Уремический отек легких лечение
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник
Уремический — по-английски, на английском языке (перевод)
уремический зуд — uremic pruritus
уремический понос — uremic diarrhea
уремический пневмонит — uremic pneumonitis
уремический перикардит — uremic pericarditis
уремический отёк легких — uremic pulmonary edema
гемолитико-уремический синдром; синдром Гассера; болезнь Гассера — hemolytic-uremic syndrome
Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии
Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии, бывают трех видов: 1) специфические для почечной недостаточности; 2) отек легочной ткани, возникающий в результате гипергидратации; 3) банальные пневмонии. Для обозначения своеобразных, возникающих при почечной недостаточности анатомических изменений легочной ткани пользуются несколькими названиями — уремическая пневмония (А. И. Абрикосов, 1947; И. В. Давыдовский, 1956; А. В. Сосунов, 1951), уремическое легкое (А. В. Губарева, 1950, 1951), уремический отек легких (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947), уремический пневмонит (Allen, 1951; Henkin и др. 1962; Hopps, Wissler, 1955). Последний термин точнее других отражает асептический характер процесса с разнообразной степенью отека и изменений в сосудах и альвеолярных перегородках и представляется поэтому наиболее правомерным.
По данным различных прозектур и отдельных авторов, поражение легких находят на секции у 62,0—100,0% больных, погибших от почечной недостаточности. Уремический пневмонит, изолированный или сочетающийся с другими изменениями легочной ткани, составляет 39,0—72,0% всех находок (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; А. Э. Шкутин, 1967; Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) считает, что уремический пневмонит возникает большей частью одновременно с аналогичным поражением других органов и наблюдается в 2,5 раза чаще в терминальной стадии хронического гломерулонефрита (ХГН) и гипертонической болезни, нежели при почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом почек или заболеваниями мочевыводящих путей. Возможно, что более частое развитие уремического пневмонита при ХГН связано с убедительно показанным антигенным сходством почечной и легочной ткани (В. А. Быкова, 1963; В. В. Серов, 1967; de Gowin и др. 1963; Triedman и др. 1962; Pressman, 1957).
Поражение бронхов наблюдается при почечной недостаточности относительно редко (А. В. Сосунов, 1951), по материалам А. В. Губаревой (1951)—у 14% больных. Оно заключается в появлении своеобразных пленок на слизистой нижней части глотки, гортани и трахеи, а также развитии фибринозного воспаления бронхов и бронхиол с последующей организацией экссудата в их просвете (А. В. Губарева, 1950; А. В. Сосунов, 1951; Erich, Mcintosh, 1932; Myerson, 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Подобные изменения объясняют поверхностной коагуляцией респираторного эпителия и расстройством кровообращения, возникающими в результате участия легких в выделении мочевины и аммиака при азотемии (А. В. Сосунов, 1951; Schreiner, Maher, 1961).
У умерших от почечной недостаточности больных легкие более плотные, своеобразной резиноподобной консистенции, а величина и вес их варьируют. В зависимости от степени отека легкие могут быть увеличенными в объеме, напоминая «губку с водой» со стекающей со свободного разреза жидкостью, либо мало измененными, без явных признаков отека (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947; Henkin и др. 1962). А. Э. Шкутин (1967) обнаружил макроскопически определяемый отек у 72,7% умерших от почечной недостаточности больных; по материалам нашей клиники он имел место у 45,4% погибших от уремии.
К характерным особенностям гистологической картины уремического пневмонита относят отсутствие бактерий и лейкоцитарной реакции, малое количество нейтрофилов в экссудате, мелкоочаговый характер процесса, распространяющегося на 5—8—20 альвеол. В пораженных участках наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в капиллярах альвеолярных перегородок и посткапиллярных венах с развитием стазов и капилляроспазмов, отличающиеся от венозного застоя наличием периартериального отека. Одновременно развивается интерстициальный, в ряде случаев и альвеолярный отек, мелкие кровоизлияния, диффузная или очаговая пролиферация септальных клеток, инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, В альвеолах появляется фибринозно-геморрагический экссудат, в котором выпадают глыбки гиалина или образуются гиалиновые мембраны. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; Л. П. Станчев, 1969; А. Э. Шкутин, 1967; Allen, 1951; Bass и др. 1952; Douglas, Kerr, 1971; Henkin и др. 1962; Hopps, Wissler, 1955). Отечная жидкость, по наблюдениям Doniach (1947), одинаково часто имеет белковый характер или чрезвычайно богата фибрином, напоминая экссудат при фибринозном перикардите.
