Принципы патогенетической терапии отеков

Этиотропный принцип— лечение
сердечной недостаточности, заболеваний
почек, печени; проведение дезинтоксикационной
терапии.

Патогенетический принцип—
блокирование звеньев механизма развития
отёка.

Нормализация эффективного
гидростатического давления

–снижение повышенного венозного
давления (диуретики, кардиотропные
препараты)

–уменьшение ОЦК (мочегонные)

Устранение гиперосмии крови и
гиперволемии

– β‑адреноблокаторы, способствующие
снижению секреции ренина почками

– спиронолактоны, тормозящие эффекты
минералокортикоидов

– блокаторы АПФ, препятствующие
избыточному образованию альдостерона

– ликвидация гиперосмии тканей
(нормализация оттока межклеточной
жидкости по МЦР; лечение патологических
процессов, сопровождающихся выходом
осмотически активных веществ из
повреждённых или разрушенных клеток;
устранение гипоксии и ацидоза).

– нормализация (повышение) осмоляльности
плазмы крови (введение физиологических
растворов натрия, калия и других ионов,
плазмы крови или плазмозаменителей).

Устранение лимфатической недостаточности

– нормализация уровня образования
лимфы (снижение ОЦК) →уменьшению
динамической лимфатической недостаточности

– ликвидация препятствий оттоку лимфы:
тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих
лимфатические сосуды → устраняется
механическая лимфатическая недостаточность.

Нормализация резорбции

– устранение гипопротеинемии
(парентеральное введение растворов,
содержащих белки; ликвидация печёночной
недостаточности или синдрома мальабсорбции)

– снижение избыточного онкотического
давления интерстициальной жидкости
(уменьшение проницаемости стенок сосудов
для белков с помощью стероидных гормонов;
устранение воспалительных, аллергических
процессов).

Восстановление нормальной проницаемости
стенок микрососудов

–устранение или снижение степени
гипоксии (например, путём лечения
сердечной, почечной или дыхательной
недостаточности, анемических состояний)

–ликвидация ацидоза (например, с помощью
буферных растворов либо устранением
печёночной или почечной недостаточности)

– прекращение действия факторов,
повреждающих клетки эндотелия и/или
растягивающих стенки микрососудов
(уменьшение степени венозной гиперемии,
лимфостаза, васкулитов)

Симптоматический принцип—
уменьшение степени гипоксии при отёке
лёгких; ликвидация асцита при сердечной
недостаточности или портальной
гипертензии; удаление избытка отёчной
жидкости из плевральной или суставных
полостей.

Нарушение обмена макроэлементов натрий

Нормальная концентрация натрия в
сыворотке крови у взрослых — 130–145
ммоль/л. Суточная потребность организма
взрослого человека в хлориде натрия
составляет около 10 г.

Гипонатриемияразвивается
при низком потреблении натрия, потере
через почки — прием диуретиков, дефицит
альдостерона, обильном потоотделении,
кровопотере, потере желудочно-кишечных
соков при рвоте и диарее. Относительная
концентрация натрия снижается при
разведении крови (гиперпродукция АДГ,
полидипсия).

Снижение осмотического давления крови
и межклеточной жидкости приводит к
развитию интрацеллюлярная гипергидротация
и гипотензии, падению артериального
давления (вплоть до коллапса), нарушению
деятельности сердца. В тяжелых случаях
происходит усиленное поступление воды
в клетки мозга. У пациентов с повышенной
проницаемостью клеточных мембран ионы
натрия по градиенту концентраций
перемещаются внутрь клеток, ионы калия
выходят в межклеточное пространство.
Вследствие дисбаланса ионов нарушаются
функции возбудимых тканей (нарушение
функций ЦНС, мышечная адинамия). Снижается
всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипернатриемияразвивается
вследствие обезвоживания; приема внутрь
морской воды, избыток натрия при
парентеральном введении гипертонического
солевого раствора или бикарбоната
натрия, а также при нарушении выведения
при почечной недостаточности; синдромах
Кушинга и Конна.

