Резистентные отеки что это

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий. Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин. Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

Виды отеков:

локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
воспалительные — со скоплением экссудата,
невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха. Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи. У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Резистентные отеки что это

Причинами патологии являются следующие:

Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
Аллергические реакции — отек Квинке.
Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
Беременность.
Кахексия.
Тяжелые интоксикации.
Парезы, параличи, гемиплегии.
Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

образование сгустка крови в венах и венулах,
венозная дисциркуляция,
увеличение капиллярного гидростатического давления,
«выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
снижение притока венозной крови к сердцу,
уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
недостаток основных питательных веществ в тканях,
замедление процесса фильтрации в почках,
снижение кровяного давления в артериях почек,
синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
вазоконстрикция,
стимуляция работы РААС,
задержка жидкости,
появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

массивная протеинурия,
резкое снижение уровня белка в плазме крови,
гиповолемия,
увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Резистентные отеки что это

Симптомами локального отечного синдрома являются:

утолщение и изменение формы органа,
сглаженность контуров тела,
тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
припухание кожи и потеря эластичности,
быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
бледность или цианоз,
растянутая и блестящая кожа,
микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

отек при сердечной недостаточности
Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня. В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.
Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.
отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)
Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется. Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца. В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.
Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.
отеки при лимфедеме
При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования.
отечный синдром при гломерунефрите
“печеночный” отек
При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.
Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.
отек при токсикозе
У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.
Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

Читайте также: Отек шеи и десен что это

Резистентные отеки что это

Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

электрофоретическое разделение белков плазмы,
определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
наличие атипичных клеток в биоптате,
определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
электрокардиография,
рентген грудной клетки,
томографическое исследование почек, печени, сердца,
радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
допплерография вен,
венография,
лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

окружности конечности или живота,
высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
веса больного,
суточного диуреза.

Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение. При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога. Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд. Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной. Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Резистентные отеки что это

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Народные методы лечения отеков:

Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему. Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

Видео: отечный синдром, его причины и локализации

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)— синдром, развивающийся врезультате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий кснижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем ивысокой смертности. Распространенность ХСН вобщей популяции составляет 1,5–2%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6–10%. Однолетняя смертность больных склинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26–29%, т. е. за1 год вРФумирает от880 до986 тыс. больных данной патологией.

В Европе ХСН является прямой или косвенной причиной до 70% всех госпитализаций больных старше 70 лет. Ежегодно госпитализируется 20–30% больных с ХСН. Из них примерно 1/3 нуждается в повторной госпитализации в течение 6–12 мес. [1]. Одной из главных причин высокой распространенности ХСН в экономически развитых странах служит постарение населения. Согласно результатам Фрамингемского исследования, распространенность ХСН возрастает с 1% в популяции 50–59-летних до 10% – среди 80–89-летних жителей. После 65 лет ХСН является основной причиной госпитализации [2, 3].

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), предполагающая выделение четырех функциональных классов (ФК) по способности больных переносить физические нагрузки (табл. 1) [4].

При определении подходов к медикаментозной терапии нужно учитывать три ключевые цели:

улучшение качества жизни больных (устранение симптомов и признаков застоя во внутренних органах и периферических отеков, повышение толерантности к физической нагрузке);
уменьшение необходимости в госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН или другими сердечно-сосудистыми осложнениями;
увеличение продолжительности жизни больных.

Основными лекарственными средствами для лечения ХСН, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире, являются:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
диуретики – всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;
β-адреноблокаторы (БАБ) – дополнительно в комплексе с назначением иАПФ.

Следует иметь в виду, что диурез при наличии отеков не должен более чем на 800 мл превышать количество потребляемой жидкости. Целесообразным считается ежедневное применение подобранных мочегонных препаратов, позволяющих поддерживать стабильный диурез и массу тела больного. «Ударные» дозы мочегонных препаратов, применяемые 1 раз в несколько дней, тяжело переносятся больными и не могут быть рекомендованы [5].