Электронная микроскопия выявляет значительные морфологические изменения тонких структур альвеолокапиллярных мембран — гибель митохондрий, конденсацию органелл, вакуолизацию цитоплазмы и отек эндотелиальных и альвеолярных клеток. Эти нарушения, так же как и утолщение ретикулиновых и коллагеновых волокон, ведут к набуханию базальных мембран и резкому понижению их электронно-оптической плотности (А. Э. Шкутин, 1967). Измеряя по оригинальной методике толщину капиллярных мембран, А. В. Сосунов (1951) установил, что у здоровых она составляет 0,2—0,4 мкм, а при уремическом пневмоните увеличивается в 5—6 раз, доходя до 2,0—2,6 мкм. Подобные изменения создают, по мнению автора, препятствия для диффузии газов, но облегчают выпот экссудата и выход клеточных элементов через стенку капилляров.
У 20,0% больных, погибших от почечной недостаточности, находят фибринозный плеврит (Henkin и др. 1962).
Свойственный уремическому пневмониту комплекс морфологических изменений, особенно отложение гиалиновых масс в альвеолах, весьма напоминает гистологическую картину гриппозной пневмонии, поражения удушающими боевыми отравляющими веществами (Bass и др.„ 1952) и описанный Seldin и др. (1947) ревматический и брюшнотифозный пневмонит (А. В. Сосунов, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).
Как следует из сказанного, уремический пневмонит характеризуется совершенно определенным комплексом морфологических изменений — сочетанием нарушения кровообращения в мелких сосудах легких, утолщения альвеолокапиллярных перегородок в результате отека и инфильтративно-пролиферативных процессов и появления фибринозного экссудата с образованием гиалиновых глыбок или мембран в просвете альвеол. Отличительной чертой изменений легких при почечной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии первичных заболеваний, является также мелкоочаговый характер поражения. Обширные кровоизлияния в легочную ткань и некротизирующий артериит описывают только при почечной недостаточности, возникающей в результате системных заболеваний — узелкового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрома Гудпасчера (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).
О специфичности уремического пневмонита для почечной недостаточности свидетельствуют некоторые экспериментальные данные и итоги отбора больных уремией «слепым» методом по наличию изменений в легких. Результаты исследований подобного рода, проводившиеся на больших секционных материалах, были положительными в 80%. У 20% отобранных больных почечные заболевания отсутствовали, а фабринозный альвеолит оказался проявлением неразрешившейся пневмонии или карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).
Более закономерно развивались изменения в легких у кроликов и крыс с уремией, вызванной двусторонней перевязкой мочеточников, перевязкой мочеточника или сосуда одной почки при удалении другой. Возникавшие у этих животных нарушения капиллярного кровообращения в легких, утолщение альвеолярных перегородок вследствие их отека и мелкоклеточной инфильтрации, появление серозной жидкости в просвете альвеол или бронхов принципиальных отличий от уремического пневмонита не имели (Б. М. Шапиро, 1959; А. Э. Шкутин, 1967; Pasternack, 1964).
Помимо уремического пневмонита у больных, погибающих при явлениях гипергидратации, в сочетании с ним или самостоятельно нередко встречается альвеолярный отек различной степени. Весьма существенно для правильного понимания генеза этих процессов, что у животных с экспериментально вызванной уремией выраженный отек легочной ткани возникает только после введения больших количеств жидкости (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Тем не менее четкого общепринятого разграничения уремического пневмонита и альвеолярного отека в морфологической литературе нет. Под названием «уремическое легкое», «уремический отек легких» в одних работах, в том числе и клинических, описывают оба эти процесса, в других только уремический пневмонит.
Хотя при почечной недостаточности нередко наблюдается сочетание отека и морфологических изменений легочной ткани, с клинических позиций представляется необходимым различать эти два вида поражения. Широко применяемые в настоящее время методы диагностики нарушений гомеостаза и коррекции гипергидратации позволяют при правильном их применении предупреждать, своевременно диагностировать и быстро ликвидировать альвеолярный отек. В то же время инфильтративно-пролиферативные процессы в межальвеолярных перегородках, фибринозный альвеолит являются анатомическими изменениями, роль которых в многообразных проявлениях почечной недостаточности пока мало известна. Совершенно не изучен и возникающий при расширяющемся применении хронического Гемодиализа и трансплантации почек вопрос об обратимости уремического пневмонита и его значении для исходов оперативного лечения почечной недостаточности.
Патогенез уремического пневмонита во многом еще не ясен. Хотя выше уже отмечалось более частое его возникновение у больных ХГН и гипертонической болезнью, наличие уремического пневмонита при почечной недостаточности и иного происхождения не позволяет объяснить его развитие влиянием основного заболевания. Зависимости между поражением легких и возрастом, полом, длительностью уремии, а также наличием сердечной недостаточности нет.
По мнению А. В. Сосунова (1951), А. Э. Шкутина (1967), основной причиной поражения легких при почечной недостаточности является местное расстройство легочного кровообращения в результате непосредственного действия на сосудистую стенку циркулирующих в крови азотистых веществ, либо регуляторных нарушений центрального генеза.
Экспериментальные данные о влиянии мочевины, аммиака и других продуктов азотистого обмена на сосудистую сеть легких противоречивы. Параллелизм между нарастанием вызванного дифосгеном отека легочной ткани и содержанием в последней азотистых веществ (А. М. Чарный, 1939), появление наклонности к задержке воды в легком при внутривенном введении собакам и кроликам нашатырного спирта в количестве 1,0 на 1 кг веса (И. П. Плиндов, 1939) подтверждают, казалось бы, предположение о зависимости сосудистых нарушений от увеличенного содержания в аппарате дыхания азотистых шлаков. Однако в аналогичных с А. М. Чарным исследованиях И. Л. Гордон (1946) убедительно показала, что накопление мочевины в легких животных, отравленных дифосгеном, происходит в результате тяжелого альтеративно-воспалительного процесса на фоне уже развившегося в первые часы опыта отека. Об отсутствии непосредственного действия азотистых веществ на стенки сосудов свидетельствует и тот факт, что при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество откладывается наряду с другими органами и в легких, не вызывая, однако, морфологических изменений последних. Не исключая возможного влияния мочевины на капилляры и ткань легкого в условиях длительно протекающей почечной недостаточности с разнообразными нарушениями обменных процессов и гомеостаза, приписывать этому воздействию роль пускового механизма в развитии уремического пневмонита вряд ли можно.
Значительно более вероятен центральный генез возникающих при почечной недостаточности нарушений кровообращения в легких с развитием кровоизлияний и отека. Закономерное появление подобных изменений в легочной ткани и при различных воздействиях на те или иные отделы нервной системы неоднократно было показано в эксперименте (А. В. Пономарев, 1928; М. С. Скобло, 1930; А. Д. Сперанский, 1942; А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962; А. М. Чернух, 1950; Reinhardt, 1936) и подтверждено клиническими наблюдениями у больных с травмами черепа или инсультами (С. С. Вайль, 1940; А. Д. Динабург, 3. Н. Драчева, 1957; В. В. Михеев, Л. М. Духовникова, 1953; Wanke, 1938, и мн. др.). Трудно исключить поэтому возможность нарушения у больных почечной недостаточностью центральных механизмов, регулирующих кровообращение легочной ткани и ее трофику.
Менее изучены возможные изменения при почечной недостаточности роли легких в регуляции баланса некоторых электролитов. Хотя при токсическом отеке легких содержание в их ткани хлоридов и ионов натрия возрастает, А. М. Чарный (1939), Hopps, Wissler (1955) не нашли зависимости между содержанием этих веществ в сыворотке крови и развитием уремического пневмонита.
