Реабилитация после отека головного мозга
Инфекционные поражения и травмы часто затрагивают головной мозг. Некоторые бактерии имеют свойство проникать через барьер нервной системы, созданный для ее защиты. А травмы вызывают другие причины, приводящие к опасному осложнению – отеку мозговой ткани.
Отек головного мозга, что это и какие последствия
Отек головного мозга не является первичным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, которое развивается в результате патологических изменений вызванных другими болезнями. Это своеобразная реакция организма на негативные воздействия.
Нарушается кислотно-основное равновесие, увеличивается общее количество жидкости внутри черепной коробки, что приводит к патологическому росту внутричерепного давления.
Последствия после лечения зависят от срока его начала, правильного подхода и тяжести первичного повреждения. Возможно полное выздоровление.
Могут проявляться разные неврологические нарушения: судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей и другие нарушения чувствительности. Головные боли, состояния депрессии и подавленности, нарушения психики могут преследовать человека долгое время вследствие неблагоприятного исхода патологии.
Типы отека
Отек мозговых образований делится на: центрального нахождения и периферического.
Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества.
Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга (регионарный) и всех центральных мозговых клеток (распространенный). Каждый из видов вызван разными причинами.
Причины отечности
Патологическое увеличение объема головного мозгового вещества может быть вызвано разными причинами, среди которых: травмы, инфекционные поражения, опухоли, сосудистые патологии.
Регионарная отечность обычно может быть вызвана болезнями и состояниями, которые захватывают только небольшую часть.
- Опухоли, заболевания при раке;
- Кистозные образования;
- Кровяные опухоли из-за травм;
- Гнойник, из-за инфекции, проникшей в мозг.
К причинам распространенного увеличения объема мозгового вещества относятся различные заболевания, отравления, последствия утопления, удушья, прочих поражений.
Существует много причин, которые могут создавать как локальный, так и охватывающий всю мозговую ткань отек.
- Травмы черепа и мозга, ушиб после травмы;
- Инсульты, кровоизлияния в мозг часто возникают у пожилых людей;
- Отек мозга новорожденных, из-за травмы в родах;
- Приступ тяжелой аллергии;
- Эпилепсия, тепловые удары в детском возрасте,
- Гестоз второй половины беременности с тяжелым исходом;
- Тяжело протекающие инфекции: энцефалиты, менингиты, свинка, токсоплазмоз;
- Многие операции, во время которых есть вмешательство в полость черепа, вызывают отечные состояния. Например, отек может возникать после удаления опухоли головного мозга.
Опасности отека
Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения. Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.
Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния.
Симптомы и проявления
Признаки отека головного мозга условно делятся на несколько групп.
- Симптомы нарастания внутричерепного давления;
- Неврологические проявления;
- Симптомы роста отечности мозговых клеточных образований и их ущемления.
Симптомы нарастания внутричерепного давления проявляются следующими признаками:
- Нарастает головная боль с чувством распирания;
- Появляются признаки вялости, сонливости;
- Среди полного покоя появляется рвота;
- Развитие внутричерепной гипертензии ведет к нарушению движения глаз, периодически ухудшается зрение.
Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений.
- Нарушение хватательных и защитных рефлексов. Появляются патологические рефлексы, свойственные только новорожденным и т.д.
- Приступы судорог, сменяющиеся психомоторным возбуждением.
- Судороги нарастают, захватывают все тело.
Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани.
- Нарушения центров дыхания и сердцебиения, вследствие чего происходит смерть;
- Односторонние тяжелые неврологические поражения, из-за сдавления мозгового вещества с одной стороны. Одно глазное яблоко расширено, потеря рефлексов, паралич конечностей с одной стороны.
- Температура растет до 40С и выше. Её не удается сбить.
- Наступает тяжелое состояние пациента – кома.
Кома при отеке мозга
Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна. Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции.
Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу.
Особенности отека мозга новорожденного
Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении. Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга.