Особый интерес представляет благоприятное влияние терапии БАБ на течение и прогноз ХСН, которое было неоднократно доказано в крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях и нашло отражение в международных и национальных рекомендациях [5, 6], где необходимость их использования отнесена к высшему – IА – классу доказательности.

Известно, что уровень N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) имеет не только прогностический характер, но и тесно коррелирует с тяжестью ХСН. Терапия бисопрололом доказанно снижает уровень NT–proBNP у больных с ХСН [7, 8].

Препараты, препятствующие чрезмерной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и адренергической нервной системы, могут облегчать симптомы ХСН, стабилизируя ремоделирование и способствуя обратному ремоделированию. В этом отношении иАПФ, БАБ являются краеугольным камнем современного лечения ХСН. Пациентов с ХСН, принимающих диуретики, следует регулярно наблюдать на предмет развития осложнений. Основными осложнениями являются нарушения метаболизма и баланса электролитов, дегидратация и усиление азотемии. Одним из недостатков, присущих диуретикам, является их способность вызывать потерю воды за счет выделения солей и избыточной клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, активизирует механизмы гомеостаза, которые в результате ограничивают их эффективность. Так, натрийуретическое действие мощных петлевых диуретиков у пациентов с ХСН может уменьшаться, особенно при прогрессировании сердечной недостаточности. Биодоступность этих диуретиков в целом не снижается, но может проявляться потенциальная задержка в их абсорбции при максимальном уровне концентрации препаратов в просвете канальца в восходящей петле Генле. Большинство петлевых диуретиков (кроме торасемида) являются препаратами быстрого действия. Соответственно, после периода натрийуреза концентрация диуретика в плазме и канальцевой жидкости падает ниже диуретического порога. В данной ситуации реабсорбция натрия в почках более не ингибируется и далее следует период антинатрийуреза, или постдиуретической задержки NaCl. Кроме того, снижается реакция почек на эндогенные натрийуретические пептиды по мере прогрессирования ХСН [9].

Цель настоящей статьи – описание клинического случая использования диуретика торасемида с постепенным высвобождением (Бритомар) для лечения пациентки с тяжелой, рефрактерной к терапии фуросемидом, сердечной недостаточностью.

Клинический случай

Больная С., 1952 г.р., находилась на лечении в урологическом отделении ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России с 14.10.2013 по 28.10.2013 г. с диагнозом: Хронический цистит. Рецидивирующее течение. Гипертоническая болезнь II ст., 3 ст., 4 ст. риска. НК II ФК.

При поступлении в стационар больная предъявляла жалобы на частые позывы к мочеиспусканию, боли в конце акта мочеиспускания, периодически – озноб.

Из анамнеза известно, что цистит беспокоит около 3-х лет. Лечение у уролога в поликлинике по месту жительства недостаточно эффективно, в связи с чем для выполнения цистоскопии и биопсии мочевого пузыря направлена в НИИ урологии.

По поводу гипертонической болезни больная была проконсультирована кардиологом в НИИ урологии. Во время осмотра выяснилось, что в последнее время ее беспокоит сильная одышка, которая стала ограничивать физическую активность и возникать при минимальных нагрузках. Дважды за последние 2 нед. одышка возникала ночью. Предъявляет жалобы также на отеки голеней, которые увеличиваются к вечеру. Около 5 лет гипертоническая болезнь с максимальным АД 220/120 мм рт. ст. Во время самоконтроля АД чаще отмечает 170/90 мм рт. ст. Последние 2 года принимает эналаприл по 10 мг 2 р./сут, утром и вечером. По поводу одышки и отеков, которые впервые стали беспокоить около 1 года назад, принимала фуросемид по 20 мг утром натощак 1 или 2 раза в неделю, в зависимости от самочувствия. В последние 3 мес., в связи с нарастающей одышкой и отеками, самостоятельно принимала фуросемид 5 дней в неделю. В момент обострения цистита обратилась к терапевту и рассказала об ухудшении самочувствия. В поликлинике терапевт добавил к терапии спироналактон 25 мг после обеда однократно и перевел на инъекции фуросемида по 40 мг 2 раза в неделю.

Во время осмотра в НИИ урологии больная не отметила эффекта от инъекций фуросемида. С ее слов, диурез оставался прежним, а одышка и отеки голеней не уменьшались. Больная отметила увеличение в весе за последний месяц на 10 кг (ранее вес составлял 68 кг), выраженную одышку при минимальной физической нагрузке и нарастающие отеки голеней.

Состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, равномерно ослаблено в нижних отделах с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС – 90 уд./мин, АД на левой руке – 170/90 мм рт. ст., на правой – 180/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеки голеней – выраженные до колена.

Лабораторные данные: общий анализ крови: гемоглобин – 129 г/л, эритроциты – 4,63х1012, лейкоциты – 8,6х103, СОЭ – 12 мм/ч.

Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, удельный вес 1030, реакция 5,0, белок и глюкоза отсутствуют, умеренное количество плоского эпителия, лейкоциты – 22–34 в поле зрения, эритроциты – 3–10 в поле зрения, соли мочевой кислоты – умеренное количество.

Биохимия крови: креатинин – 95,6 мкмоль/л, мочевина – 8,27 мммоль/л, глюкоза крови – 4,83 ммоль/л, общий белок – 71,5 г/л, АЛТ – 17, АСТ – 18, NT-proBNP – 2500 пг/мл, BNP – 520 пг/мл, холестерин – 3,8 ммоль/л, ЛПНП – 2,4 ммоль/л, ЛПВП – 1,3 ммоль/л, ТГц – 1,0 ммоль/л, калий – 4,3 ммоль/л.

Исследование системы гемостаза: протромбиновое время – 11,9 с, МНО – 1,01, ПТИ – 88,8%, АЧТВ – 28,5 с, фибриноген – 3,7 г/л, тромбиновое время – 18,1 с.

ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 96 в мин, нормальное направление ЭОС. Гипертрофия миокарда ЛЖ.

Клиника, одышка при минимальной физической нагрузке, отеки голеней и стоп указывают на то, что у больной недостаточность кровообращения III ФК по NYHA. Клинические данные были подтверждены показателями мозгового натрийуретического пептида NT-proBNP и BNP. Уровень BNP свыше 400 пг/мл и NT-proBNP свыше 2000 пг/мл свидетельствуют о наличии у больной сердечной недостаточности.

При выполнении рентгенографии органов грудной клетки: на рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля обычной пневматизации, легочный рисунок не изменен. Корни структурны, не расширены. Диафрагма четкая. Увеличение размеров сердца в поперечнике. Слева и справа в плевральных полостях определяется жидкость до V–VI межреберья. Заключение: двухсторонний гидроторакс. Наличие гидроторакса на рентгенограмме также подтвердило сердечную недостаточность.

С целью выявления жидкости в брюшной полости провели УЗИ органов брюшной полости. УЗИ органов брюшной полости: печень – размеры не увеличены, правая доля: толщина – 9,4 см, КВР – 15,0 см, левая доля: толщина – 5,4 см. Контуры ровные. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы повышена. Сосудистый рисунок обеднен. V. portae – 0,8 см.

Желчевыводящая система. Желчный пузырь: длина – 6,9 см, ширина – 2,7 см, форма – неправильная перетяжка в области дна и шейки. Стенка пузыря однородная, толщиной 1,6 мм. Сегментарные и долевые протоки не расширены. Гепатикохоледох виден на всем протяжении, просвет его однороден. Холедох: диаметр 1,16 см.

Поджелудочная железа. Контуры ровные, четкие. Эхоструктура железы неоднородная. Эхогенность железы повышена. Головка: толщина – 2,6 см, тело: толщина – 1,3 см, хвост: толщина – 1,7 см.

Селезенка. Контуры ровные. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы изоэхогенная. Очаговые образования не определяются. Длина – 8,9 см. Ширина – 2,8 см.

Заключение: Перетяжка в области дна и шейки желчного пузыря. Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

ЭХО-КГ: ЛЖ не расширен, КСР – 26 мм, КДР – 76 мм, УО – 55 мл, ФВ – 66%, ЛП – 4,0 см, АО – 3,0 см, ПЖ – 2,9 см, не расширен, ПП – 3,0х4,0, ЛА – 27 мм, не расширена, МЖП – 1,2 см, ЗС – 1,3 см, регургитации на клапанах не выявлено. Заключение: атеросклеротическое уплотнение корня аорты, створок аортального клапана. Камеры сердца не расширены. При КДГ патологические потоки не определяются. Глобальная сократимость миокарда в норме. Гипертрофия миокарда ЛЖ.

По данным ЭХО-КГ мы не получили снижения глобальной сократимости миокарда.

С целью диагностики нарушений ритма сердца мы выполнили ХМ-ЭКГ.

ХМ-ЭКГ: за время мониторирования в течение 23 ч 33 мин регистрируется синусовый ритм с эпизодами пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Минимальная и максимальная ЧСС – 53 и 146 уд./ мин. Средняя ЧСС днем – 71 уд./мин, ночью – 73 уд./мин. Наджелудочковых экстрасистол – 583: 15 одиночных, 3 парные, 3 групповые – 1 эпизод пароксизмальной неустойчивой наджелудочковой тахикардии с ЧСС до 182 уд./мин и 2 эпизода пароксизмальной устойчивой наджелудочковой тахикардии продолжительностью 1 мин и 3 мин 13 с и с ЧСС до 147 уд./мин. Желудочковых экстрасистол – 11, поздние одиночные мономорфные. Пауз более 2000 мс нет. Диагностически значимой элевации / депрессии сегмента ST не выявлено. Циркадный индекс – 1,0 (ригидный циркадный профиль ритма). Продолжительность интервала PQ – 150–230 мс. Транзиторная AV-блокада I степени с максимальным удлинением PQ до 230 мс. Продолжительность интервала QT при максимальной ЧСС – 280 мс, при минимальной ЧСС – 455 мс.

Для того чтобы исключить или подтвердить ИБС, больной провели ЭКГ-синхронизированную сцинтиграфию миокарда.

Описание: радионуклидная перфузионная сцинтиграфия миокарда проводилась по протоколу: нагрузка (ВЭМ – 50 ВТ – проба положительная прекращена, не достигая субмаксимальной ЧСС (146 уд./мин). На ЭКГ – частые ЖЭ, в т. ч. 4 эпизода желудочковых куплетов, частые (по типу бигеминии) широкие комплексы QRS, на фоне которых отмечалась депрессия сегмента ST на более чем 1 мм в отведениях I, II, aVL, V5–V6 . Максимальная ЧСС – 120 уд./мин. Максимальное АД – 160/90 мм рт. ст. в покое.

ЛЖ не увеличен в размерах, полость его не расширена. Косвенные признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Распределение препарата неравномерное.

При нагрузке отмечается умеренное снижение накопления препарата в области боковой стенки (частично все уровни) с распространением на заднюю стенку, а также в области верхушечных сегментов передней стенки, передней МЖП. В покое достоверный прирост накопления препарата визуализируется по всем указанным отделам.

Заключение: сцинтиграфические признаки умеренных стресс-индуцированных нарушений перфузии миокарда в области боковой стенки (частично все уровни) с распространением на заднюю стенку, а также в области верхушечных сегментов передней стенки, передней МЖП. Зона ишемии – порядка 20%. Сократительная способность ЛЖ удовлетворительная, ОФВ ЛЖ – 61%. Зон нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.

Нами было назначено лечение с учетом клиники и данных обследования. Больная получала торасемид (Бритомар) 40 мг утром ежедневно, эплеренон – 100 мг/сут, ацетазоламид – 250 мг по 1 таблетке 3 р./сут 5 дней в течение 2 нед. в стационаре, гидрохлоротиазид – 25 мг утром и бисопролол (Конкор) – 5 мг утром, эналаприл – 10 мг утром.

На фоне терапии в течение первой недели мы отметили уменьшение веса на 7 кг, количество выделенной мочи было на 1,5 л больше выпитой жидкости. Во время осмотра через неделю от начала терапии больная отметила практически полное исчезновение отеков голеней, значительное уменьшение одышки и возможность самостоятельно подниматься по лестнице на второй этаж. Уровень калия крови на фоне приема эплеренона сохранялся 4,9 ммоль/л. Со слов больной, диурез отличался физиологичными позывами к мочеиспусканию и отсутствием немедленных позывов по сравнению с приемом фуросемида.

Регулярный прием бисопролола (Конкора) привел к нормализации ЧСС на ЭКГ. Данные повторной ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 60 уд./мин. Нормальное направление ЭОС. Мы повторили ХМ-ЭКГ: за время мониторирования в течение 23 ч 33 мин регистрируется синусовый ритм. Минимальная и максимальная ЧСС – 43 и 85 уд./мин соответственно. Средняя ЧСС – днем 55 уд./мин, ночью 43 уд./мин. Наджелудочковых экстрасистол – 345, 15 одиночных, 3 парные, 3 групповые. Желудочковых экстрасистол – 5, поздние одиночные мономорфные. Пауз более 2000 мс нет. Диагностически значимой элевации / депрессии сегмента ST не выявлено. Циркадный индекс – 1,0 (ригидный циркадный профиль ритма). Продолжительность интервала PQ – 150–230 мс. Транзиторная AV- блокада I степени с максимальным удлинением PQ до 230 мс. Продолжительность интервала QT при максимальной ЧСС – 280 мс, при минимальной ЧСС – 455 мс. Отмечается положительная динамика в виде исчезновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии и уменьшения количества наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в сутки.

Последующую неделю больная принимала торасемид (Бритомар) 20 мг утром ежедневно, эплеренон – 100 мг/сут, гидрохлоротиазид – 25 мг утром, бисопролол (Конкор) – 5 мг утром и эналаприл – 10 мг утром. В этот временной промежуток больной была выполнена цистоскопия с биопсией мочевого пузыря. По данным гистологического исследования: интерстициальный цистит. В этот же временной промежуток отмечено еще снижение веса на 3 кг, а на контрольной рентгенограмме грудной клетки жидкости в плевральных полостях не обнаружено.

Таким образом, на фоне терапии ФК ХСН стал II декомпенсированным. Согласно клиническим рекомендациям, мы выписали больную на терапии торасемидом (Бритомар) 10 мг утром ежедневно, эплереноном – 50 мг/сут, гидрохлоротиазидом – 25 мг утром, бисопрололом (Конкор) – 5 мг утром и эналаприлом – 10 мг утром. Больной также была рекомендована консультация кардиолога по месту жительства. При достижении компенсации II ФК ХСН рекомендовано принимать бисопролол (Конкор) 5 мг утром, торасемид (Бритомар) 5 мг утром ежедневно и эналаприл 10 мг утром ежедневно.

Заключение

Представленный клинический пример наглядно иллюстрирует развитие сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни и нарушения ритма сердца с привычными высокими цифрами АД, без ИБС и с нормальными показателями ФВ ЛЖ на ЭХО-КГ.

Достаточно ярко показана эффективность диуретика торасемида (Бритомар) с медленным высвобождением по сравнению с диуретическим эффектом фуросемида. На фоне приема торасемида (Бритомара) с медленным высвобождением отсутствовали пикообразный диурез и ургентные позывы к мочеиспусканию. Компенсация ХСН была достигнута в короткие сроки при первоначальной неэффективности фуросемида.

Источник