АД 90/70 мм рт. ст., ЧСС 50 в минуту. Было налажено капельное введение допамина 2,5 мкг/кг/мин, за время транспортировки пациента доза доведена до 5,0 мкг/кг/мин, введены фентанил и дроперидол, морфин.

В реанимационном отделении: состояние тяжелое. Выраженная диффузная бледность кожных покровов в сочетании с цианозом, конечности холодные, бледные с мраморным оттенком. Выраженная потливость – лицо покрыто каплями пота, одежда промокла от пота насквозь. ЧДД 26 в минуту, мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы выслушиваются в нижних отделах легких. Тоны сердца глухие, ЧСС 90 в минуту. АД определяется с трудом — 70/55 мм рт. ст., несмотря на введение допамина. Живот незначительно вздут, при пальпации безболезненный. При попытке получить анализ мочи с помощью установленного в мочевой пузырь катетера мочи не получено, в дальнейшем анурия оставалась.

ЭКГ:

Клинический анализ крови: гемоглобин 154 г/л; эритроциты 4,9х1012/л; гематокрит – 50%; цветовой показатель – 0,86; лейкоциты 10,2х109/л; СОЭ — 15 мм/час.

Биохимический анализ крови: белок общий 75 г/л; мочевина 20,0 ммоль/л; креатинин 156 мколь/л; АСТ 35 ед/л; АЛТ 40 ед/л; КФК общ. 200 ед/л; КФК МБ 53 ед/л;, тропонин I 4,1 нг/мл; калий 4,5 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 105 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л.

ОИМ осложнен кардиогенный шок.

С-м болевой, дизуричекий, гипотензивный, недостаточность кровообращен, резорбционно -некторотичек(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины)

инфузионная т-я, оксигенот-я, гемодинамическ мониторинг, допамин, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Задача № 23. ОИМ

Больной К., 70 лет, доставлен в приемное отделение больницы с жалобами на интенсивные боли в верхней части живота, которые возникли за 6 часов до поступления. Боли развивались постепенно. Беспокоила также отрыжка, дважды была рвота съеденной пищей. Больной страдает гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца (за несколько лет до настоящего заболевания перенес острый инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ, и в настоящее время иногда возникают приступы давящих болей за грудиной при быстрой ходьбе) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, по поводу которой не раз лечился в стационаре. Постоянно принимает атенолол 100 мг/сут, эналаприл (ренитек) 20 мг/сут, ранитидин 300мг/сут. Диеты не придерживается.

При осмотре хирурга в приемном отделении состояние средней тяжести. Живот обычных размеров, вздут. Перистальтика вялая. При пальпации урчание по всему животу, область эпигастрия несколько болезненна. Симптомов раздражения брюшины не выявлено, при ректальном осмотре также патологии не выявлено.

При осмотре терапевтом: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, выраженная потливость, цианоз губ. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 21 в минуту. Тоны сердца глухие, мягкий систолический шум на верхушке. АД 90/50 мм рт. ст., ЧСС 90 в минуту. Живот мягкий, вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин 133 г/л; эритроциты 5,2х1012/л; гематокрит 41%; цветовой показатель 0,84; лейкоциты 9,5х109/л; СОЭ 14 мм/час.

ЭКГ:

Биохимический анализ крови: белок общий 75 г/л; мочевина 18,5 ммоль/л; креатинин 101 мколь/л; АСТ 32 ед/л; АЛТ 23 ед/л; КФК общ. 230 ед/л; КФК МБ 57 ед/л; тропонин I 5,3 нг/мл; ЩФ 350 ед/л; калий 4,5 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 105 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л; амилаза 150 ед/л.

Общий анализ мочи: количество 0,2 л, прозрачность полная, цвет желтый, относительная плотность 1020, pH 5, белок 0, глюкоза 0, лейкоциты 0-1 в поле/зрения, диастаза 850ед./л.

ОИМ

Синдр: болевой, резорбционно-некротический(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины), недостаточн кровообращен

Дифдз: остр расслаив аневризма АО, ТЭЛА, ОКС

Лечение: : морфин 5 мг в.в медленно, нитроглицерин 5-10 мкг.мин в.в, БАБ-метопролол 5 мг в.в, антиагрегант: аспирин 160-365 мг, гепарин 60 ЕД.кг, в.в болюсно, можноп.к, стрептокиназа 1500000ЕД

Date: 2015-07-23; view: 6026; Нарушение авторских прав

Источник

Ситуационные задачи: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы»

Задача №1

У больной 46 лет в детстве после перенесенного ревматизма сформировался стеноз митрального отверстия. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно, но в последнее время, после частых ангин, состояние резко ухудшилось: появились одышка, кашель с выделением «ржавой» мокроты, сердцебиение, боли в области сердца, отеки на ногах, прибавила в весе.

