Субфасциальный отек при ишемии
Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.
Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.
При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.
Стадии хронической ишемии
Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).
В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.
Степени острой ишемии
Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).
Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.
Инструментальная диагностика
Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.
Тактика лечения
Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.
Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.
Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.
Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.
Методы хирургического лечениия
Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.
В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.
* * * * *
Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.
Диагностические критерии неспецифического аортоартериита
(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.
¨ Возраст менее 40 лет
¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.
¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.
¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.
¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.
¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита
Таблица 2.
¨ Начало до 45 летнего возраста
¨ Отсутствие источника эмболии
¨ Отсутствие травмы
¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания
¨ Отсутствие диабета
¨ Отсутствие гиперлипидемии
¨ Отсутствие гиперкоагуляции
¨ Нормальные проксимальные артерии
¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:
— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.
— Малые критерии:
— Повторный мигрирующий тромбофлебит.
— Феномен Рейно.
— Ишемия верхних конечностей.
Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.
I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,
безболевая ходьба до 1 000 м).
II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке
(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:
II А — более 200 м;
II Б — менее 200 м.
III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при
ходьбе до 50 м).
IV – Язвенно-некротические изменения конечности.
Степени острой ишемии конечности Таблица 4.
I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.
II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:
II А — Парез (ограничение активных движений) ;
II Б — Паралич (отсутствие активных движений) ;
II В — Субфасциальный отек.
III – Контрактура конечности:
III А — Парциальная контрактура;
III Б — Тотальная контрактура.
Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией
Таблица 5.
Степени ишемии | Характер артериальной окклюзии | ||
Эмболия | Тромбоз | ||
I | Срочная эмболэктомия | Антикоагулянтная терапия Катетерный тромболизис Катетерная тромбэктомия Баллонная ангиопластика и стентирование Срочная реконструктивная операция | |
II | А | ||
II | Б | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока | |
II | В | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия | |
III | А | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия | |
III | Б | Срочная первичная ампутация | |
Статья добавлена 23 мая 2016 г.
Источник
Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения. Артериальный тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла. А эмболия — это закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу. тема этой статьи — артериальные тромбозы и эмболии.
Почему возникают артериальные тромбозы
Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию артериальных тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Артериальные тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.
Чем опасны артериальные тромбозы
Во всех указанных случаях в рензультате артериального тромбоза ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (NO), простациклина.
Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза артериальный тромбоз может стать распространенным.
Причины развития артериальной эмболии
У 92—95% больных причинами артериальной эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной артериальной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.
Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.
Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза.
Нарастание гипоксии при эмболии и артериальном тромбозе отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.
Диагностика артериального тромбоза и эмболии
Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. При артериальных тромбозах и эмболии одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным артериальным тромбозом и эмболией при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза при артериальном тромбозе и эмболии возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.
Симптомы и клиника артериального тромбоза и эмболии
Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования артериального тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом артериального тромбоза и эмболии может быть гангрена конечности.
Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.
Источник