Наконец, некоторые авторы включают в число причин изменения легких при почечной недостаточности увеличение проницаемости капилляров. Морфологическим субстратом подобных нарушений Б. М. Шапиро (1959) считает диффузное набухание, фрагментацию, иногда распад и расплавление аргирофильных волокон альвеол, а также очаговое их огрубление и коллагенизацию, а А. Э. Шкутин (1967) — выявленные при электронной микроскопии субклеточные изменения легочных мембран. В генезе указанных изменений могут иметь значение, по их мнению, не только патологические центробежные импульсы, но и возникающее, благодаря сходству антигенных структур, одновременное однотипное поражение почек и легких при гломерулонефрите и других заболеваниях с иммунологическими сдвигами.
Все сказанное свидетельствует, что в легочной ткани больных почечной недостаточностью часто возникают независимо друг от друга или в различных сочетаниях три типа морфологических изменений:
1) специфичный для этого состояния, по-видимому, мало обратимый уремический пневмонит и обнаруживаемые значительно реже своеобразные изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов;
2) альвеолярный отек легочной ткани, развивающийся в виде самостоятельного синдрома в период гипергидратации;
3) острые пневмонии, осложняющие течение почечной недостаточности, как и любого другого терминального состояния.
Дифференциация отека легких. Уремический отек легких у детей
При слиянии облакоподобных. хлопьевидных и полосообразных теней или же при веерообразном распространении отека периферическая, субплевральная зона остается незатронутой в краевых областях легких, главным же образом в латеродорзальных, латеральных и вентральных областях, и затем в области верхушки и основания.
Почти правилом бывает, что реберно-диафрагмальные синусы свободно расправляются. Эти области вздуты или перерастяжены. Лишь иногда они поражаются отеком, главным образом у основания. Если отечный процесс протекает только на одной стороне или преимущественно на одной стороне, то поражается чаще правая сторона.
Периферическая, субплевральная зона легких почти на всей окружности долей значительно отличается анатомически, гистоархитектонически и, по-видимому, и функционально от других двух зон, чем объясняется ее „привилегированное» положение при отеке легких.
Тот факт, что эти области не поражаются отеком. Dock (1944) объясняет ацидозом и жаждой воздуха. что долго препятствует их исключению из дыхательной деятельности. Правда, из сильно деятельных и подвижных областей легких происходит более совершенный и быстрый дренаж, чем из менее подвижных областей, расположенных ближе к средостению. Состояние ухудшается в пассивном, главном образом близком к горизонтальному, положении в постели.
На серийных скиаграммах можно наблюдать определенную изменчивость объема, локализации и интенсивности теней, однако не всегда в такой мере, как при „неуремическом» отеке легких, развившемся, например, от недостаточности сердца у детей того же возраста. Дальнейшим важным фактом является то, что параллельно с клиническим улучшением тени отека легких уменьшаются или же в течение нескольких дней совсем исчезают. Нормализация уровня остаточного азота, правда, отстает от нормализации рентгенологической картины легких.
Плевральный выпот бывает на обеих сторонах, большой степени он, однако, не достигает.
При „уремических» легких у детей тень сердца бывает, почти как правило, увеличена и фрома сердца может быть различным образом изменена, но может быть и нормальной величины. При уремии изменения со стороны легких и сердца являются компонентами сердечно-почечной недостаточности.
Отчасти схожие картины сердца и легких мы наблюдали в предсмертных стадиях лейкемических болезненных процессов, а также и при очень быстром прогрессировании диабетической комы. Возникновение патоморфологических и рентгенологических изменений в легких во время диабетической комы приписывают главным образом действию вредных метаболических, вызывающих ацидоз, веществ. Затем их наблюдали при тяжелом салициловом ацидозе, а также и без него при остром инфекционном ревматизме.
Их можно наблюдать и при быстром и чрезмерном внутривенном введении жидкостей, применяемых в лечебных целях, а затем и при хронической химической блокаде ганглиев.
Оглавление темы «Инфаркт и отек легких»:
Развитие злокачественной опухоли в легочной ткани
Источник