Отек нервной ткани у новорожденных возникает из-за нескольких причин.
- Родовые травмы – это самая распространенная и частая причина, из-за которой происходит отек.
- Токсические поражения плода;
- Генетические нарушения.
При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:
- Задержка в росте и общем развитии ребенка;
- Эпилептические припадки;
- Параличи;
- Водянка мозгового вещества;
- ВДС.
Диагностика отека мозговых структур
Врач начинает диагностические мероприятия с общего осмотра, опроса жалоб (если пациент в сознании). Если без сознания, проводится опрос родственников, персонала который присутствовал во время начала клинических проявлений.
Далее проводится физикальное неврологическое обследование на наличие патологических неврологических синдромов. И оценка потерянных функций вследствие поражения мозга.
После этого пациента направляют на дополнительные методы диагностики.
Травмы требует исследование черепа с помощью рентгена. Для оценки тяжести повреждений костей. Оценивают повреждения черепа.
После назначают компьютерную и магниторезонансную томографию для оценки распространения отечности.
На снимке отек мозга:
Вследствие гематомы: а. На КТ; Б. На МРТ.
Из-за накопления жидкости в тканях мозга, происходит давление внутри, возникает отек.
Лечение отека головного мозга
Отек мозгового вещества это тяжелое состояние организма, которое требует неотложных вмешательств, независимо от того, где началось нарастание отечности, дома или в медицинском учреждении. После неотложных мероприятий проводится насыщение нервной ткани кислородом, снижение количества жидкости в организме разными способами, снижение температуры.
Неотложная помощь
Неотложная помощь до прибытия медиков включает в себя несколько мероприятий призванных снизить тяжесть состояния.
Необходимо обложить голову человека пакетами со льдом для снижения температуры. Обеспечить ему адекватное дыхание, если во рту есть рвотные массы, другие жидкости. Нужно освободить его от этих жидкостей. Далее необходимо обеспечить достаточно свежего воздуха, человеку в этом состоянии нужно повышенное количество кислорода.
Иногда врач может принять решение о проведении оперативного вмешательства для снижения внутричерепного давления. Проводится трепанация черепа для отвода жидкости скопившейся внутри черепа или шунтирования для создания условий дренажа.
Дегидратационная терапия
Дегидратация – это выведение из организма воды. Она проводится с целью снижения количества лишней жидкости. Для выведения жидкости из организма показано назначение осмодиуретиков. Назначают такие препараты, как маннит, сорбит, глицерол.
Маннит вводится внутривенно, кратковременно снижает ВЧД, выводит воду через почки, вследствие создания повышенной осмолярности плазмы. Сорбит значительно слабее маннита по действия, а глицерол оказывает такое же действие как маннит.
Прочие лекарства в терапии отека мозговых структур
Кроме дегидратационных средств используют несколько других групп препаратов для уменьшения отечности.
Кортикостероиды нормализуют патологически увеличенную проницаемость сосудов в очаге отечности. Восстанавливают нормальный кровоток области поражения. Представитель группы: Дексаметазон.
Барбитураты – это класс наркотических средств, которые уменьшают отечность мозгового вещества, снижают количество судорог. Это повышает шансы благоприятного исхода для пациента.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Поддерживают парциальное давление кислорода на уровне 100 мм. рт. ст. Проводится гипервентиляция легких, которая снижает отечность за счет сужения просвета сосудов. Обеспечения постоянного доступа кислорода к мозгу предотвращает развитие осложнений связанных с его недостатком.
Лечение, направленное на устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозговых структур не является первичным заболеванием. Для того, чтобы быстрее пережить кризис, пациенту необходимо адекватное лечение основной патологии.
Лечение инфекционных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, требует применения антибиотиков, направленных на уничтожение возбудителя. Больному создается спокойная обстановка для снижения воздействия внешних факторов.
Отек из-за воздействия сильного аллергена требует устранения аллергического воздействия.
При травмах часто прибегают к оперативному лечению травматических повреждений. Удаляют гематомы, ставят на место сломанные части костей, удаляют осколки.
Опухоли требуют обязательного оперативного удаления, если оно представляется возможным.
Лечение народными средствами
Народные средства, наряду с медикаментами способны оказывать мочегонное действие, которое способствует выведению жидкости. А также восстановление нормальной циркуляции крови в сосудистом русле, снижение внутричерепного давления.
Для снижения внутричерепного давления необходимо взять по 30 г. цветков песчаного цмина, горицвета, листья с цветками софоры. По 50 г. травы «якорцы», тысячелистник, зверобой, семена петрушки, цветы бузины. По 100 г. травы «Золотарник», листья с дерева «Береза белая». Сбор измельчить, заварить полторы столовых ложки на 300 мл кипятка. Настаивать 6 минут. Добавить меда, одну столовую ложку. Пить по половине стакана, за полчаса до еды, лечение проводится 1,5 месяца.
Для уменьшения таких симптомов, как шум в ушах, шаткость походки, скачки давления, боль в голове, частые головокружения, ухудшение памяти, снижение сил применяют следующий сбор.
Взять корневища валерианы, шиповника, аира болотный, солодки, алтея аптечного. Подсолнечник, пустырник, пырей, мяту, девясил. Все это приготовить и применять так же, как в первом рецепте.
Важно помнить о том, что лечение травами и другими средствами можно начинать после консультации со специалистом.
Последствия и осложнения отека мозговых структур
Различают благоприятные и неблагоприятные исходы. Среди благоприятных выделяют полное выздоровление и выздоровление с минимумом осложнений.
Легкие осложнения: Бессонницы, депрессивные состояния, снижение физической активности, головные боли.
Неблагоприятные исходы характеризуются тяжелыми нарушениями неврологического характера или летальным исходом.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Если лечение не происходит своевременно, шансы на выживание снижаются. Происходит набухание или перифокальный отек головного мозга. Это состояние, при котором жидкость начинает не только давить на клетки, но и скапливаться в них, усиливая давление. Сдавливается пространство желудочков мозга. Развивается глубокая кома.
Данное осложнение непременно приводит к летальному исходу или заканчивается тяжелыми осложнениями. Набухание мозга также может возникать после тяжелой операции на нём.
Ликвидация отека с инвалидизацией больного
Набухание мозговых структур или позднее лечение приводит к осложнениям, с которыми нормальная жизнедеятельность человека становится затруднительной. Ставится необходимость об инвалидности для таких пациентов.
К таким осложнениям относится:
- Пожизненные частичные потери двигательной активности конечностей;
- Необратимая потеря речи;
- Возникновение слабоумия;
- Шизофрения, вследствие депрессии.
Полная ликвидация отека без последствий
Подобная ситуация возможна, если лечение начато своевременно, а тяжесть первичной патологии не усугубило процесс и не произошло органическое поражение мозговых тканей. Например, из-за травмы или массивного инсульта.
Иногда появляются осложнения, которые со временем не оставляют следа.
- Головные боли, проходящие через несколько месяцев;
- Нарушение эмоционального состояния;
- Легкие двигательные нарушения;
Исход заболевания с подобными осложнениями, считается исходом без последствий, если они исчезают через некоторое время. Полный благоприятный исход возможен очень редко.
Восстановление мозга после отека
После заболевания больному необходима спокойная обстановка. Стоит ограничить его от психических травм, при возникновении временных двигательных нарушений, оказывать нужный уход и поддержку. Принимать витаминные комплексы и специальные средства, назначенные врачом для укрепления памяти.
Тяжелые двигательные расстройства после окончания лечения требуют правильной социальной адаптации. В этом могут помочь родственники. Часто человек не может свыкнуться с изменением своего социального статуса. Необходимо помочь человеку найти положительные стороны, показать стимул жить дальше. Можно обратиться к психологу.
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
- Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.
При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.
Последствия отека мозга
Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.
Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.
Источник