При гипоксическом отеке мозга

Термин гипоксия происходит от греческого hypo- и латинского oxy [genium] (в переводе — кислород). Термин означает кислородное голодание. Все знают, что кислород в жизни клеточных организмов критически важен. Особенно важен кислород для клеток головного мозга, на который замкнута нервная система.

Не случайно около 20% всей циркулирующей в организме человека крови доставляется к тканям головного мозга. Примерно 3.3 мл кислорода требуется для 100 г тканей каждую минуту. Уменьшение этого объема называется гипоксия головного мозга.

Кислород доставляется клеткам головного мозга с помощью крови, которая забирает его в легочных тканях. Причин ухудшения доставки кислорода много. Но главное – последствия этого. Кислородная недостаточность несет с собой много проблем. До летального исхода включительно.

Гипоксия головного мозга — что это

Гипоксия головного мозга — это патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием клеток головного мозга.

Справочно. Гипоксия мозга может быть связана с нарушением кровоснабжения головного мозга, с нарушением дыхания, возникать при резко выраженном дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе, тяжелых анемиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Поскольку клетки головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, при острой тотальной гипоксии мозга возможно быстрое развитие некроза тканей мозга.

Такая картина наблюдается при ишемических инсультах, сопровождающихся резким прекращением кровоснабжения участка мозга, с развитием тяжелейшей гипоксии и некроза.

При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание прогрессирует постепенно, в течение длительного время, поэтому на первых этапах гипоксия мозга может протекать бессимптомно.

Справочно. Однако исход у острой и хронической гипоксии мозга одинаков. При отсутствии своевременного лечения гипоксии, кислородное голодание мозга приводит к некрозу мозговых нейронов.

Причины гипоксии головного мозга

Существует множество причин развития гипоксии головного мозга. Кислородное голодание мозга может быть:

циркуляторным (циркуляторные гипоксии мозга развиваются на фоне таких сердечно-сосудистых заболеваний как: приобретенные или врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, тяжелые аритмии, блокады ножек пучка Гиса, сосудистый тромбоз, выраженный атеросклероз сосудов, а также при сдавливании церебральных сосудов опухолью);
экзогенным или гипоксическим (данная форма гипоксии головного мозга связана с дефицитом кислорода во вдыхаемом воздухе и может развиваться при подъеме в горы, длительном нахождении в душном помещении);
дыхательным (обусловлено заболеваниями респираторного тракта, препятствующими полноценному насыщению крови кислородом во время дыхания: тяжелая бронхиальная астма, пневмония, опухоли легких, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмоторакс);
анемическим или гемическим (эта форма гипоксии связана с нарушением транспортировки кислорода на фоне низкого уровня эритроцитов, гемоглобина и/или железа в крови);
тканевым (гипоксия головного мозга развивается на фоне нарушения поглощения кислорода тканями, чаще всего такая форма гипоксии связана с отравлением химикатами, например, при отравлении синильной кислотой развивается тяжелая гипоксия головного мозга, связанная с нарушением потребления кислорода нервными клетками).

Также гипоксия головного мозга может развиться на фоне резкого снижения артериального давления, шока (травматического, анафилактического), острой кровопотери, артериальной гипертензии с развитием гипертонического криза.

Реже встречается перегрузочная гипоксия головного мозга, связанная с чрезмерной физической нагрузкой.

Гипоксия головного мозга у плода или у новорожденного может быть связана с хроническим внутриутробным кислородным голоданием (может развиться на фоне анемии у матери, фетоплацентарной недостаточности, обвития пуповиной в родах, дефицита сурфактанта у новорожденного, внутриутробных инфекций, родовой травмы плода).

Факторы риска развития гипоксии головного мозга

К основным факторам риска, способствующим развитию кислородного голодания в тканях мозга относят:

курение;
злоупотребление спиртными напитками;
повышенное артериальное давление;
ожирение;
наличие у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, тяжелого атеросклероза, нарушений свертывания крови, аутоиммунных заболеваний, онкологии;
употребление наркотических средств;
наличие тяжелых анемий.

К факторам риска развития внутриутробной гипоксии плода относят наличие у матери анемий, курение во время беременности, многоплодную беременность, наличие тяжелых гестозов во время беременности, фетоплацентарную недостаточность, обвитие пуповиной в родах, наличие у беременной сахарного диабета.

Особенности течения гипоксии мозга

Развитие компенсаторных механизмов возможно только при хронической медленно прогрессирующей гипоксии головного мозга. При острой гипоксии головного мозга патогенез кислородного голодания чаще всего напоминает картину при ишемическом инсульте.

Справочно. Восстановление функций нейронов головного мозга возможно в течение 6-8 минут после начала острой тотальной гипоксии. После этого начинается процесс формирования необратимых изменений в коре головного мозга.

При своевременном начале лечения восстановить ткани мозга возможно на протяжении, в среднем, 3-6 часов (зависит от тяжести острой гипоксии).

Тяжелая острая гипоксия головного мозга сопровождается быстрым развитием отека мозга, некроза тканей в зоне ишемии, а также развитием внутричерепной гипертензии.

При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание в тканях прогрессирует медленно, поэтому клетки успевают адаптироваться к работе в условиях гипоксии.

На первых этапах заболевания организм может пытаться компенсировать гипоксию головного мозга за счет увеличения частоты сердечных сокращений и дыханий. Также происходит перераспределение крови в сосудистой системе в пользу головного мозга. Этот процесс называется централизация кровообращения.

Такой механизм позволяет снизить кислородное голодание мозга за счет периферических органов. Необратимые изменения в печени или в почках при развитии общей гипоксии происходят не столь стремительно, как в тканях головного мозга.

Справочно. Однако по мере прогрессирования кислородного голодания в тканях мозга неизбежно запускается процесс отмирания клеток мозга. Клинически такая хроническая гипоксия чаще всего проявляется прогрессирующей старческой деменцией.

Стадии

Стадии гипоксии зависят от скорости её развития и течения болезни:

молниеносная (развивается не более2-3 минут);
острая (не дольше 2 часов);
подострая (3-5 часов);
хроническая (развивается долго, вплоть до нескольких лет).

По распространённости гипоксии она бывает общей и местной. По сложности протекания делится на степени:

лёгкая (симптомы ощущаются при физических нагрузках);
умеренная (даёт о себе знать в состоянии покоя);
тяжёлая (выраженные проявления, вплоть до комы);
критическая (шоковое состояние, часто заканчивающееся смертью).

Последствия кислородного голодания мозга

Поскольку ткани головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, основная опасность гипоксии головного мозга заключается в отмирании мозговых нейронов.

Справочно. Чем тяжелее и длительнее гипоксия, тем выше вероятность быстрого развития необратимых процессов в тканях головного мозга.

Острая гипоксия мозга, протекающая по типу ишемического инсульта, чревата быстрым развитием некроза тканей мозга в зоне ишемии, развитием отека мозга, появлением тяжелых (часто необратимых) неврологических нарушений (нарушения речи, двигательные нарушения, потеря памяти).

Хроническая гипоксия приводит к развитию деменции, сопровождающейся нарушениями памяти, координации движений, речи, изменением поведения, постепенной потерей способности к самообслуживанию.

Гипоксия головного мозга — симптомы

Симптомы гипоксии мозга зависят от типа кислородного голодания мозговой ткани (хроническая или острая гипоксия мозга), а также от тяжести гипоксии.

Симптомы хронической гипоксии головного мозга прогрессируют постепенно. Вначале пациента беспокоят:

частые головные боли;
постоянные приступы головокружения;
звон и шум в ушах;
прогрессирующее снижение зрения;
мелькание мушек и пятен перед глазами;
постоянная дневная сонливость;
шаткость походки;
ночная бессонница;
частые перепады настроения, хроническая плаксивость, тревожность, депрессивность, панические атаки.

При прогрессировании хронической гипоксии головного мозга присоединяется нарушение координации движений, нарушения мелкой моторики, нарушения речи.

Также могут отмечаться признаки деменции.

Хроническая прогрессирующая гипоксия мозга часто наблюдается у пожилых людей с атеросклерозом церебральных сосудов. На фоне закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками и нарушения мозгового кровообращения развивается хроническое кислородное голодание и деменция.