Вследствие гипернатриемии развивается
клеточная дегидратация. Симптомы
гипернатриемии связаны с дегидратацией
в первую очередь нервных клеток —
проявление жажды. Повышение концентрации
натрия и осмотического давления крови
и межклеточной жидкости приводит к
задержке воды и развитию отеков.
Артериальное давление повышается
вследствие потенцирующего действия
натрия на катехоламины.

КАЛИЙ

Концентрация в сыворотке крови калия
содержится 3,7–5,2 ммоль/л. Суточная
потребность организма взрослого человека
в калии составляет 2–5 г.

Гипокалиемияможет развиваться
вследствие сниженного поступления
и/или уменьшения реабсорбции в канальцах
почек при гиперальдостеронизме;
хронической диарее, длительной рвоте.
Может быть вызвана перемещением калия
внутрь клеток при: алкалозе, избытке
инсулина, быстрой клеточной пролиферации,
повышение β-адренергической активности
при стрессе.

Вследствие снижения возбудимости
нервных и мышечных клеток при гипокалиемии
наблюдаются нарушение сердечных функций
(желудочковая тахикардия, экстрасистолия),
мышечная слабость, падение тонуса
сосудов. Действие гипокалиемии на
почки объясняется повышением синтеза
простагландинов — антагонистов
вазопрессина. Тяжелая гипокалиемия
(менее 2 ммоль/л) вызывает остановку
сердца в систоле или паралич дыхательных
мышц и летальный исход.

Рис. 3 — Желудочковая тахикардия,
экстрасистолия при гипокалиемии

Гиперкалиемияразвивается
при избыточном внутривенном введение
препаратов калия, сниженном выведении
калия — прием сохраняющих калий
диуретиков или ингибиторов
ангиотензинпревращающего ферментов,
при болезни Аддисона; выходе калия из
клеток — ацидоз, недостаток инсулина,
усиленном тканевом распаде.

К неврологическим симптомам гиперкалиемии
слабость, вялый паралич. Гипокалиемия
приводит к снижению функций сердечной
мышцы, брадикардии, коллапсу. Тяжелая
гиперкалиемия (13 ммоль/л) вызывает
остановку сердца в диастоле.

Источник

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Читайте также: Яичный желток от отеков

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— онкотические;

— мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

— причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

— сердечные,

— почечные,

— воспалительные,

— аллергические

— кахектические

— эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— заболевание почек;

— цирроз печени.

— избыток минералкортикоидов:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— флеботромбозы;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

Патогенная
роль отёков

• Механическое
сдавление тканей.

♦ Обусловливает
нарушение крово- и лимфооттока в
результате сдавления сосудов.

♦ Вызывает
болевые ощущения в связи с растяжением
и смещением участков тканей и расположенных
в них нервных окончаний.

• Нарушение
обмена веществ между кровью и клетками
с развитием различных дистрофий.

• Избыточный
рост клеточных и неклеточных элементов
соединительной ткани в зоне отёка с
развитием склероза.

• Частое
развитие инфекций в отёчной ткани.
Механизм: подавление активности иммунных
механизмов и факторов неспецифической
защиты системы ИБН в условиях гипоксии
и нарушения метаболизма.

• Нервно-психические
расстройства (при отёке мозга).

• Расстройства
КЩР вследствие образования избытка
кислых продуктов анаэробного гликолиза
при гипоксии.

• Нарушение
функций жизненно важных органов, чреватых
смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких,
почек, гидроперикардиум, гидроторакс
могут привести к смерти больного.

Адаптивная
роль отёков

Адаптивное
значение отдельных реакций и процессов,
наблюдающихся при развитии отёков,
состоит в следующем.

• Уменьшение
содержания в крови веществ, оказывающих
патогенное действие на ткани, в связи
с их транспортом из сосудов в отёч-

ную
жидкость (например, продуктов нормального
и нарушенного метаболизма, токсинов
при почечных и печёночном отёках).

• Снижение
концентрации в отёчной ткани токсичных
веществ, повреждающих клетки (например,
при аллергических, воспалительных,
токсических отёках) в результате
разбавления токсичных веществ отёчной
жидкостью.

• Предотвращение
распространения токсичных веществ по
организму из зоны повреждения. Отёчная
жидкость сдавливает лимфатические и
венозные сосуды, снижая тем самым степень
распространения с кровью по ткани,
органу и организму патогенных агентов:
токсинов, продуктов метаболизма,
микроорганизмов.

Принципы
и методы устранения отёков

Мероприятия,
направленные на ликвидацию или уменьшение
степени отёков, базируются на этиотропном,
патогенетическом и симптоматическом
принципах лечения.

• Этиотропный
принцип. Имеет
целью устранение причины и условий,
способствующих возникновению отёка
(например, заболеваний почек, печени;
лечение сердечной недостаточности,
проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический
принцип. Направлен
на блокирование инициального, а также
вторичных звеньев механизма развития
отёка.

• Симптоматический
принцип. Имеет
целью устранение патологических
процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих
состояние пациента: уменьшение степени
гипоксии при отёке лёгких; ликвидация
асцита при сердечной недостаточности
или портальной гипертензии; удаление
избытка отёчной жидкости из плевральной
или суставных полостей.

7. Нарушения кислотно-основного состояния: основные виды, причины, механизмы развития и компенсации.

В
зависимости от НАПРАВЛЕНИЯ (направленности) сдвига
рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз
это нарушение КОС, при котором в крови
происходит абсолютное или относительное
увеличение кислореагирующих
веществ (катионов) – но прежде
всего протонов – рН падает.

Алкалоз – нарушение
КОС, при котором в крови происходит
абсолютное или относительное
увеличение оснований (анионов) – рН
увеличивается.

Но, что
при ацидозе, что при алкалозе рН крови
может быть в границах нормы, несмотря
на изменение количества его
составляющих, т.е. протонов (кислые
продукты) и анионов (основных
продуктов). Такие варианты называются
компенсированными – напряженно
работают буферные физико-химические и
физиологические механизмы. Происходит
расход буферных составляющих,
который и поддерживает соотношение
кислых и основных продуктов в пределах
нормы. В результате рН крови остается
в норме (7,35 — 7,45).

Если
же рН крови все же смещается, то тогда
говорят о декомпенсированном ацидозе
или алкалозе. В целом это результат
истощения буферных физико-химических
и физиологических механизмов.

Если
соотношение между кислыми и основными
продуктами вышло за границы нормы на
0,1 (субкомпенсация) уже
тяжелая патология с расстройством
дыхания и кровообращения.

Сдвиг
рН на две десятые (0,20,3 декомпенсированный) – развивается
коматозное состояние – потеря
сознания, нарушения гемодинамики и
вентиляции легких.

Если
происходит выход рН за
пределы 6,8 — 7,8 организм
погибает. Сдвиг рН на тричетыре
десятые (0,30,4) – организм
погибает.

По
патогенезу (механизму) развития
ацидоз или алкалоз бывает
газовым (респираторным) и негазовым.

Газовый
вариант нарушения КОС развивается при
нарушении обмена и транспорта
СО2. Негазовый (метаболический) возникает
при накоплении в организме нелетучих
продуктов кислого и основного характера.

А
вообще классифицировать нарушения КОС
с учетом сказанного можно следующим
образом:

I. Ацидоз.

1. Газовый
или респираторный.

2. Негазовый: (кратко
поясняй):

метаболический;

выделительный;

экзогенный;

комбинированный.

3. Смешенный (газовый
и негазовый).

II. Алкалоз.

1.
Газовый или респираторный.

2.
Негазовый:

выделительный;

экзогенный.

III. Смешанные
формы ацидозов и алкалозов:

1.
Газовый алкалоз + метаболический
ацидоз (острая кровопотеря, высотная
болезнь).

2.
Газовый алкалоз + почечный
канальцевый ацидоз (сердечная
недостаточность, карбангидразными
препаратами).

3.
Артериальный газовый алкалоз +
венозный газовый ацидоз (дыхание
кислородом под повышенным давлением).

