Вторичный отек легких какое утопление

Утопление

Утопление — это комплекс патологических изменений в работе витальных систем, возникающий при полном погружении в воду и при отсутствии своевременной помощи приводящий к гибели больного. Основные симптомы: тахикардия, гипертензия, вздутие живота и выделение пены из дыхательных отверстий. Кожа синюшная, холодная, зрачковые рефлексы выражены слабо. В период клинической смерти отсутствует дыхание, сознание и пульсация на центральных артериях. Патология диагностируется на основании анамнеза и внешнего вида больного. Специфическое лечение: удаление H2O, ИВЛ, согревание, инфузионные растворы, бензодиазепины, мочегонные препараты и гормоны при развитии отека легких.

Общие сведения

Утопление (аспирация, гидрогенная асфиксия) — гибель в результате полного погружения в воду. Гибель в других средах (масла, бензин, бочки с алкогольными напитками), при перекрытии водой только носа и рта утоплением не считается. Каждый год в водоемах мира погибает около 450 тысяч человек. 54% пострадавших — люди в возрасте 20-30 лет, 40% — подростки. В России за последние 5 лет насчитывается 63 тыс. погибших на воде, 14 тыс. из них — дети младше 15 лет. Значительная часть умерших умела плавать или просто держаться на поверхности. Абсолютное большинство случаев регистрируется в весенне-летний период, когда население активно купается в открытых прудах и озерах. Посещаемость зоны отдыха практически не имеет значения. Заметить утопающего сложно, поскольку его поведение обычно не соответствует представлениям большинства отдыхающих.

Утопление

Причины утопления

Смерть в воде может возникать по множеству причин. Около половины случаев среди взрослых и подростков в возрасте 14-18 лет связаны с сильным алкогольным опьянением. Человек, находящийся под действием спиртного, плохо контролирует окружающую обстановку, имеет разрегулированную моторику, оказывается неспособен быстро оценить происходящие события и принять меры, необходимые для собственного спасения. К числу других обстоятельств, при которых возникает утопление, относятся:

Страх. Ведущий фактор гибели при катастрофах судов и лодок, падении самолета в море. Возникающая паника делает движения человека нескоординированными. Он не может понять, что необходимо предпринять, чтобы выжить (найти плавсредство, сместиться как можно дальше от терпящего бедствие корабля). Поспешные и частые движения приводят к быстрому истощению физических ресурсов, пострадавший устает, оказывается неспособен продолжать сопротивление, погружается в воду и делает непроизвольный вдох, который сопровождается аспирацией.
Переохлаждение. Наступает тем быстрее, чем более низкую температуру имеет вода. Длительность нахождения в водоеме при температуре 24° C достигает 8 часов, 20° C — 2,5 часов, 15° C — 1 час, 4° C — 10-20 минут. Затем происходит угнетение сознания, ослабление способности к движению, нарушения гемодинамики, обусловленные спазмом периферических и центральных сосудов. В подобных условиях выживает не более половины пострадавших. Человек, находящийся в открытом море и не имеющий средств спасения, умирает практически всегда.
Остановка сердца. Обычно развивается вследствие резкого колебания температур при нырянии в холодную воду. Случаи внезапной сердечной смерти отмечаются при крещенских купаниях в проруби, посещении зоны отдыха в осенний или ранний весенний период, когда разница между температурой воздуха и воды в открытых резервуарах велика. Иногда асистолия возникает по причинам, не связанным с погружением: коронарное заболевание, внезапные тромбозы, ОИМ. Спровоцировать остановку кровообращения может ларингокардиальный рефлекс при попадании жидкости в ВДП.
Мышечные спазмы. Утопление из-за спазма скелетной мускулатуры происходит у неопытных пловцов. Исключение из работы даже одной из конечностей не позволяет им продолжить плавание и благополучно вернуться на берег. Ситуацию усугубляет паника и дискоординация движений. Люди, уверенно держащиеся на воде и обладающие необходимыми навыками, способны самостоятельно спастись в подобных ситуациях.
Травмы. Обычно возникают при купании в малознакомых местах. Механизм — удар головой о дно, сопровождающийся утратой сознания или переломом шейных позвонков с последующей парализацией. В таких ситуациях человек совершает непроизвольный вздох или лишается возможности двигаться, что не позволяет ему всплыть на поверхность. Гидрогенная асфиксия этого типа — явление, распространенное среди детей и подростков, не осознающих опасности, который они подвергаются при прыжках в озеро вниз головой.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от типа утопления. При аспирационной разновидности состояния легкие заполняются водой. Взрослый человек может вдохнуть до 4 литров. Жидкость образует пенистую серо-белую массу, заполняющую просвет бронхов и альвеол. Развивается эмфизема, происходит разрыв стенок дыхательных пузырьков, вода проникает в кровь, вызывая гемолиз эритроцитов, нарушение солевого баланса, фибрилляцию сердца, острую сердечную недостаточность. Продолжительность процесса составляет 5-6 минут. При асфиксической разновидности у пострадавшего наблюдается острое кислородное голодание. Это становится возможным за счет стойкого спазма голосовых связок, подвергшихся раздражению. Аспирации жидкости не происходит. Отмечается острая гипераэрация легочной ткани, повреждение альвеол, дыхательная недостаточность, гипоксия. Возможна воздушная эмболия сердца.

Синкопальное утопление возникает при быстром рефлекторном прекращении респираторной и сердечной активности. Определяется спазм легочных и поверхностных сосудов, длительное сокращение дыхательных мышц, обморочное состояние, анемия и ишемия тканей центральной нервной системы. При смешанном типе все описанные признаки комбинируются. Процесс начинается с ларингоспазма, который впоследствии исчезает, открывая путь воде. Жидкость проникает в легочные мешки, вспенивается. Патологоанатомическим признаком любой из разновидностей считается серозный отек стенок желчного пузыря, печени и гепатодуоденальной связки. Это происходит по причине острого депонирования крови в структуре печеночных капилляров.

Классификация

Утопление классифицируется по стадиям развития и патогенетическим механизмам. В первом случае выделяют начальный и агональный этап, за которым следует клиническая смерть. Первая стадия характеризуется сохранением сознания, нестабильностью кровообращения, снижением уровня оксигенации крови, последствиями психологического стресса, ознобом. В агональном периоде происходит резкое угнетение дыхания, нарушение сердечной деятельности и изменение гомеостаза, отмечается выраженная респираторная недостаточность. Клиническая смерть проявляется остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания и рефлексов. Гибель может иметь следующие механизмы развития:

Истинный (мокрый). Составляет 80% всех случаев. Сопровождается попаданием воды в бронхи и легкие, пенообразованием. Основная черта — резко выраженный цианоз кожи. Развивается при попытке вдоха во время погружения. Наиболее часто является фактором гибели пострадавшего. Подразделяется на утопление в пресноводных и соленых водоемах. Попадание жидкости с высоким содержанием NaCl в альвеолы становится причиной пульмонального отека, возникающего через несколько часов после успешной реанимации. Пресная вода подобного эффекта не вызывает.
Асфиксический. На долю данного варианта приходится 10-15% ситуаций, связанных с гидрогенной асфиксией. При этом жидкость не проникает в легкие, а провоцирует рефлекторный ларингоспазм, раздражает рецепторы голосовых связок. Большой объем воды заглатывается в желудок. Диффузный цианоз выражен в той же степени, что и при мокрой разновидности.
Синкопальный. Становится результатом рефлекторной остановки сердца из-за значительного перепада температур (ледяной шок, синдром погружения). Аналогичная реакция может возникать при попадании воды в среднее ухо на фоне поврежденной барабанной перепонки. Потеря сознания с последующей смертью иногда обнаруживается при пароксизме аритмии, эпилепсии и критических состояниях другой этиологии. Основное отличие — бледность кожи из-за выраженного спазма периферической сосудистой сети. Диффузного цианоза не наблюдается. Пенистые выделения отсутствуют, рот и нос пострадавшего свободны.

Симптомы утопления

Клиническая картина зависит от периода травмы. Вначале у пострадавшего сохраняется сознание и произвольные движения, обнаруживается психологическое возбуждение или заторможенность, возможно неадекватное поведение. Кожа и слизистые синеватого цвета, дыхание шумное, учащенное, прерывающееся кашлем. Отмечается тахикардия, гипертензия, однако вскоре картина может измениться вплоть до противоположной (снижение АД, ЧСС). Эпигастрий вздут за счет попавшей в желудок воды, наблюдается рвота. Острая симптоматика исчезает сравнительно быстро. Цефалгия, кашель и слабость могут сохраняться на протяжении нескольких дней.

Агональный этап сопровождается развитием бессознательного состояния, однако сердечная и дыхательная деятельность полностью не прекращаются. Кожа резко синюшная, холодная, присутствует пенистые розоватые выделения из носа (при рефлекторном типе этот признак не выявляется). Пульс неритмичный, редкий, определяется только на бедренной и сонной артерии. За счет спазма сосудов толчки на лучевой артерии не пальпируется. Подкожные вены шеи расширены, вздуты. Роговичный и зрачковый рефлексы исчезают, развивается тризм жевательной мускулатуры. Внешний вид больного при клинической смерти не изменяется. Пульс невозможно прощупать на центральных сосудах. Зрачки расширены, нет реакции на свет и болевой чувствительности. Дыхание прекращается, сознание отсутствует.

