Вазогенный отек мозга кт

Краткое описание процедуры

Время проведения: 10-35 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: до 1 часа
Дети: старше 14 лет

Что представляет собой отек мозга?

Отеком мозга является процесс, характеризующийся чрезмерным накоплением в клетках и межклеточном пространстве головного мозга жидкости. В результате этого мозг растет в размерах и сдавливается в ограниченном пространстве, в следствие чего растет внутричерепное давление, появляется гипоксия, пережимаются кровеносные сосуды и массово гибнут нервные клетки мозга.

Данная патология является вторичной и чаще всего подразумевает неблагоприятный исход.

Отек мозга классифицируют на:

цитотоксический, который возникает из-за недостатка поступления АТФ и кислорода, и как следствие, повышения осмотического давления внутри клетки и чрезмерному поступлению в нее воды. Чаще всего встречается при ишемии на фоне ишемическго инсульта и разнообразных отравлениях;
вазогенный, при котором на пораженных участках мозговой ткани вследствие циркуляторных нарушений расширяются кровеносные сосуды и в них растет давление. Из-за этого процесса жидкостные кровяные компоненты проникают сквозь стенку сосуда и проникают в мозговую ткань. Часто такой вид отека встречается при опухолях, после черепно-мозговых травм, геморрагического инсульта и в результате прочих патологий;
интерстициальный, возникающий при гидроцефалии. Гидроцефалией называется расширение желудочков мозга, основной причиной которого является чрезмерная выработка ликвора и его дальнейшее скопление в полостях мозга. Заболевание может развиться как следствие перенесенного менингита, энцефалопатий, травм мозга, острого нарушения мозгового кровообращения, а также внутриутробных инфекций, если речь идет о гидроцефалии у маленького ребенка.

Симптомы и причины отека мозга

Основными причинами патологии являются:

сотрясения, гематомы, ушибы и другие последствия травм;
опухолевые заболевания;
энцефалит и другие перенесенные воспалительные заболевания;
родовая травма;
кровоизлияние в следствие разрыва аневризмы и по прочим причинам;
ишемия мозга и сопутствующие нарушения;
острые инфекционные процессы, например, скарлатина;
отравления и интоксикации.

К симптомам заболеваниям относят наличие у пациента:

головной боли;
судорожного синдрома;
помрачнения сознания;
нарушений движения конечностей;
зрительных, речевых расстройств;
падения артериального давления.

Как визуализируется отек мозга на КТ снимках?

В настоящее время одна из ключевых ролей в диагностике отека мозга принадлежит КТ. Получая послойные снимки головного мозга, данная методика позволяет визуализировать признаки патологии, к которым относят деформацию желудочковой системы мозга, уменьшенное пространство между костной тканью черепа и мозгом, сдавление желудочков. КТ позволяет точно определить область локализации, выраженность, распространенность отека, установить причины патологии, выявить признаки компрессии головного мозга.

отек гм кт.jpg

Вазогенный, интерстициальный и цитотоксический отек головного мозга на КТ снимках характеризуется пониженной плотностью, которая численно выражается 18-29 единиц по шкале Хаунсфилда, в то время как нормальная плотность белого вещества мозга составляет 25-35 ед. и серого вещества — 35-55 ед.

Другими признаками патологии являются изменение величины или исчезновение на снимке желудочков и субарахноидальных щелей.

Отметим важную роль КТ в диагностике гидроцефалии, которая также характеризуется патологическим заполнением мозговых тканей жидкостью. Гидроцефалия головного мозга на КТ изображениях выглядит как расширение желудочков мозга. При этом их ширина на коронарных и аксиальных срезах сравнивается с нормой – ширина передних рогов не должна быть более 12-14 мм у пациентов среднего возраста, 15-16 мм у пациентов пожилого возраста. Также существуют специальные желудочковые индексы, на основании которых может быть достоверно диагностирована данная патология. Помимо этого, для понимания характера этого нарушения (окклюзионная либо заместительная) измеряют ширину латеральных ликворных пространств. В первом случае ликворные пространства являются суженными, желудочки резко расширены и имеют вздутый вид, а угол между боковыми желудочками мозга в коронарной проекции является меньшим, чем 110 градусов. При угле более 110 градусов, равномерно расширенном наружном и внутреннем ликворном пространстве можно диагностировать атрофические мозговые нарушения.

Также при помощи КТ можно отслеживать изменения объемов мозга и диагностируемого участка отека, проводить оценку сопутствующих деформаций структур головы и выполнять динамический контроль выраженности отека и изменения величины и формы желудочков мозга.

Альтернативные методики диагностики отека мозга

Другим современным методом диагностики отека мозга является МРТ, с помощью которой точно определяют область отека, размеры и форму мозговых желудочков, цистерн головного мозга, субарахноидального пространства, а также устанавливают причину патологического процесса.

Дополнительными методиками диагностики этого нарушения являются осмотр глазного дна, ангиография и прочие.

Источник

Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)

2. Определение:

• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:

о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)

• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением

• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:

о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани

• Локализация:

о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический — в СВ

— Часто сочетаются

• Морфология:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Вторичные эффекты ЦО

— Дислокационный синдром(ы)

— Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:

• Рентгенография:

о ± переломы, нарушение целостности швов

Посттравматический отек головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.

(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:

— Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ

— Потеря дифференцировки БВ-СВ

о Вазогенный отек более выражен в БВ

о Цитотоксический отек более выражен в СВ

о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»

о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ

• КТ с ксеноном:

о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга

о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивный отек

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивный отек

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный отек

о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге

• Т2* GRE:

о ± продукты крови

• ДВИ:

о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:

— ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)

— ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)

о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается

о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ

• МР-ангиография:

о ± снижение кровотока («истончение» артерий)

о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт

• МР-венография:

о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку

• МР-спектроскопия

о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза

• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

Посттравматический отек головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза).

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.

Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Импульсное допплеровское исследование:

о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз

о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):

— PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности

— Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:

• Традиционная ангиография

о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:

• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии

• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО

• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:

о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:

• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:

• Синдром задней обратимой энцефалопатии:

о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия

о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области

• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:

• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Этиология:

о Вазогенный отек:

— ↑ проницаемости ГЭБ

— Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na+/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство

— Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)

о Цитотоксический отек:

— Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек

— Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na++/K гомеостаза

— Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства

о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:

— Гидроцефальные (интерстициальные)

— Гидростатические (застойные)

— Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:

• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)

• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нарушения сознания

о Кома

• Клинический профиль:

о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%

о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:

— Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов

о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:

• Возраст:

о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых

• Пол:

о М: Ж = 1,6-2:1

• Этническая принадлежность:

о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев

• Эпидемиология:

о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)

— Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:

• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД

• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:

о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть

• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:

• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:

о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью

• Декомпрессивные операции

• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

— Также рекомендуем «Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика черепно-мозговых травм (ЧМТ).»:

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ
Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ
Диагностика травматической ишемии и инфаркта головного мозга по КТ, МРТ
Смерть мозга на КТ, МРТ
Диагностика смерти мозга по КТ, МРТ
Синдром повторного сотрясения головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика синдрома повторного сотрясения головного мозга по КТ, МРТ
Травматическое расслоение внутричерепной артерии на КТ, ангиограмме
Диагностика травматического расслоения внутричерепной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые поврежден
Читайте также: Как снять боль и отек от укуса насекомого