Рентгенологическая диагностика отека легких
Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).
Причины отёка лёгких
Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.
При каких заболеваниях развивается отёк легких:
- бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
- пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
- инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
- сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
- цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
- инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
- отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.
Классификация отёка лёгких
В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:
- кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
- некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
- смешанный.
Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.
В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.
При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.
Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.
По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:
- острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
- подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
- молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
- затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.
Основы диагностики
На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.
Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.
Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.
При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.
При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.
Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).
Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.
Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене
На рентгене видны такие признаки отека легких:
- границы корней лёгкого и сердца расширены;
- затемнение в корневой системе органа;
- изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
- диффузное очаговое слияние;
- инфильтрация (уплотнение) тканей;
- усиление лёгочного рисунка при остром отёке.
Расширение перибронхиального пространства
Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.
Плевральный выпот
Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.
При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.
Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме
Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).
При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.
Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.
Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.
Воздушная бронхограмма
При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.
Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.
Лечение и профилактика
Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.
Этапы оказания экстренной помощи.
- Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
- Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
- Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
- Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
- Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
- С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).
При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.
Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.
После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.
Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.
Источник
Бадмаев К.
НМИЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии им. Д.Рогачева
5/5 (15)
Отек легких
Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции. Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.
В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]
Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:
- увеличение градиента гидростатического давления
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- замедление лимфоттока
- снижение онкотического давления крови
В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.
По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.
- Кардиогенные
Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.
- левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
- механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
- перегрузка жидкостью (гипергидратация)
- Некардиогенные
Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло. Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация. В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.
- постобструктивный отек легких
- тромбоэмболия легочной артерии
- респираторный дистресс-синдром
- нейрогенный отек легких
- острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
- отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]
Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.
Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.
Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны. На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке). Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]
Клинический случай
Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом. У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов. Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии. За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.
Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.
Список использованной литературы
- Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
- Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
- Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
- Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
- Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
- Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.
Источник
Лучевая диагностика, рентгенологические синдромы и их нозологические трактовки при некоторых заболеваниях легких (лекция).
Рентгенодиагностика заболеваний легкого
Основные рентгенологические синдромы при заболеваниях легких (определяются после обзорной рентгенографии, компьютерной томографии).
1. Сегментарное, полисегментарное изменение прозрачности
2. Периферическое образование
3. Прикорневое образование
4. Пристеночное образование
5. Диссеминированное очаговое поражение
6. Линейносетчатые тени
7. Плевральный выпот
8. Патология средостения
9. Изменение формы, положения трахеи
10. Увеличение лимфоузлов
11. Оперированное легкое
12. “Неизмененное легкое” (клинические данные указывают на патологию легких)
Алгоритм дифференциально-диагностического анализа при рентгенологических синдромах для нозологических трактовок
Форма, структура, контуры, интенсивность, состояние окружающей легочной ткани, связь с корнем легкого, состояние лимфоузлов, количество,размеры, локализация, динамика развития (мониторинг), клинико-лабораторные данные, состояние других органов (метастазы, первичная опухоль, острое, хроническое воспаление).
Главная задача – исключить (предположить) злокачественность изменений, возможность туберкулеза, острого, хронического воспалительного процесса, возможные его причины.
На примере синдрома сегментарной, полисегментарной легочной инфильтрации (как наиболее часто встречающегося в практике) рассмотрим влияние анализа клинико лабораторных данных на формирование заключения по результатам лучевого обследования.
Молодой возраст, острое начало, картина крови воспалительного характера, данные физикального исследования плюс наличие инфильтративных изменений в легких позволяют поставить диагноз острого воспаления с точностью 90–95% и, как правило, не требуют использования других лучевых методов дообследования.
Инфильтрация легочной ткани со стертой клинической картиной, отсутствие существенной реакции плевры ставят вопрос о раке легкого, других патологических процессах. В этих ситуациях для уточнения внутренней макроструктуры, оценки состояния лимфатических узлов корней легкого, средостения необходимо проведение КТ. Данные КТ позволяют уточнить макроструктуру изменений – локализацию, внутреннюю структуру зоны патологических изменений, наличие или отсутствие других признаков.
Нозологическая трактовка данных КТ и рентгенографии возможна у 60–70% пациентов, у остальных выставляется диагностический вероятностный ряд нозологий. Дальнейшее продвижение к диагнозу возможно путем динамического мониторинга – периодическим повторением лучевого обследования и сравнения данных с предыдущими.
Для инфильтративного процесса воспалительной этиологии в легких (острые бактериальные, грибковые пневмонии, инфильтративная форма туберкулеза) характерна различная динамика в процессе лечения, что является важным диагностическим критерием для предположения об этиологии процесса. Соотношение пневмоний бактериального происхождения в многопрофильных больницах с грибковыми пневмониями, туберкулезом – 10–20 к 1 (в зависимости от профиля учреждения). Поэтому, естественно, и клиницисты, и диагносты изначально ориентированы на лечение бактериальных пневмоний. Диагносту на этапе первичного обследования в большинстве случаев затруднительно по рентгеновской картине судить о точной нозологии, однако его должен насторожить ряд нестандартных фактов (большая интенсивность затемнения, наличие старых туберкулезных изменений в легких, локализация инфильтрата в верхней доле). В итоговом заключении после диагноза острой пневмонии должно стоять подозрение на инфильтративную форму туберкулеза. В другой ситуации, когда на первичных рентгенограммах имеется массивный инфильтрат с поражением доли, всего легкого, массивным выпотом и очагами распада, выраженной реакцией корня, пневмония Фридлендера не вызывает сомнения. Повторное рентгенологическое исследование больных острой пневмонией проводится в зависимости от клинической картины течения болезни. Улучшение клинико-лабораторных показателей под влиянием лечения, быстрое выздоровление пациента дают основание отложить контрольную рентгенографию к выписке пациента. Наоборот, ухудшение клинико-лабораторной картины, отсутствие эффекта от проводимой терапии настоятельно требуют контрольного рентгенологического исследования. При этом возможно несколько вариантов развития событий: 1) отрицательная рентгенологическая динамика; 2) отсутствие динамики; 3) слабоположительная или слабоотрицательная динамика.
Отрицательная динамика, как правило, выражается в увеличении инфильтративных изменений, появлении распада, нередко нарастает плеврит, реакция корней легких, возможно появление воспалительных очагов в противоположном легком. Данная рентгенологическая картина указывает на неадекватность терапии, ослабление защитных механизмов организма пациента. Для уточнения объема поражения, ранней диагностики возможности эмпиемы плевры, для уточнения характера выпота (появление включений повышенной эхогенности, пузырьков газа, помутнение жидкости, образование затеков в легочную ткань – неблагоприятный диагностический признак) необходимо проведение УЗИ грудной клетки.
КТ – метод выбора в определении распространенности инфильтрации, уточнения зоны распада легочной ткани. КТ имеет немаловажное значение в определении возможной причины тяжелого течения пневмонии – позволяет впервые выявить различные аномалии развития легкого (кистозные изменения, гипоплазия доли и т.д.), которые ранее в процессе жизни пациента не были распознаны. Последующий диагностический мониторинг этой группы пациентов зависит от течения клинической картины. В ситуации со слабоотрицательной динамикой рентгенологической картины следует задуматься о грибковом генезе пневмонии или туберкулезной этиологии процесса. Здесь также показано КТ исследование легких. Выявление старых туберкулезных изменений (кальцинатов в инфильтрате, верхних долях легких, лимфоузлах корней) даст определенную уверенность в туберкулезном характере поражения. Отсутствие вышеперечисленных изменений не позволит исключить грибковый генез заболевания.
Слабоположительная динамика в большинстве случаев заставляет подозревать опухоль легкого с нарушением вентиляции доли, сегмента и развитием вторичной пневмонии. Нередко при контрольной рентгенографии на фоне уменьшения интенсивности инфильтрата выявляется опухолевый узел с зонами распада или без таковых. В случае отсутствия явных признаков опухоли следует прибегнуть к бронхоскопии соответствующего бронха, КТ легких. КТ за счет тонкого послойного изучения легких позволяет выявить собственно узловое образование, наличие метастатического поражения легких, плевры, лимфоузлов.
