Рвота при отеке мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Рвота принадлежит к числу весьма частых симптомов опухолей головного мозга, встречаясь несколько реже, чем головная боль и застойные соски.
Якоби (Jacobi) на основании обработки сборного материала (568 наблюдений) определил, что рвота была у 33% больных с опухолями мозга, причем эта цифра, несомненно, занижена. Пуссен (1935) на основании личных наблюдений (182 наблюдения) устанавливает, что рвота наблюдалась у 90,1% больных. Эту цифру следует считать преувеличенной, так как автор к типичной рвоте присоединил также и тошноту. В наших наблюдениях частота рвоты достигала 68%.
Рвота при опухолях головного мозга характеризуется рядом особенностей, типичных для так называемой «мозговой» рвоты. Для «мозговой» рвоты особенно характерны легкость и неожиданность возникновения этого акта; наступлению рвоты обычно не предшествуют ни отрыжка, ни боли в животе. Последние могут появиться по ходу нижних ребер только после длительного приступа рвоты й носят чисто мышечный характер.
В большинстве случаев рвота протекает без чувства тошноты, или последняя появляется незадолго до ее наступления и обычно бывает выражена слабо. При обследовании органов брюшной полости не обнаруживается ничего ненормального. Язык остается чистым и только после длительной рвоты может оказаться обложенным. Аппетит обычно остается удовлетворительным. В тяжелых и затяжных случаях к рвотным массам примешивается желчь, в отдельных случаях — кровь.
Весьма типично для мозговой рвоты возникновение ее по утрам, натощак. Брунс называет ее поэтому «утренней»
рвотой. Причины утренней рвоты те же, что и утренних головных болей, т. е. нарастание под утро внутричерепного давления. К приемам пищи рвота при опухолях мозга обычно не имеет прямого отношения. Если она и возникает во время еды или после принятия пищи, то она обусловливается не поступлением последней в желудок, а движениями больного, связанными с приемом пищи.
Одним из наиболее постоянных условий, способствующих наступлению рвоты, является перемена положения тела. Обычно в этих случаях рвота наступает одновременно с приступом головокружения. Из опасения вызвать наступление рвоты больные стремятся как можно реже изменять положение тела, а в случае необходимости делают это медленно и осторожно.
Большей частью рвотный акт наступает на высоте приступа головной боли. После рвоты головная боль, наоборот, может заметно стихать. Приступ головной боли как бы разрешается рвотой. Больные иногда подмечают эту связь и некоторые из них для облегчения прибегают к искусственному вызыванию рвотного акта. Но рвота при опухолях мозга может возникать и вне приступов головной -боли: например, у детей при любой локализации опухоли (но все же относительно чаще при опухолях задней черепной ямки), а у взрослых — при локализации ее в пределах задней черепной ямки и в особенности в IV желудочке (М. Н. Нейдинг, Г. П. Корнянский, наши наблюдения). Частота рвоты у различных больных с опухолями мозга может подвергаться значительным колебаниям. У одних на протяжении всего заболевания может наблюдаться два-три приступа рвоты; у других она бывает почти ежедневной и повторяется по нескольку раз в течение одного и того же дня. Нередко после периода ежедневной рвоты она может на долгое время прекратиться.
В клинической картине опухоли мозга рвота появляется обычно при наличии у больного головной боли, возникшей на почве повышения внутричерепного давления, а часто и при наличии застойных сосков. Реже она возникает одновременно с головной болью, особенно если -последняя носит характер отдельных приступов, и еще реже она является первым изолированным симптомом заболевания. Изолированная рвота, без головной боли наблюдается при локализации опухоли в пределах продолговатого мозга, дна и полости IV желудочка, а также в мозжечке. Особенно часто рвота как изолированный симптом отмечалась у детей. Эти особенности последовательности включения рвоты в клиническую картину мозговых опухолей объясняются механизмом их возникновения.
Согласно современным представлениям, рвотный акт — рефлекс, осуществляемый центром блуждающего нерва, заложенным в проксимальных отделах продолговатого мозга. Экспериментально доказана возможность возникновения рвотного
акта под влиянием раздражения самого ядра блуждающего нерва, так и его чувствительных и двигательных волокон. Но возникновение рвоты под влиянием психических и эмоциональных переживаний, возможность вызвать рвоту путем внушения показывают, что и импульсы, притекающие к рвотному центру от коры и зрительного бугра, могут привести к рвотному акту. С другой стороны, при опухолях мозга ослабление тормозящего влияния коры на подкорковые вегетативные центры, включая и рвотный, может приводить к повышению возбудимости последнего. Тесная зависимость рвоты от корковых влияний доказана возможностью выработки условного рвотного рефлекса (А. О. Долин и др.).
Опыт показывает, что при супратенториальных опухолях, включая и таковые зрительного бугра и полосатого тела, рвота появляется обычно только после повышения внутричерепного давления. Поэтому полагают, что при супратенториальных опухолях рвота представляет собой типичный общий симптом. Возникновение ее в подобных случаях объясняется раздражением рвотного центра, расположенного на дне IV желудочка, в результате растяжения полости последнего. Однако при супратенториальных опухолях нельзя исключить возможность коркового происхождения рвоты вследствие непосредственного раздражения опухолью заложенных в коре клеточных скоплений и путей, имеющих отношение к рвотному акту. Так, мы наблюдали больных с опухолью височной доли, у которых рвота выступала в качестве раннего симптома, до развития сколько-нибудь значительного повышения внутричерепного давления.
При значительном повышении внутричерепного давления, приводящем к застойным явлениям в лабиринте, рвота может возникать рефлекторным путем за счет импульсов, идущих от лабиринта к рвотному центру в продолговатом мозгу. Доказательством существования этого механизма может служить рвота, возникающая при экспериментальном раздражении лабиринта.
По нашим наблюдениям, для рвоты, связанной с застоем в лабиринтах, типично сильное головокружение, предшествующее рвоте или возникающее одновременно с ней. Нам думается, что этот механизм возникновения рвоты при супратенториальных опухолях, имеющий свою аналогию в меньеровском симптомокомплексе, недооценивается.
Механизм возникновения рвоты при субтенториальных опухолях двоякий. Наряду с косвенным раздражением рвотного центра в связи с повышением внутричерепного давления, при опухолях задней черепной ямки имеются условия и для прямого раздражения его опухолью. Последнее в первую очередь встречается при опухолях проксимальных отделов продолговатого мозга, дна и полости IV желудочка. Именно в этих случаях рвота может наступать в качестве первого изолированного
симптома и значительно предшествовать появлению других признаков заболевания. Опухоли мозжечка, увеличивая объем последнего, также могут оказывать непосредственное воздействие (путем давления) на центр блуждающего нерва. Однако при опухолях задней черепной ямки рвота обычно является результатом совокупного действия обоих этих механизмов, с большим или меньшим преобладанием одного из них.
Указанные механизмы возникновения рвоты при опухолях мозга объясняют различия в частоте и постоянстве ее при различной локализации опухоли. Л. М. Пуссеп и Оппенгейм отмечали, что наиболее частая и упорная рвота наблюдается при субтенториальных опухолях, в частности, при опухолях мозжечка.
На основании личного материала мы полностью разделяем мнение этих авторов с тем лишь дополнением, что, по нашим наблюдениям, наиболее упорная, мучительная и рано появляющаяся рвота наблюдается при опухолях IV желудочка. Это же отмечает и Г. П. Корнянский.
При супратенториальных опухолях рвота, как указывалось выше, наблюдается значительно реже, бывает выражена слабее и появляется относительно поздно.
Для возникновения рвоты при опухолях мозга, невидимому, существенное значение имеет степень индивидуальной раздражимости рвотного центра. Так, нередко приходилось видеть больных с одними и теми же локализациями, природой и размерами опухоли, из которых одни страдали упорной и весьма мучительной рвотой, другие — редкой и кратковременной. Вероятность такого предположения может найти свое подтверждение в различной индивидуальной предрасположенности к морской болезни, рвотному действию алкоголя и к экспериментальным раздражениям лабиринта.
Диагностическое значение рвоты
Сочетание у больного рвоты с головной болью всегда должно вызывать мысль о зависимости ее от опухоли головного мозга. Такое же значение имеет и упорная, «утренняя», изолированная рвота, особенно у детей, у которых головные боли вследствие податливости костей черепа слабо выражены или могут совсем отсутствовать. К тому же дети не всегда способны правильно передать свои ощущения. У взрослых изолированная, «утренняя», рвота или вообще рвота, которая не может быть объяснена заболеванием желудочно-кишечного тракта, должна вызывать подозрение не только на опухоль мозга, но и на локализацию ее в области дна и полости IV желудочка или в мозжечке. Если путем опроса и вышеописанных объективных приемов удается установить зависимость появления
рвоты от перемены положения тела или от определенного положения его, то подозрение на опухоль мозга должно переходить в уверенность. Нередки случаи опухоли мозга, при которых рвота появляется в качестве первого симптома. До появления других мозговых симптомов, а иногда и после появления таковых больные длительно лечатся у терапевтов от заболеваний желудочно-кишечного тракта. Опасность ошибочного принятия мозговой рвоты за желудочно-кишечную особенно велика в тех случаях, когда рвотные массы содержат примесь крови.
Правильное распознавание опухолей головного мозга, начинающихся изолированной рвотой, иногда затрудняется вследствие наличия болей в подложечной области. Они сравнительно часто наблюдаются при опухолях IV желудочка. Из 17 больных с опухолями IV желудочка, истории болезней которых были нами описаны (1941), четверо длительно лечились от предполагаемых катара желудка, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки, хронического аппендицита. После 1941 г. мы наблюдали еще 3 таких больных. Аналогичные случаи описаны Г. П. Корнянским. Из литературы известно, что- производились даже оперативные вмешательства на этих органах по поводу предполагавшихся, но в действительности не существовавших заболеваний (Кушинг и Бэйли, наши наблюдения)
Следует считать грубой диагностической ошибкой принятие рвоты, возникающей на высоте приступа головной боли или сопровождающейся систематизированным головокружением, за проявление желудочно-кишечного заболевания. Такая ошибка возможна лишь в том случае, если врач не придает значения тем проявлениям и ощущениям, которые сопутствуют рвоте.
Из вышеизложенного также следует, что чем раньше в клинической картине опухоли головного мозга появляется рвота и чем она упорнее и постояннее, тем при прочих сходных условиях больше оснований к локализации опухоли в пределах задней черепной ямки. О локализации опухоли в задней черепной ямке свидетельствует также зависимость появления приступа рвоты от изменения положения тела и головы.
В дифференциально-диагностическом отношении заслуживает внимания меньеровский синдром, мигрень и уремия. Уремическая рвота также может возникать остро и сочетаться с головными болями. Но при ней обычно наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта и отвращение к еде; язык обложен, изо рта чувствуется специфический запах ацетона, зрачки узкие; помимо того, в моче имеются соответствующие изменения, а в крови — азотемия. Меньеровский синдром начинается более бурно, приступу головокружений и рвоте предшествует обычно шум в ушах, а после приступа наблюдается временное или стойкого характера ослабление слуха. При мигрени боли обычно сосредоточены в какой-либо
половине головы и исключительно редко ощущаются во всей голове. В затруднительных случаях необходимо систематическое наблюдение за больным и периодическое обследование глазного дна.
Резюме. Рвота — четвертый по частоте симптом опухолевого заболевания мозга, наблюдающийся примерно в 65—68% всех случаев. Она характеризуется легкостью и неожиданностью возникновения, появлением по утрам и особенно на высоте приступа головной боли или головокружения. В клинической картине опухолевого заболевания рвота выступает обычно после головной боли. Рвота в качестве первого признака наблюдается значительно реже. Подобное начало свойственно некоторым опухолям IV желудочка и червя мозжечка, реже — полушарий мозжечка. В подобных случаях возникает опасность принятия «мозговой» рвоты за проявление заболевания внутренних органов.
Источник