Осложнения

Распространенное осложнение — отек легких и головного мозга. Встречается в 95-100% случаев морских катастроф и в 30-35% случаев утопления в пресной воде. При воздействии соленой жидкости явление обусловлено разницей осмотического давления внутренних сред и инородного агента. Проникновение в легкие воды с низким содержанием натрия хлорида провоцирует тканевую гипергидратацию путем значительного увеличения ОЦК и изменений со стороны гомеостаза.

При длительной остановке дыхания возможна постгипоксическая энцефалопатия. Она развивается вследствие гибели клеток головного мозга, находящихся в условиях выраженной гипоксии более 4-5 минут. Проявляется расстройствами регуляции внутренних органов и скелетной мускулатуры, ослаблением умственных способностей и неадекватным поведением. Более длительный период апноэ запускает механизм необратимых изменений вплоть до декортикации (смерти мозга). Утопление в холодной воде увеличивает период, в течение которого не происходит необратимых изменений в ЦНС.

Диагностика

Диагноз утопление ставится непосредственно на берегу людьми, которые оказывают первую помощь. Чаще всего это члены бригады СМП или медицинские работники, присутствующие на месте происшествия. Основаниями являются клиническая картина и анамнез пациента. Определенное значение имеют рассказы очевидцев и родственников пострадавшего. Другие виды обследования применяются в стационаре для определения последствий травмы. Могут потребоваться следующие виды исследований:

Лабораторные. В крови присутствуют электролитные нарушения, рост концентрации солей. Это особенно заметно на примере натрия хлорида при попадании в организм морской воды. pH крови обычно смещается в кислую сторону при длительном апноэ, алкалоз может возникать на фоне реанимации с введением большого объема гидрокарбоната натрия. Отмечается подъем показателя pCO2 выше 50 mmHg.
Инструментальные. При подозрении на гипоксическое поражение головного мозга тяжелой степени показана электроэнцефалография. Если предположения врача верны, в ходе исследования обнаруживается снижение активности бета-ритма, рост дельта-амплитуды. Для определения отека легких применяют рентгенографию в прямой и боковой проекции. Патология проявляется понижением прозрачности полей, расплывчатыми очаговыми тенями, сливающимися между собой.

Неотложная помощь при утоплении

После извлечения пострадавшего из воды необходима оценка его состояния, определение типа патологии. Удаление воды из легких показано только при ее предположительно большом объеме. В 90% ситуаций количество жидкости не превышает 200-300 мл, которые быстро всасываются в кровоток и практически не создают опасности. Начальный период — показание для кратковременной инсуффляции кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При отсутствии необходимого оборудования осуществляют дыхание рот в рот. Требуются инфузии соды, гидроксиэтилкрахмала, глюкозы. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины. Возможно введение аскорбиновой кислоты, витамина E, антиоксидантов.

При агонии рекомендована интубация трахеи, кратковременная ИВЛ 100% кислородом. Через 3-5 минут концентрацию O2 в смеси следует уменьшить до 30-35%. Фармакологическая поддержка не отличается от вышеописанной. При гипотонии вводятся стимуляторы (кофеин, кордиамин) и кардиотоники (допамин, добутамин). Клиническая смерть — показание к началу реанимационных мероприятий с использованием тройного приема Сафара и непрямого массажа сердца. Медикаментозное пособие при СЛР вне стационара включает адреналин, в отделениях ОРИТ — адреналин, атропин, кальция хлорид и натрия гидрокарбонат. Коррекция электролитных изменений на любом этапе проводится путем объемной инфузии кристаллоидных жидкостей.

Прогноз и профилактика

В целом утопление имеет благоприятный прогноз, однако необходимо учитывать, что тяжелые осложнения, влекущие за собой смерть пациента, могут развиваться в период до 24 часов с момента извлечения человека из воды. Основная причина отсроченной гибели — бурный отек легких, респираторный дистресс-синдром. Говорить о благополучном исходе допустимо не ранее, чем через сутки после госпитализации. Риск повышается при нахождении под водой более 25 минут, развитии комы, «мокром» типе патологии, сердечно-легочной реанимации в анамнезе (независимо от ее времени).

Чтобы предотвратить утопление, необходимо тщательно следить за родными и близкими на пляжах и в зонах отдыха. Особенного внимания требуют дети, старики и люди, находящиеся в алкогольном опьянении. После употребления спиртного пребывание в воде строго запрещается. Отдыхающие, не умеющие плавать, должны находиться в озерах и реках только в спасательном жилете, имея плавсредства в виде кругов, матрасов и надувных лодок. Нельзя заплывать за пределы отведенной для купания зоны, обозначенной буйками. Перед нырянием в прорубь следует несколько минут постоять раздетым на холодном воздухе, чтобы тело успело адаптироваться к низким температурам. В купель нужно входить постепенно.

Источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник