Токсический отек легкого клиника
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Отек
легких
– это патологическое состояние, которое
обусловлено пропотеванием невоспалительной
жидкости из легочных капилляров в
интерстиций легких и альвеолы, приводящее
к резкому нарушению газообмена в легких
и развитию кислородного голодания
органов и тканей – гипоксии. Клинически
данное состояние проявляется внезапным
чувством нехватки воздуха (удушьем) и
синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости
от вызвавших его причин отек легких
делят на 2 типа: мембранозный (развивается
при воздействии на организм экзогенных
или эндогенных токсинов, нарушающих
целостность сосудистой стенки и стенки
альвеолы, в результате чего жидкость
из капилляров попадает в легкие);
гидростатический (развивается на фоне
заболеваний, вызывающих повышение
гидростатического давления внутри
сосудов, что приводит к выходу плазмы
крови из сосудов в интерстициальное
пространство легких, а затем и в
альвеолы).
Причины
и механизмы развития отека легких
Отек легких – это не самостоятельное
заболевание, а состояние, являющееся
осложнением других патологических
процессов в организме. Причиной отека
легких могут стать: болезни, сопровождающиеся
выделением эндогенных или экзогенных
токсинов (попадание в кровоток инфекции
(сепсис), воспаление легких (пневмония),
передозировка лекарственных средств
(Фентанил, Апрессин), радиационные
поражения легких, прием наркотических
веществ – героина, кокаина; токсины
нарушают целостность альвеолокапиллярной
мембраны, вследствие чего повышается
ее проницаемость, и жидкость из капилляров
выходит во внесосудистое пространство;
заболевания сердца в стадии декомпенсации,
сопровождающиеся левожелудочковой
недостаточностью и застоем крови в
малом круге кровообращения (инфаркт
миокарда, пороки сердца); легочные
заболевания, приводящие к застою в
правом круге кровообращения (бронхиальная
астма, эмфизема легких); тромбоэмболия
легочной артерии (у лиц, предрасположенных
к тромбообразованию (страдающих
варикозным расширением вен, гипертонической
болезнью и т. д.) возможно формирование
тромба с последующим отрывом его от
сосудистой стенки и миграцией с
кровотоком по организму; достигая
ветвей легочной артерии, тромб может
закупорить ее просвет, что вызовет
повышение давления в этом сосуде и
ответвляющихся от него капилляров –
в них нарастает гидростатическое
давление, что приводит к отеку легких);
болезни, сопровождающиеся снижением
содержания белка в крови (цирроз печени,
патология почек с нефротическим
синдромом и т. д.); при перечисленных
состояниях снижается онкотическое
давление крови, что может стать причиной
отека легких; внутривенные вливания
(инфузии) больших объемов растворов
без последующего форсированного диуреза
приводят к повышению гидростатического
давления крови и развитию отека легких.
Признаки
отека легких
Симптоматика появляется внезапно и
быстро нарастает. Клиническая картина
заболевания зависит от того, насколько
быстро интерстициальная стадия отека
трансформируется в альвеолярную. По
скорости прогрессирования симптоматики
выделяют следующие формы отека легких:
острую (признаки альвеолярного отека
появляются через 2–4 часа после появления
признаков отека интерстициального) –
возникает при пороках митрального
клапана (чаще после психоэмоционального
стресса или чрезмерной физической
нагрузки), инфаркте миокарда; подострую
(длится от 4 до 12 часов) – развивается
вследствие задержки жидкости в организме,
при острой печеночной или почечной
недостаточности, врожденных пороках
сердца и магистральных сосудов,
поражениях паренхимы легких токсической
или инфекционной природы; затяжную
(продолжительностью 24 и более часов) –
возникает при хронической почечной
недостаточности, хронических
воспалительных заболеваниях легких,
системных заболеваниях соединительной
ткани (склеродермии, васкулитах);
молниеносную (через несколько минут
после начала отека приводит к летальному
исходу) – наблюдается при анафилактическом
шоке, обширном инфаркте миокарда. При
хронических заболеваниях отек легких
начинается обычно ночью, что связано
с длительным нахождением больного в
горизонтальном положении. В случае
ТЭЛА ночное развитие событий вовсе
необязательно – состояние больного
может ухудшиться в любое время суток.
Основными признаками отека легких
являются: интенсивная одышка в состоянии
покоя; дыхание частое, поверхностное,
клокочущее, его слышно на расстоянии;
внезапно возникшее чувство резкой
нехватки воздуха (приступы мучительного
удушья), усиливающееся при положении
больного лежа на спине; такой больной
принимает так называемое вынужденное
положение – ортопноэ – сидя с наклоненным
вперед туловищем и опорой на вытянутые
руки; давящая, сжимающая боль в грудной
клетке, вызванная недостатком кислорода;
выраженная тахикардия (учащенное
сердцебиение); кашель с дистанционными
хрипами (слышными на расстоянии),
выделением пенистой мокроты розового
цвета; бледность или посинение (цианоз)
кожных покровов, обильный липкий пот
– результат централизации кровообращения
с целью обеспечить кислородом жизненно
важные органы; возбуждение больного,
страх смерти, спутанность сознания или
полная потеря такового – кома.
