Стандарт лечения при отеке легки

— Снимите 12-14-канальную ЭКГ, запросите консультацию, если ЭКГ не нормальная

* ЭКГ должна быть снята в пределах 5 минут по прибытию на вызов.

— Снимите повторно ЭКГ, если боли продолжаются и первая ЭКГ была нормальная

* Обратите внимание на изменение сегмента ST. снижение ST – ишемия, подъем ST – возможный инфаркт миокарда

— Симметричность пульса на обоих предплечьях

— Мониторинг насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия)

— Участие вспомогательных дыхательных мышц, ЧД, выявление шумов при аускультации легких

ПОМОЩЬ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

— Покой, полусидячее положение больного

— При болях в сердце – дать разжевать 250 мг ацетилсалициловой кислоты (АСК)

* если нет аллергии на АСК

* если больной астмой переносит АСК

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ С (ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В КОНЦЕ ВЫДОХА) ПДКВ

— Начните давать кислород через клапан ПДКВ, если

* есть признаки сердечной недостаточности, и

* ЧД более 20 в минуту или

* заметно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

— Перед началом процедуры выясните, что больной не страдает астмой или ХОБЛ.

— Нитроспрей, если АД выше 100 мм и ЧСС более 50 в минуту

— Введение дробно Морфина (2-4 мг) в/в или Оксикона (3-5) мг в/в

— введение вышеуказанных доз можно повторить через 2-3 минуты.

— действие лекарства достаточное, если интенсивность боли снижается до 0-3 баллов по ВАШБ.

— Например, метопролол дробно по 2 мг в/в медленно.

* при синусовом ритме ЧСС должна быть более 70 в минуту, при фибрилляции предсердий (ФП) – более 90 в минуту.

— Выясните у астматика переносимость β-блокаторов (возникают ли приступы при приеме данных препаратов)

— Действие лекарства достаточное, если ЧСС при синусовом ритме – 60 в минуту, а при ФП – около 90.

— Показана, если боль не купировалась после нитроспрея или если на ЭКГ явные признаки ишемии.

— Введение с помощью шприцевого насоса по алгоритму или после консультации с врачом (см. 60.51)

— Противопоказание – стеноз аортального клапана, относительное противопоказание — инфаркт правого желудочка.

— Контроль АД через каждые 5 минут

* АД должно быть не ниже 100/60 мм.

— После консультации врача можно ввести пациенту с целью седации 2,5-5 мг диазепама в/в.

* Может способствовать снижению АД и угнетению сознания или дыхания

ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

— Катетеризация вены с переходником в виде тройника.

— Инфузия раствора Рингера

* Если систолическое АД менее 90 мм. а ЧСС более 60 в минуту и нет признаков отека легких, введите 300 мл раствора Рингера за 10 минут.

— Запрос консультации о дальнейших действиях

— Характерная боль в груди, на ЭКГ выявляется снижение ST или изменение волны T. нет подъема сегмента ST.

— Эноксапарин (Клексан) 0,6 мг/кг в/в.

— АД повышено, пульс учащен, конечности теплые на ощупь.

— введение β-блокатора (например, Метопролола) дробно по 2 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг.

— Если АД остается высоким, добавляют инфузию нитроглицерина.

— АД не нужно снижать больше, чем на 30% и оно не должно опускаться ниже 100/60 мм.

— АД низкое (менее 90/60 мм), пульс учащен или нормальный, конечности холодные

— Введите струйно р-р Рингера из расчета 10 мл/кг

— Начните инфузию Допамина, если нет результата от введения р-р Рингера

— АД низкое или нормально, ЧСС менее 45 в минуту, температура конечностей нормальная или снижена.

— Атропин 0,1 мг/10 кг веса в/в.

* Введение можно повторить до суммарной дозы 3 мг

— Подумайте, есть ли необходимость в электрокардиостимуляции

— Пульс на лучевой артерии не прощупывается, ЧСС более 150 в минуту

— Электрическая кардиоверсия (см. 50.40) выполняется после консультации с врачом

Нормальное или повышенное АД

— Ритм правильный, ЧСС более 150 в минуту

— Введите Аденозин по алгоритму при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (см. 60.20)

— АД нормальное или повышено, одышка, нормальные или набухшие шейные вены, конечности холодные

— Помощь как при отеке легких (см. 30.52).

— Низкое АД, частый пульс, холодная, влажная кожа. Данное состояние часто осложняется отеком легких.

— Начните инфузию допамина или адреналина (см. 60.31 и 60.23).

— Подумайте о возможности дачи кислорода через клапан ПДКВ.
Запрос консультации
— У врача СМП или дежурного врача поликлиники или стационара своего региона согласно инструкциям
— Для определения тактики оказания помощи
— Бригада лечебного уровня должна уметь распознавать по ЭКГ признаки ишемии, инфаркта и угрожающих жизни нарушений ритма.

* Тактику оказания помощи уточняют в случае выявления на ЭКГ ишемии или инфаркта миокарда

— При малейших сомнениях при интерпретации ЭКГ и всегда перед тем, как начать ТЛТ, следует получить консультацию врача.

— Больного можно не госпитализировать, если все, ниже перечисленные условия учтены.

— Имеет место стабильная стенокардия, приступ боли не отличается от возникавших ранее.

— Приступ купирован не более, чем тремя дозами нитроспрея. Боли в настоящий момент нет.

— Показатели жизненно важных органов в норме.

— На ЭКГ не выявляются признаки ишемии.

— Пациент информирован, как нужно действовать в случае возобновления болей.

Транспортировка и место госпитализации

— Основной принцип: больной должен быть доставлен по возможности в больницу окончательного места лечения.

— Место госпитализации определяют по региональным стандартам.

— Если бригада лечебного уровня не может вовремя прибыть на вызов, бригада базового уровня начинает транспортировку самостоятельно в кратчайшие сроки.

— Без времени ожидания бригады лечебного уровня нормативное время пребывания на вызове составляет не более десяти минут.

— Всегда, если у пациента выявлены изменения на ЭКГ, указывающие на инфаркт миокарда

— Если сохраняется боль и имеются нарушения функции органов жизнеобеспечения

30.56 Баллонная ангиопластика 704

— Рассмотрите возможность баллонной ангиопластики, если

* в вашем регионе это делается

* у пациента имеются противопоказания к троболизису

— Если вы везете больного на баллонную ангиопластику, дайте больному АСК и введите 30 мг клексана в/в.

* Кроме того, можно ввести больному РеоПро и/или Плавикс, если об этом имеется договоренность в вашем регионе.

* Имеющиеся на ЭКГ изменения, указывающие на инфаркт миокарда, должны быть констатированы врачом

Более 3 часов от момента возникновения боли

— Обдумывают возможность провести баллонную ангиопластику

— Тромболизис не проводится, если иначе не решил врач

Менее 3 часов от момента возникновения боли

— Обдумывают возможность проведения баллонной ангиопластики, если данное вмешательство возможно сделать

* раньше, чем через час, а тромболизис — позднее

* в срок менее 90 минут после прибытия к больному

— Рассматривают возможность баллонной ангиопластики, если тромболизис не эффективен

* у больного сохраняется боль

* на ЭКГ подъем ST не снизился более, чем на 50%

* при наличии кардиогенного шока

ВАШБ = визуальной аналоговой шкале боли

ПДКВ = положительное давление в конце выдоха

АСК = ацетилсалициловая кислота

ЧСС = частота сердечных сокращений

АД = артериальное давление

ЧД = частота дыхания

Отек легких

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

• Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
• Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
• Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
• Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
• Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
• Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
• Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

• Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
• Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

• Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
• Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
• Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

• Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
• Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

• Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
• Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
• Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
• Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

• Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
• Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
• Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
• Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дых?