Сегментарное, полисегментарное нарушение “прозрачности” (60–70% больных)
Дифференциальная диагностика (наиболее часто)
– Острая пневмония (любой этиологии)
– Центральный рак – параканкрозная пневмония, гиповентиляция, ателектаз
– Бронхиолоальвеолярный рак – пневмониеподобная форма
– Инфильтративная форма туберкулеза
– Плевральный выпот
– Отек, инфаркт легкого
Острая пневмония (бактериальная)
– Острое начало, клиниколабораторные данные
– Сегмент, легкое (редко все легкое)
– Реакция плевры, выпотной плеврит
– Уплотнение корня
– Сохранность просвета бронхов
– Неоднородность инфильтрата
– Нечеткость границ
– Быстрая динамика рентгенологической картины
– Полное рассасывание (как правило, 2–4 нед)
– Полости распада (стафилококковая, фридлендеровская)
Инфильтративная форма туберкулеза
– Признаки ранее перенесенного туберкулеза(цирроз, туберкуломы, каверны, очаги)
– Отсевы в противоположном легком
– Полости распада (каверны)
– Микобактерии (мокрота, промывные воды)
– Петрификаты в лимфоузлах
– Бронхи проходимы
Бронхиоло-альвеолярный рак
– Отсутствие клиники острой пневмонии
– Плохое самочувствие
– Наличие вакуолеобразных просветлений при КТ
– Увеличенные лимфоузлы
– Появление дополнительных очагов
– Бронхи проходимы
Инфаркт, инфарктная пневмония
– Клиника (острое начало, доли, кровохарканье)
– Первоначально обеднение легочного рисунка
– Треугольная тень вершиной к корню (на 2–3 й день)
– Высокая плотность
– Нечеткие контуры
– Неоднородная структура
– Длительное обратное развитие, пневмосклероз
Грибковые пневмонии
– Инфильтрация без четких границ, высокой плотности
– Вовлечение медиастинальной плевры, плеврит
– Прогрессирование процесса в ответ на лечение антибиотиками
– Полости распада
– Нет реакции лимфоузлов
– Мокрота – анализ
– Длительные сроки рассасывания
Выпотной плеврит
– Линия Эллиса–Демуазо
– Однородная тень, высокая плотность
– Данные УЗИ, латероскопии
Отек легкого
– Клиническая картина
– Заболевания сердца в анамнезе
– Исчезновение (уменьшение) инфильтрации после применения кардиотоников
– Невысокая интенсивность
– Однородная плотность
– Нечеткие границы
– 2–4 инфильтрата
– Прикорневое образование
– Инфильтрат не рассасывается или медленно рассасывается
– Культя, сужение, неровность бронха
– Гиповентиляция, ателектаз
– Смещение средостения
– Увеличение лимфоузлов
Синдром образования(ний) в легком наиболее важный с точки зрения нозологической трактовки. Необходимо решить вопрос о доброкачественности/злокачественности, а также о туберкулезной природе образования (исключить туберкулому).
Для диагноста это не простая проблема, так как в большинстве случаев клинико-лабораторные данные о болезни либо отсутствуют, либо изменения носят общий характер. Задача облегчается, если имеется анамнез, рентгено или флюорограммы предшествующих лет, типичная рентгенологическая семиотика доброкачественной или злокачественной опухоли, туберкуломы и т.д. Однако и это не исключает использование дополнительных методов исследования – КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфии.
КТ легких необходима:
1) для поиска очагов, невидимых на обычной рентгенограмме, что может изменить трактовку диагноза или наведет на мысль о злокачественности процесса с отсевом в легочную ткань, плевру, регионарные лимфоузлы;
Синдром периферического образования (около 10% легочной патологии)
Дифференциальная диагностика (наиболее часто)
– Периферический рак
– Туберкулома
– Доброкачественные опухоли, кисты
– Шаровидные пневмонии, абсцесс
– Осумкованный плеврит
Рентгенологические признаки злокачественности
(периферический рак, метастазы, очаговая форма бронхиолоальвеолярного рака)
Основные
– Размытость, нечеткость, бугристость контуров
– Неправильная форма, вырезка по контуру
– Связь с легочной тканью (спикулы, лучистость, сетчатость)
– Неоднородность внутренней структуры
– Полости распада, подрытость внутренних контуров
– Многоузловатость
– Время удвоения (126 дней)
Дополнительные
– Увеличение лимфоузлов
– Дополнительные очаги
– Дорожка к корню (регионарный лимфангиит)
– Сужение бронха, гиповентиляция (при централизации)
– Слабая интенсивность
Рентгенологические признаки доброкачественности
(кисты, липомы, аденомы, невриномы, гамартомы, гамартохондромы)
Основные
– Четкие контуры
– Правильная форма
– Отсутствие связи с легочной тканью
– Однородность структуры
– Высокая плотность (для мягкотканных структур)
– Нет распада
Дополнительные
– Нет дорожки к корню
– Кальцинаты
– Нет увеличения лимфоузлов
– Не увеличивается или увеличивается очень медленно
– Определение природы очаговых образований до 2–2,5 см затруднительно
Дифференциальная диагностика.
Туберкулома
– Обызвествления – кальцинаты
– Туберкулезный фон
– Распад в центре, у медиального края или нижнего полюса
– Четкие внутренние контуры полости
– Тяжи к плевре, корню
– Кавернизация с отсевом
– Уменьшение со временем (фиброз казеоза)
– Увеличивается редко и очень медленно
– Контрастируется полость распада
Инфильтративная форма туберкулеза (округлый инфильтрат)
– Туберкулезный фон
– Верхняя доля
– Динамика под влиянием лечения
– Микобактерии
Ретенционная киста бронха
– Двурогая (округлая) форма
– Четкие контуры
– Обызвествление по контуру
– Интактное легкое
Абсцесс, шаровидная пневмония
– Анамнез
– Клиника нагноения
– Уплотнение корня
– Четкость внутренних контуров
– Полости распада
– Признаки перифокального воспаления
– Изменчивость под влиянием лечения
Очаговая пневмония
– Клиника – острое начало
– Быстрая рентгенологическая динамика
– Исчезновение под влиянием лечения
– Бронхогенные отсевы
– Быстрый распад
– Быстрое увеличение (1–2 нед) или уменьшение, исчезновение
Гамартохондрома
– Шаровидная форма
– Четкие, волнистые контуры
– Хаотично расположенные кальцинаты
Эхинококк
– Тонкая капсула
– Однородное, жидкостное содержимое
– Обызвествление по контуру
– Эозинофилия
Осумкованный, организовавшийся плеврит
– Соответствие проекции плевры
– Выпуклость кпереди
– Однородная тень высокой интенсивности.
– Данные УЗИ (фиброз, жидкость), КТ (связь смеждолевой щелью, четкие контуры, однородность структуры)
Хотелось бы остановиться на роли и месте профилактических флюорографических исследований населения в выявлении заболеваний легких. Метод не оправдал себя в ранней диагностике рака легкого: затраты огромны – результаты в выявлении опухолей 1–2 стадии минимальны. Однако метод эффективен в распознавании туберкулеза органов дыхания, и на сегодняшний день его следует применять у пациентов групп населения регионов, неблагополучных по туберкулезной инфекции. Таким образом, данные рентгенографии и КТ при очаговом образовании в легких взаимодополняют друг друга как в плане трактовки природы образования, так и его распространенности, если оно злокачественное. Следует подчеркнуть, что если рентгеномакроструктурные признаки злокачественности давно изучены и отработаны, то КТ признаки требуют еще своего осмысления. Это актуально в свете постоянно совершенствующейся техники, появления спиральной, мультиспиральной методик КТ, позволяющих увеличить пропускную способность, выявить очаговые (2–3 мм) изменения легочной ткани. В этой ситуации остро встает вопрос о нозологической оценке выявляемой патологии. При проведении скрининговой КТ высокого разрешения курящих пациентов у 30–40% из них выявляются мелкоочаговые легочные, субплевральные уплотнения, нозологическая трактовка которых без КТ мониторинга невозможна. КТ мониторинг “малых” изменений легочной ткани в ближайшее время станет мировой проблемой.
Источник