Диагностика
отека легких
Если больной в сознании, для врача в
первую очередь представляют важность
его жалобы и данные анамнеза – он
проводит подробный расспрос больного
с целью установления возможной причины
отека легких. В случае когда пациент
контакту не доступен, на первый план
выходит тщательное объективное
обследование больного, позволяющее
заподозрить отек и предположить причины,
которые могли привести к данному
состоянию. При осмотре больного внимание
врача привлечет бледность или цианоз
кожных покровов, набухшие, пульсирующие
вены шеи (яремные вены) как следствие
застоя крови в малом круге кровообращения,
учащенное или поверхностное дыхание
обследуемого. Пальпаторно может быть
отмечен холодный липкий пот, а также
увеличение частоты пульса больного и
патологические его характеристики –
он слабого наполнения, нитевидный. При
перкуссии (простукивании) грудной
клетки будет отмечаться притупление
перкуторного звука над областью легких
(подтверждает, что легочная ткань имеет
повышенную плотность). При аускультации
(выслушивании легких с помощью
фонендоскопа) определяется жесткое
дыхание, масса влажных крупнопузырчатых
хрипов сначала в базальных, затем и во
всех других отделах легких. Артериальное
давление нередко повышено. Из лабораторных
методов исследования для диагностики
отека легких имеют значение: общий
анализ крови – подтвердит наличие
инфекционного процесса в организме
(характерен лейкоцитоз (увеличение
числа лейкоцитов), при бактериальной
инфекции увеличение уровня палочкоядерных
нейтрофилов, или палочек, повышение
СОЭ). биохимический анализ крови –
позволяет дифференцировать «сердечные»
причины отека легких от причин, вызванных
гипопротеинемией (снижением уровня
белка в крови). Если причиной отека стал
инфаркт миокарда, уровень тропонинов
и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен.
Снижение уровня содержания в крови
общего белка и альбумина в частности
– признак того, что отек спровоцирован
заболеванием, сопровождающимся
гипопротеинемией. Увеличение уровня
мочевины и креатинина свидетельствует
о почечной природе отека легких.
коагулограмма (способность крови к
свертыванию) – подтвердит отек легких,
возникший вследствие тромбоэмболии
легочной артерии; диагностический
критерий – увеличение уровня фибриногена
и протромбина в крови. определение
газового состава крови. Больному могут
быть назначены следующие инструментальные
методы обследования: пульсоксиметрия
(определяет степень насыщения крови
кислородом) – при отеке легких процент
его будет снижен до 90 % и менее; определение
значений центрального венозного
давления (ЦВД) – осуществляется при
помощи специального прибора –
флеботонометра Вальдмана, подключенного
к подключичной вене; при отеке легких
ЦВД повышено; электрокардиография
(ЭКГ) – определяет сердечную патологию
(признаки ишемии сердечной мышцы, ее
некроза, аритмию, утолщение стенок
камер сердца); эхокардиография (УЗИ
сердца) – для уточнения характера
изменений, выявленных на ЭКГ или
аускультативно; могут быть определены
утолщение стенок камер сердца, снижение
фракции выброса, патология клапанов и
т. д.; рентгенография органов грудной
клетки – подтверждает или опровергает
наличие жидкости в легких (затемнение
легочных полей с одной или обеих сторон),
при сердечной патологии – увеличение
в размерах тени сердца.
Лечение
отека легких
Отек легких является состоянием,
угрожающим жизни больного, поэтому при
первых его симптомах необходимо сразу
же вызывать скорую помощь. В процессе
транспортировки в больницу сотрудниками
бригады скорой медицинской помощи
проводятся следующие лечебные
мероприятия: больному придают полусидячее
положение; оксигенотерапия при помощи
кислородной маски или в случае
необходимости интубация трахеи и
искусственная вентиляция легких;
таблетка нитроглицерина сублингвально
(под язык); внутривенное введение
наркотических анальгетиков (морфина)
– с целью обезболивания; диуретики
(Лазикс) внутривенно; чтобы снизить
приток крови к правым отделам сердца
и предотвратить повышение давления в
малом круге кровообращения, на верхнюю
треть бедер больного накладывают
венозные жгуты (не допуская исчезновения
пульса) на время до 20 минут; снимают
жгуты, постепенно ослабляя их. Дальнейшие
лечебные мероприятия проводятся
специалистами отделения реанимации и
интенсивной терапии, где осуществляется
строжайший непрерывный контроль над
показателями гемодинамики (пульсом и
давлением) и дыханием. Лекарственные
средства обычно вводят через подключичную
вену, в которую вставлен катетер. При
отеке легких могут быть использованы
препараты следующих групп: для гашения
пены, образующейся в легких, – так
называемые пеногасители (ингаляции
кислорода + этиловый спирт); при повышенном
давлении и признаках ишемии миокарда
– нитраты, в частности нитроглицерин;
для выведения избытка жидкости из
организма – мочегонные препараты, или
диуретики (Лазикс); при пониженном
давлении – препараты, усиливающие
сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
при болях – наркотические анальгетики
(морфин); при признаках ТЭЛА – препараты,
препятствующие чрезмерной свертываемости
крови, или антикоагулянты (Гепарин,
Фраксипарин); при замедленных сердечных
сокращениях – Атропин; при признаках
бронхоспазма – стероидные гормоны
(Преднизолон); при инфекциях –
антибактериальные препараты широкого
спектра действия (карбопенемы,
фторхинолоны); при гипопротеинемии –
инфузии свежезамороженной плазмы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник