Уравнение старлинга отек легких
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
(8 — (-6)).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Источник
Во время беременности отмечается значительное увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости. Нарушение баланса распределения жидкости в организме сопровождает все критические состояния в акушерской практике, и от этого в значительной мере зависит не только материнская, но и перинатальная смертность. Нам представляется важным рассмотреть специфику баланса жидкости как при нормальной, так и осложненной беременности, увязав это главным образом с проблемами дыхания, в частности с отеком легких.
Динамику баланса жидкости в организме описал Эрнест Генри Старлинг, и в уравнение, предложенное им еще в 1896 г., трудно даже сегодня добавить что-либо существенное. Беременность является удобной моделью для рассмотрения динамики сил фильтрации и абсорбции жидкости. Удобство состоит в том, что, будучи одним из вариантов нормального физиологического состояния, беременность всегда сопровождается значительными изменениями всех составляющих известного уравнения Э.Старлинга.
Он представил свое уравнение в следующем виде:
Q = К(РС — Pi) — r(pc — pi. ), где
Q — транссосудистый ток жидкости, зависящий от равновесия сил, способствующих фильтрации [К(РС — Pi.)] (это первая составляющая), и реабсорбции -[ г(р’с — pi.)] (это вторая составляющая). У небеременных женщин эти силы находятся в относительном равнодействии (рис. 7,А).
К — коэффициент фильтрации — это количество фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при увеличении давления на каждый мм рт.ст. Он зависит от площади мембран, участвующих в обмене жидкости. При беременности раскрывается более 16% ранее не функционировавших капилляров, что увеличивает влияние первой составляющей уравнения Старлинга, способствующей фильтрации (рис. 7,Б).
Рс — гидростатическое давление в капиллярах — при беременности увеличивается приблизительно на одну треть. Основная причина — изменение соотношения пре-и посткапиллярного сопротивления (рис. 7,Б).
На артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, что служит основной причиной для перехода жидкости во внесосудистое пространство. В венозной части капилляра онкотическое давление преобладает над гидростатическим, способствуя реабсорбции. При беременности на артериальном конце капилляра гидростатическое давление увеличено. За счет этого увеличивается разница между гидростатическим давлением, способствующим фильтрации жидкости в интерстициальное пространство, и онкотическим, удерживающим жидкость в сосудистом русле. В венозной части капилляра онкотическое давление превышает гидростатическое, способствуя абсорбции жидкости в сосудистое русло. Однако при беременности эта разница также снижается за счет уменьшения коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы в результате гемодилюции. Таким образом, у здоровых беремен-
Рис. 7. Изменения баланса жидкости при нормальной и осложненной беременности (объяснения в тексте).
ных по сравнению с небеременными в венозной части капилляра силы абсорбции в меньшей степени преобладают над силами фильтрации. По-видимому, в этом кроется одна из причин увеличения внесосудистого объема жидкости во время беременности.
В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого объема жидкости, вмещают в себя легочные артерии, вены и капилляры, что составляет 500-750 мл, При беременности объем внутрисосудистой воды в легких V увеличивается до 1200 мл, что значительно уменьшает существующий предел безопасности.
Pi — гидростатическое давление в интерстициальном пространстве — при беременности несколько увеличивается.
г — коэффициент отражения — характеризует, насколько эффективно стенка капилляра может противостоять току белков через нее. Существуют значительные различия коэффициента отражения в легких и других тканях. Поэтому критические состояния у беременных, провоцирующие уменьшение коэффициента отражения, должны, как правило, сопровождаться еще большей интерстициальной гипергидратацией и увеличением жесткости легких. Мы исследовали растяжимость системы грудная клетка-легкие у беременных с преэклампсией и убедились, что это действительно так.
рс — онкотическое давление плазмы — несмотря на увеличение общей массы циркулирующего альбумина, снижается даже при нормальной беременности, что уменьшает влияние второй составляющей уравнения Старлинга и усиливает фильтрацию.
pi. — онкотическое давление в интерстиции — его точный уровень при беременности пока не определен. Вероятно, оно ниже онкотического давления плазмы.
Анализ всех этих изменений позволяет сделать вывод о том, что уже сама беременность способствует увеличению фильтрации жидкости в легочный интерстиции и приводит к увеличению объема внесосудистой воды в легких, создавая тем самым идеальный фон для возникновения интерстициальной легочной гипергидратации.
Если вся система действительно так несовершенна, то почему при нормально протекающей беременности отек легких все-таки является исключительно редким событием?
Существует важный механизм компенсации, который противостоит возникновению у беременных женщин генерализованных отеков, в том числе и отека легких. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается компенсаторным уменьшением коллоидно-осмотического давления в интерстиции, и этот фактор предупреждает возникновение отека легких в третьем триместре беременности.
У здоровых беременных разница между рс и р, уменьшается (рис. 7,Б), и, следовательно, отеки беременных можно объяснить в большей степени нарушением коэффициента отражения, чем гемодилюцией и уменьшением КОД плазмы.
Преэклампсия начинается с относительного недозаполнения артериолярного русла. Естественным ответом на это состояние является гиперкатехоламинемия, которая приводит к артериолоспазму и увеличению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Генерализованное поражение эндотелия сопровождается изменением г (рис. 7,В). Любой дисбаланс величин, составляющих уравнение Старлинга, в этой ситуации может привести к развитию у этой категории беременных отека легких.
По какому пути в дальнейшем может развиваться процесс? Клинико-физиологические механизмы отека легких при беременности и родах зависят от того, какие составляющие (первая или вторая) уравнения Старлинга будут больше нарушены.
Существует по крайней мере три основных механизма отека легких: увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, изменение проницаемости капилляров и уменьшение КОД плазмы. Если левый желудочек не способен прокачать приходящую к нему кровь, давление в левом предсердии повышается. Это ведет к росту Рс и повышенному поступлению жидкости в интерстициальное пространство.
При повышении проницаемости сосудистой стенки (гипоксия, повреждение эндотелия и др.) от степени нарушения коэффициента отражения (г) зависит, устремится ли инфузируемая жидкость в интерстиции или пойдет на увеличение внутрисосудистого объема.
Проникновение избыточного количества жидкости В интерстиции приводит К увеличению Р;. Если внешней компрессией повысить Р15 то жидкость должна устремиться обратно в сосудистое русло и при нормально функционирующих почках ее избыток будет успешно выведен. Несмотря на кажущуюся механистичность этих рассуждений, с отечным синдромом успешно справляются при погружении в воду. Как показали наши исследования, при погружении в воду небеременных женщин и беременных в первом и во втором триместрах беременности увеличение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) составляет 4-6%, тогда как у беременных в третьем триместре ОЦП увеличивается на 8-16%. Этим подтверждается предположение о том, что объем интерстициальной жидкости даже при нормальной беременности значительно повышен.
Если удалось убедить читателя, что не только преэклампсия, но и даже нормальная беременность является прекрасным фоном для возникновения нарушений баланса распределения жидкости в организме, рассмотрим теперь условия, для возникновения отека легких при беременности и родах, которые, к сожалению, мы сами часто создаем.
- Острая левожелудочковая недостаточность — интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
- Отек легких при избыточном разрежении в альвеолах: отек гортани. Респираторные состояния, вызванные неуточненными внешними агентами. Неблагоприятные эффекты, неклассифицированные в других рубриках. Асфиксия. Удушение (путем сдавления)
- АНЕСТЕЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДАХ ВЫСОКОГО РИСКА
- Отек легких при токолитической терапии (β-адреномиметиками)
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
- Течение сахарного диабета при беременности,в родах и в послеродовом периоде.
- ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДАХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах
- Анестезия при патологических родах, осложнениях беременности и некоторых сопутствующих заболеваниях
- 4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
- Отек легких
- Вентиляция легких в родах
- Отек легких
- Отек легких
- Отек легких. Патофизиология и интенсивная терапия
- Острый отек легких
- ОТЕК ЛЕГКИХ
Источник
Уравнение Старлинга для фильтрации жидкости назван в честь британского физиолога Эрнест Старлинг , который также признается для закона Франка-Старлинга сердца . Классическое уравнение Старлинг в последние годы были пересмотрены. Принцип Старлинга обмена жидкости является ключом к пониманию того, как плазма жидкость (растворитель) в кровотоке (внутрисосудистой жидкости) перемещается в пространстве вне кровотока (внесосудистая пространства). Старлинга может быть зачислен с определением , что «поглощение изотонических солевых растворов (от внесосудистого пространства) с помощью кровеносных сосудов определяются этим осмотическим давлением белков сыворотки.» (1896)
Трансэндотелиальная обмен жидкости происходит преимущественно в капиллярах, и представляет собой процесс плазменной ультрафильтрации через полупроницаемую мембрану. Это теперь понятно , что ультрафильтр является эндотелиальным гликокаликсом слой которого интерполимер пространства функционировать в качестве системы мелких пор, радиуса ок 5 нма. Там , где эндотелиальный гликокаликс залегает меж — эндотелиальные клетки щели, плазма ультрафильтрат может перейти в интерстициальном пространство. Некоторые непрерывные капилляры могут показать фенестрации , которые обеспечивают дополнительный subglycocalyx путь для растворителя и малых растворенных веществ. Разрывные капилляры , как обнаруженные в синусоидальных тканях костного мозга, печени и селезенки практически не имеют функции фильтра.
Скорость , при которой жидкость фильтруют через сосудистый эндотелий (трансэндотелиальной фильтрации) определяется суммой двух внешних сил, капиллярного давления ( ) и интерстициальный белка осмотического давления ( ), и два абсорбирующих сил, белков плазмы осмотического давления ( ) и интерстициального давления ( ). Уравнение Старлинга описывает эти силы в математических терминах. Это одно из уравнений Кедем-Katchalski , которые приносят нестационарности термодинамику к теории осмотического давления через мембраны, которые , по меньшей мере , частично проницаемым для растворенного вещества , ответственного за разности осмотического давления (Staverman 1951; Кедем и Katchalsky 1958). Второе уравнение Кедем-Katchalsky объясняет транс эндотелиальную транспорта растворенных веществ, .
Капилляров клубочков имеют непрерывный слой гликокаликса в здоровье и общую скорость фильтрации трансэндотелиальную растворителя ( ) в почечных канальцах обычно составляет около 125 мл / мин (около 180 л / сут). Клубочковые капиллярный более близко известный как скорость клубочковой фильтрации (GFR). В остальной части капилляров тела, как правило , 5 мл / мин (около 8 литров / дня), а жидкость возвращаются к циркуляции через афферентные и эфферентные лимфатические сосуды.
Уравнение
Схема классической модели Старлинг. Обратите внимание, что концентрация междоузельных растворенных веществ (оранжевый) возрастает пропорционально расстоянию от артериола.
Классическое уравнение Старлинга звучит следующим образом:
где:
По соглашению, внешняя сила определяется как положительные, так и внутренняя сила определяется как отрицательный. Если J v положительна, растворитель покидает капилляр (фильтрация). Если ответ отрицательный, растворитель входит в капилляр (поглощение). Применяя классическое уравнение Старлинга, она уже давно полагает , и учила , что непрерывные капилляры фильтрации жидкости в их артериоле секции и абсорбировать большую часть его в их венулярной секции, как это показано на диаграмме. В самом деле, в большинстве тканей и большую часть времени непрерывные капилляры находятся в состоянии фильтрации по всей их длине, и отфильтрованной жидкости в основном возвращается к циркуляции через лимфатические узлы и грудной проток. Механизм для этого «нет правила реабсорбции» называется гликокаликса модель, или модель Мишель-Вейнбаум в честь двух ученых , которые независимо друг от друга , описанных в модели гликокаликса. Коротко говоря, тканевая жидкость коллоидно — осмотическое давление π I было установлено , не оказывают никакого влияния на Jv и разности коллоидного осмотического давления , который противодействует фильтрации теперь известно, что π» р минус subglycocalyx π, что близко к нулю , а там достаточно фильтрации для промывки интерстициальных белков из среди эндотелиальной щели. Следовательно, СП значительно меньше , чем раньше рассчитывали, и не встретив сопротивления диффузии междоузельных белков в subglycocalix пространство , если и когда фильтрация падает стирает разницу коллоидной осмотического давления , необходимую для реабсорбции жидкости в капилляр.
Пересмотренное уравнение Старлинга совместит с стационарным принципом Старлинга:
где:
Давление часто измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а коэффициент фильтрации в миллилитрах в минуту на миллиметр ртутного столба (мл · мин -1 · мм рт.ст. -1 ).
коэффициент фильтрации
В некоторых текстах продукт гидравлической области проводимости и поверхностной называется фильтрация совместно эффективны К Ь .
коэффициент отражения
Коэффициент отражения Staverman в (σ) корректирует фактическую коллоидную разность осмотического давления к наблюдаемому или эффективному давлению. С момента открытия эндотелиального гликокаликса слоя теперь полезно думать о σ, как свидетельствует об эффективности гликокаликса ультрафильтрации. Там, где σ близка к 1,0 гликокаликса слой полностью эффективен в разрешении растворитель и растворенные вещества, меньшие для фильтрации в внесосудистое пространстве в то время как более крупные молекулы, такие как альбумин и другие белки плазмы сохраняются. Там, где σ намного меньше, чем 1,0, то функция гликокаликса фильтра уменьшается.
- Гломерулярные капилляры имеют коэффициент отражения , близкий к 1 , как правило , белку не пересекается в клубочковый фильтрат.
- В противоположность этому , печеночные синусоиды не имеют коэффициент отражения , как они полностью проницаем для белка. Печеночная интерстициальная жидкость в пространстве Диса имеет то же коллоидное осмотическое давление , как плазма и так гепатоцит синтез альбумина может регулироваться. Альбумин и другие белки в интерстициальных пространствах вернуться к циркуляции через лимфу.
Приближенные значения
Ниже, как правило, указаны значения для переменных в классическом уравнении Старлинга:
Место нахождения | Р с (мм рт.ст.) | Р я (мм рт.ст.) | σπ гр (мм рт.ст.) | σπ я (мм рт.ст.) |
---|---|---|---|---|
артериол конец капилляра | +35 | -2 | +28 | +0,1 |
венулярный конец капилляра | +15 | -2 | +28 | +3 |
Он рассуждал, что некоторые альбумина выходит из капилляров и поступает в интерстициальной жидкости, где он будет производить поток воды, эквивалентной той, которая производится при помощи гидростатического давления +3 мм ртутного столба. Таким образом, разница в концентрации белка будет производить поток текучей среды в сосуд в венозном конце, эквивалентные 28 — 3 = 25 мм рт.ст. гидростатического давления. Всего присутствует онкотическое давление в венозной конце можно рассматривать как +25 мм рт.
В начале (артериол конец) в капилляре , существует сеть движущая сила ( ) наружу от капилляра +9 мм ртутного столба. В конце концов (венулярный конец), с другой стороны, существует сеть движущая сила -8 мм рт.
Предполагая , что чистые движущей силой снижается линейно, то есть среднее значение чистой движущей силой наружу от капилляра в целом, что также приводит к тому , больше жидкости выходит из капилляра , чем повторно вводит его. Лимфатическая система истощает этот избыток.
Дж Родня Левик утверждает в своем учебнике, что интерстициальный сила часто недооценивает, а измерения используются для заполнения пересмотренного уравнения Старлинга показывает поглощающие силы, чтобы быть последовательно меньше, чем капилляр или венули давления.
Клиническая полезность
Принципы, лежащие в уравнении считаются полезными для объяснения физиологических явлений, происходящих в капилляре, такие как образование отека.
Вудкок и Вудкок показал в 2012 году, что пересмотренное уравнение Старлинг (установившийся принцип Starling) обеспечивает научные объяснения клинических наблюдений относительно внутривенной инфузионной терапии.
Смотрите также
- Почечная функция
Рекомендации
внешняя ссылка
- Derangedphysiology.com: Принцип Старлинг из Transvascular гидродинамика [1]
Источник