Объективно: кожа и слизистые оболочки цианотичны, границы сердца равномерно расширены. Пульс 100 в мин. АД 120/60 мм рт.ст. Дыхание поверхностное, 24 в мин. Венозное давление 200 мм вод.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации, стопы и голени отечны. Содержание в крови эритроцитов — 5,5х10 12 /л. При рентгенологическом исследовании выявлено усиление сосудистого рисунка легких.

1. Какие симптомы право- или левожелудочковой недостаточности имеются у больной? Какое заболевание является основным, какое — осложнением?

2. О чем свидетельствует появление у больной хрипов и изменения дыхания?

3. Какая одышка характерна для данной больной?

4. Почему у больной возник цианоз кожных и слизистых покровов?

5. Каких видов гипоксия возникла у больной?

6. Каков возможный механизм эритроцитоза?

Ситуационные задачи

Пациент X. страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст. при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.

Вопросы:

1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?

3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Причиной развития является коронароангиопатия, как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.

2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.

3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают сократительную способность его.

Больной А. 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

Вопросы:

1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?

3. Укажите стадии отека легкого?

Пациент 3. 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); при перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Вопросы:

Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.

Пациент В. 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.

Вопросы:

1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?

3.Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 190/100 мм РТ ст, возраст 80 лет. ЧСС 90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 170/100 мм РТ ст, возраст 76 лет. ЧСС 88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

Больной У. 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.

Вопросы:

1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?

2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?

Мой сайт

Ревматические болезни. Васкулиты

Ситуационная задача 2

Больная, 36 лет, с детства больна ревматизмом, была госпитализирована с жалобами на одышку, приступы удушья, увеличение живота. При обследовании выявлена синюшность губ и яркий румянец щек, расширение вен шеи, отеки на ногах. Печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. Диагностирован митральный стеноз. Больной была проведена успешная трансплантация митрального клапана.

Вопросы к ситуационной задаче 2

1. Опишите изменения митрального клапана.

2. Опишите гемодинамические изменения при митральном стенозе и объясните изменения сердца.

Ситуационная задача 3

Ребенок, 10 лет, умер от быстро прогрессирующего ревматизма. На вскрытии обнаружены панкардит и очаг ишемического инфаркта в головном мозге.

Вопросы к ситуационной задаче 3

Жить здорово! : Ателектаз легкого 05.07.12

Источник

Типовые ситуационные задачи

Задача 1. Больной К. 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст. пульс 60 мин -1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента? Как объяснить расширение границ сердца у больного? Какая стадия гипертрофии миокарда у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда в эту стадию, и какова их целесообразность?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия I. Границы сердца расширены из-за гипертрофии миокарда левого желудочка. У больного гипертрофия миокарда в стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Активация генетических структур ведёт к повышению синтеза сократительных белков миокарда — миозина, актина, тропонина. Масса миокарда увеличивается, тем самым относительно снижается нагрузка на единицу массы миокарда.

Задача 2. У больного М. 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин -1. пульс — 120 мин -1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца — 2,8 л, АД — 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной — 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов — 19,0 х 10 9 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. У пациента стенокардия. Вначале имела место стабильная стенокардия, которая затем перешла в нестабильную стенокардию. Можно прогнозировать развитие предынфарктного состояния с последующим развитием инфаркта миокарда. У больного острый коронарный синдром. который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ.

Задача 3. Больная А. 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания — 26 мин -1. пульса — 95 мин -1. Минутный объем сердца — 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия III. так как для этой стадии характерным является то, что любая физическая нагрузка вызывает клинические проявления. У больного хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, поскольку механизмы компенсации уже неспособны компенсировать нарушения гемодинамики, что выражается у пациента обширной симптоматикой: одышкой, удушьем, кашлем с мокротой, бледностью кожных покровов и видимых слизистых, цианозом и др.

Задача 4. Больной И. 52 лет, доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в области сердца, которые не утихают от приёма нитроглицерина, головокружение и резкую слабость. Боли появились во время просмотра тяжёлого кинофильма. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин -1. малого наполнения, неритмичный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда. Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. так как эмоционогенный фактор вызвал спазм коронарных артерий, уменьшив поступление крови к сердцу. Некроз мышцы сердца, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, называется инфарктом миокарда. Клинические проявления, возникающие вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, характерны для острого коронарного синдрома. Последний включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Задача 5. Больная Б. 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин -1. частота сердечных сокращений — 142 мин -1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, так как об этом свидетельствует характерная симптоматика: одышка, отёки приступы удушья, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы и видимые слизистые, увеличение печени, асцит. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности у больного лежат несбалансированные формы роста на различных уровнях: органа, ткани, клетки, внутриклеточных органелл, молекул.

Контрольные вопросы

1. Хроническая сердечная недостаточность: общая характеристика, этапы развития.

2. Изометрическаяя гиперфункция сердца как этап развития хронической сердечной недостаточности.

3. Изотоническая гиперфункция миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

4. Гипертрофия миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

5. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

6. Коронарная недостаточность: виды, причины, механизмы развития.

7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, факторы риска, формы клинических проявлений.

8. Гибернирующий миокард: этиология, патогенез, последствия.

9. Патогенез реперфузионных повреждений миокарда.

10. Инфаркт миокарда: этиология и патогенез.

11. Инфаркт миокарда: маркёры, зоны повреждения, ЭКГ-проявления.

12. Ремоделирование сердца: этиология, патогенез механизмы, значение для организма.

13. Некоронарогенные некрозы миокарда: виды, причины.

14. Некоронарогенные некрозы миокарда: патогенез повреждения миокарда.

15. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда.

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.

Ситуационные задачи, предлагаемые студентам для решения

Задача №1. Старая женщина долгое время страдала атеросклерозом, который проявлялся в разное время инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения. Женщина умерла от повторного трансмурального инфаркта миокарда. 1. Какие изменения можно обнаружить в головном мозге? 2. Какие изменения будут найдены в коронарных артериях и миокарде? 3. Какое осложнение инфаркта миокарда могло быть непосредственной причиной смерти больной? 4. В какой срок следующий инфаркт миокарда считается «повторным»?

Задача №2. Больной длительное время страдал гипертонической болезнью. Со временем появились жалобы на слабость, быструю утомляемость.

Обследования больного выявили в крови повышенное содержание азотистых шлаков, в моче — белок. 1. Укажите стадию гипертонической болезни. 2. Опишите вероятные изменения в почках. 3. Клинические проявления, какого осложнения возникли у больного?

Задача №3. Больной трижды перенёс острый инфаркт миокарда. Умер во время очередного приступа стенокардии. 1. Какие изменения в сердце были обнаружены патологоанатомом? 2. Укажите морфологический субстрат стенокардии. 3. Что стало непосредственной причиной смерти больного?

Эталоны решения ситуационных задач

Задача №1. 1.

Ишемический инфаркт, либо киста. 2. Обструкция коронарной артерии, рубцы в миокарде и трансмуральную зону ишемии. 3. Левожелудочковая сердечная недостаточность — отёк лёгких. 4. После 28 суток.

Задача №2. 1. Стадия органных изменений. 2. Нефросклероз — первичное сморщивание почек (мелкозернистое). 3. Хроническая почечная недостаточность — уремия.

Задача №3. 1. Множественные рубцы в миокарде левого желудочка. 2. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. 3. Хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2011

Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010

Этиология и предрасполагающие факторы инфаркта миокарда. Клиническая картина и диагностика заболевания. Особенности его лечения, профилактики и реабилитации. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за пациентом с данной патологией.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 21.11.2012

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация [20,7 M], добавлен 05.03.2011

Основные клинические проявления коронарной недостаточности — стенокардия, очаговая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда. Особенности применения коронарографии — рентгенологического метода исследования венечных артерий сердца, анализ коронарограмм.

реферат [1,5 M], добавлен 08.09.2011

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014

Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011

1. Закрепить теоретические знания по теме.

2. Уметь применить теоретические знания в практической деятельности фельдшера.

3. Осуществление ухода за больными с органов кровообращения.

4. Уметь оказать неотложную медицинскую помощь в экстренных ситуациях.

Место проведения: терапевтическое отделение стационара.

Продолжительность занятия: 4 часа.(180 мин.)

Оснащение занятия:

— таблицы по теме, мультимедийные презентации

— оснащение кабинета

— стандарты диагностики и лечения пороков сердца

— алгоритмы неотложной помощи

— лекарственные препараты

— сборники тестовых заданий

— сборники ситуационных задач

— набор рентгенограмм

— стетоскопы, тонометры

— дневники для практических занятий

— манипуляционные тетради

Студент должен уметь:

— готовить пациента к лечебно-диагностическим вмешательствам;

— осуществлять сестринский уход за пациентом при атеросклерозе, ИБС: стенокардии;

Источник