АЦИДОЗ

ГАЗОВЫЙ
или респираторный ацидоз – это
избыток углекислоты изза нарушения
ее выведения легкими. Это происходит
при – недостаточности аппарата
внешнего дыхания.

Основные
причины: заболеваниях легких, угнетение
дыхательного центра
наркотиками, барбитуратами, вдыхание
газовых смесей с высоким содержанием
СО2.

Результат
гиперкапния, гипоксемия, гипоксия,
ионный дисбаланс. Гиперкалиемия.
Соотношение H2CO3/NaHCO3 становится
более 1/19.

Компенсация.
Восстановление соотношения
гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает
гемоглобин, в меньшей степени белковый
буфер и почки.

Роль
почек в компенсации газового ацидоза
заключается в усилении секреции Нионов.
Кислотность мочи повышается.
Аммониогенез можетбыть несколько
увеличен.

Затянувшийся
газовый ацидоз, выраженная гиперкапния,
гипоксемия и гипоксия могут привести
к вторичным повреждениям:

перегрузочная
форма сердечной недостаточности;

увеличение
ОЦК;

увеличение
внутричерепного давления;

ваготония;

бронхоспазм;

осложнение
газового ацидоза негазовым.

НЕГАЗОВЫЙ
или метаболический ацидоз накоплении
в крови нелетучих кислот.

Причины: гипоксия, нарушения
кровообращения, сахарный
диабет, голодание, тяжелые поражения
печени и почек, длительная интенсивная
физическая нагрузка, ожоги,
воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Компенсация
включение срочных и долговременных
механизмов.

Срочные
механизмы:

1. связывание
избытка кислот гидрокарбонатным
буфером.

2. связывание
избытка кислот белками.

3. связывание
избытка кислот костной тканью,

4.
ликвидации избытка угольной кислоты
в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные
механизмы компенсации: почки, печень
и желудок.

1. Почки. Т.к. рСО2
в крови понижено, ацидогенез не
активен. Выделение кислых продуктов
повышается за счет аммониогенеза.

2. Печень: образования
аммиака, глюконеогенез, детоксикация с
последующим выведением их из организма.

3. Желудка
усиление секреции с повышенным
содержанием соляной кислоты.

АЛКАЛОЗ

ГАЗОВЫЙ
или респираторный алкалоз снижении
напряжения СО2 в
крови гипокапния. Причина: гипервентиляция
легких. Последствия гипокапнии:
ишемия мозга, гипотония,
депонирование крови, недостаточность
кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные
реакции направлена на снижение
концентрации гидрокарбонатов в крови
и восстановление содержания угольной
кислоты. Это обеспечивают
белки, эритроциты и костная ткань.

Решающая
роль в компенсации принадлежит
почкам изза ограничение
ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное
равновесие в плазме при потере анионов
НСО3восстанавливается за счет ионов
Сl, поступающих из клеток и
способствующих увеличению содержания
хлоридов в плазме.

Выделение
с мочой большого количества натрия
гидрокарбоната способствует обезвоживанию
организма. Снижение в клетках
ионизированного кальция вследствие
ионообмена может привести к тетании.

НЕГАЗОВЫЙ
алкалоз (метаболический) — увеличение
рН и бикарбонатов.

Причины избыточное
поступление щелочей в организм; рвота;
повышенная секреция или избыточное
введение в организм минералокортикоидов,
диуретиков; потеря калия.

Компенсация
восстанавливается соотношения между
компонентами гидрокарбонатного буфера
за счет вентиляции, почек, белкового
и фосфатного буфера.

Нарушения
при негазовом алкалозе связаны с
выделением из организма большого
количества натрия и уменьшением
осмотического давление внеклеточной
жидкости с потерей Н2О.

Принципы
коррекции нарушений КОС заключаются в
ликвидации сдвига рН внутренней среды
организма путем нормализации состава
буферных систем и устранения сопутствующих
нарушений водноэлектролитного
обменаликвидации осложнений, а также
лечении патологических процессов, вызывающих
нарушения КОС или поддерживающих их.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник