Сердечный отек у животных

Отек легких у собак встречается нередко, он не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает некоторые патологические процессы в организме животного.

Важно понимать, что развитие отека легких угрожает не только общему состоянию животного, но и его жизни.

Органы дыхания у собак подразделяют на два отдела: верхние и нижние дыхательные пути. К верхним дыхательным путям относят ноздри, носовые ходы с придаточными носовыми пазухами, гортань. Нижние дыхательные пути располагаются за голосовой щелью и представлены трахеей, двумя главными бронхами, мелкими бронхиолами и непосредственно легкими. Различают правое и левое легкое, которые занимают соответствующие стороны грудной клетки.

Легочная ткань представлена у собак долями, разделенными между собой достаточно глубокими междолевыми щелями. Левое легкое составляют краниальная (передняя) и каудальная (задняя) доли, они примерно равны по размерам. Правое легкое имеет кроме краниальной и каудальной еще одну добавочную долю.

Кроме грудной части трахеи и легких в грудной полости находится сердце и проходящий в брюшную полость пищевод.

Грудная полость герметична, давление в ней, относительно атмосферного, отрицательное. Благодаря этому легкие, которые по своей структуре схожи с нежной эластичной губкой, пассивно следуют за движениями грудной клетки. Скольжение легочной ткани обеспечивается беспрепятственным движением париетального (наружного) и висцерального (внутреннего, выстилающего органы грудной полости) листков плевры. Так происходит вдох и выдох.

Наименьшая структурно-функциональная единица легочной ткани – это альвеола. Она представляет собой подобие мелкого пузырька, либо группы пузырьков с тончайшей стенкой. Именно в альвеолах происходит важнейший этап процесса дыхания – газообмен между атмосферным воздухом и кровью организма. В воздух поступает углекислый газ, выработанный в процессе тканевого дыхания, а кровь в свою очередь насыщается кислородом.

Собака с отеком легких в кислородном боксе.

Причины отека легких у собак

Различают три основных механизма развития отека легких:

1. Повышается кровяное давление в сосудах легкого, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки для жидкости, в результате чего она выпотевает во внесосудистое пространство. Она скапливается в альвеолах, развивается отек легких.
   Это наиболее часто встречающийся тип – гидростатический.
2. Различают также мембранозный тип отека легких, при котором нарушается целостность альвеолярной стенки или капилляров (альвеокапиллярной мембраны) легкого под действием токсических веществ.
3. При снижении онкотического (белкового) давления крови: при недостаточном количестве белковых молекул в составе крови, жидкая ее часть недостаточно удерживается в кровяном русле и начинает просачиваться через стенки сосудов.

В любом случае уменьшается площадь легких, участвующая в газообмене с воздухом, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество кислорода (гипоксемия), накапливается избыток углекислого газа (гиперкапния) и кислородное голодание всех тканей организма (гипоксия). В первую очередь от недостатка кислорода страдают головной мозг и сердце как активные потребители энергии.

По времени образования и накопления жидкости в легких отек обычно развивается достаточно быстро, то есть остро; либо медленно, хронически, что наблюдается при медленно прогрессирующих заболеваниях (хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания самих легких).

Отек легких – это декомпенсированное состояние организма, когда исчерпаны силы и резервы по поддержанию равновесия (гомеостаза). Существуют различные физиологические механизмы, препятствующие как возникновению, так и развитию такого критического состояния. Таким образом, у животного с отеком легких требуется выявить причину, повлекшую за собой столь существенные изменения в организме.

Как правило, отек легких обусловливают следующие состояния организма:

• декомпенсированная сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• новообразования;
• интоксикация;
• аллергические реакции (анафилаксия);
• различные инфекционные заболевания;
• захлебывание водой или иными жидкостями;
• попадание в легкие инородных предметов.

При сердечной недостаточности происходит застой крови в малом круге кровообращения. Он начинается от правого желудочка сердца, из которого венозная кровь по легочным артериям поступает в легкие, там обедняется углекислым газом, обогащается кислородом, а затем по легочным венам эта же кровь, ставшая артериальной, возвращается в левое предсердие.

Однако на данном этапе при развившихся проблемах с сердцем, она поступает в левую половину сердца не в полном объеме, и с каждым сердечным циклом объем невместившейся крови увеличивается, давление повышается и развивается отек легких.

Симптомы (клинические признаки) отека легких у собак

Основным признаком развившегося отека легких является затрудненное дыхание. Собака дышит часто – отмечается тахипноэ. В тяжелых случаях это может сопровождаться хрипом, кашлем, выделением пены изо рта и носа.

Дышит животное открытым ртом.

Активность снижается: животное не играет, слабо реагирует на внешние раздражители.

Следует обратить внимание на видимые слизистые оболочки ротовой полости. Конъюнктивы: они становятся бледными (анемичными), либо развивается их синюшность (цианоз).

Диагностика отека легких у собак

Проведение диагностики для подтверждения наличия отека легких возможно при помощи:

• рентгенографии;
• ультразвуковой диагностики;
• аускультации;
• пробного прокола (торакоцентез, плевральная пункция);
• тонометрии (измерения артериального давления крови);
• исследования газового состава крови, аускультации.

Отек легких у собаки (рентгенограмма)

У крупных собак возможно выявление изменения перкуторного звука при простукивании (перкуссии) грудной клетки перкуторным молоточком по плессиметру, однако данный метод инструментальной диагностики применяется достаточно редко, а у маленьких собак он малоинформативен.

Коагулограмма, отражающая свертывающую способность крови, способна указать на отек легких, развившийся в результате тромбоза легочной артерии.

Собаку обязательно прослушивают при помощи стето- или фонендоскопа. В случае развития отека легких отмечается патологическое жесткое дыхание, хрипы.

Неотложная помощь при отеке легких

если Вы подозреваете, что у собаки развивается отек легких, то в первую очередь Вы должны ограничить подвижность животного: при движении потребление кислорода тканями повышается, а при дыхательной недостаточности его организму и так не хватает. Второй момент – это спокойствие собаки и ее хозяина. Не паникуйте сами и успокойте, насколько это возможно, больное животное. В этот момент собаке трудно и больно дышать, от этого становится страшно, нарастает паника, а на фоне стресса кислородное голодание тканей быстро прогрессирует.

Обеспечьте достаточный приток воздуха: откройте окна и т.п.). Для оказания экстренной помощи можно сделать инъекцию мочегонного препарата – петлевого диуретика Фуросемида (он же Лазикс).

Лечение отека легких у собак

В условиях клиники собаку срочно помещают в кислородный бокс, либо подносят кислородную маску. В них поступает либо концентрируемый из воздуха кислород, либо кислород из баллонов, находящийся в сжиженном состоянии. Порой требуется интубация трахеи, то есть введение в нее специальной трубки, через которую возможно осуществление пассивной вентиляции легких.

Также внутривенно в срочном порядке вводятся препараты для поддержания сердечной и дыхательной деятельности.

При достаточно большом объеме скопившейся жидкости в легких производят ее отведение.

Прогноз при отеке легких у собаки

Развитие отека легких может усугубить состояние сердца: в частности острую сердечную недостаточность.

В результате недостаточного поступления кислорода к тканям могут пострадать такие внутренние органы, как сердце, головной мозг, надпочечники, печень, почки и другие.

Также могут поражаться и сами легкие, в таком случае развиваются:

• спадение легкого (ателектаз);
• прорастание соединительной тканью (склероз);
• эмфизема;
• пневмония;
• сепсис.

Непосредственно при неоказании своевременной срочной помощи собаке, у которой наблюдаются признаки отека легких, могут развиваться такие состояния как:

• молниеносная форма отека легких;
• нестабильность кровообращения;
• кардиогенный шок;
• нарушение сокращения разных отделов сердца
• закупорка дыхательных путей.

При токсическом отеке легких достаточно хорошие прогнозы для излечения, однако и достаточно высокая смертность в результате быстрого развития.

Будьте внимательны к своим питомцам и помните: оказание помощи в случае с развивающимся отеком легких должно быть оказано незамедлительно и в условиях клиники – как в человеческой медицине, так и в ветеринарной.

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

– спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.