Деменция проявляется изменением поведения пациента, ухудшением памяти, появлением дурашливости, неадекватности поведения, постоянной раздражительностью или плаксивостью, нарушением координации движений, снижением способности к самообслуживанию, появлением непроизвольных мочеиспусканий.

Симптомы острой гипоксии мозга

Справочно. Симптомы острого кислородного голодания мозга чаще всего проявляются по типу ТИА (транзиторных ишемических атак) или ишемического инсульта.

Острая гипоксия головного мозга при ишемическом инсульте может проявляться:

резкой заторможенностью, оглушенностью, нарушением сознания пациента;
дезориентацией в пространстве и времени;
резко выраженными головными болями;
тошнотой и рвотой;
тремором конечностей и судорогами;
потерей мимики на одной половине лица («перекошенное» лицо за счет опущения века и уголка губ на одной стороне лица);
односторонним параличом конечностей или потерей чувствительности в конечностях с одной стороны.

Симптомы транзиторных ишемических атак похожи на проявления инсульта, однако длительность неврологических нарушений при ТИА обычно не превышает часа.

Транзиторная ишемическая атака чаще всего проявляется тяжелыми головокружениями, появлением нистагма (колебательных движений глазных яблок), двоением в глазах, тошнотой, мельканием цветных кругов перед глазами, рвотой, временной потерей памяти, потерей сознания, нарушением координации движений, нарушениями чувствительности конечностей, шаткостью походки.

Гипоксия головного мозга у детей

Гипоксия головного мозга у детей чаще всего проявляется:

частыми перепадами настроения;
неусидчивостью;
нервозностью;
агрессивностью;
отставанием в умственном развитии;
шаткостью походки;
нарушениями речи;
неспособностью усваивать новую информацию;
бессонницей;
частыми обморочными состояниями.

Внутриутробная гипоксия плода

Внутриутробная гипоксия плода приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов плода.

Важно. Хроническая внутриутробная гипоксия плода приводит к нарушению развития плода, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода. В дальнейшем, такой ребенок может отставать в умственном и физическом развитии, также у таких детей часто наблюдается слабый иммунитет и больший риск развития сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы.

Острая гипоксия при отсутствии своевременной помощи чаще всего приводит к быстрой гибели плода. Основными факторами риска развития внутриутробной гипоксии плода считают наличие у беременной:

сахарного диабета;
анемии;
сопутствующих заболеваний почек, печени или сердечно-сосудистой системы;
тяжелых гестозов беременности;
нарушения свертываемости крови;
многоводия или маловодия;
многоплодия;
резус-конфликта с плодом;
переношенной беременности.

Также риск развития гипоксии плода увеличивается при стремительных родах, ягодичном предлежании плода, длительном безводном периоде, обвитии шеи плода пуповиной, отслойке плаценты, наличии мекония в околоплодных водах, при недоношенной беременности.

Степени по шкале Апгар

Ребёнку при рождении даётся оценка в зависимости от того, насколько хорошо функционируют все системы в организме. Для этого используется шкала Апгар, по которой ориентируются врачи. Сначала оценивается состояние на первой минуте жизни, а затем спустя 5 минут.

Какие могут быть баллы:

от 0 до 3 (тяжёлая форма гипоксии),
от 4 до 5 (средняя тяжесть кислородного голодания),
от 6 до 7 (лёгкое нарушение),
от 8 до 10 (с ребёнком всё хорошо).

Справочно. Оцениваться будет частота дыхания, наличие рефлекторной активности, окрас кожи, мышечный тонус. Также внимание уделяется частоте сокращений сердца.

В зависимости от того, имеются ли у ребёнка нарушения, будет ставиться конкретный балл. Лёгкая гипоксия самостоятельно проходит в течение 5 минут, а вот остальные степени требуют лечения.

Диагностика гипоксии головного мозга

Для диагностики кислородного голодания мозга могут применять:

электроэнцефалограмму;
ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
МРТ и КТ шеи и головного мозга;
Рентгенографию шейного отдела позвоночника;
общий анализ крови + уровень железа;
коагулограмму;
оценку насыщения крови кислородом;
ЭКГ и УЗИ сердца;
осмотр глазного дна;
мониторинг артериального давления;
контроль уровня сахара в крови.

Также обязателен осмотр невролога и кардиолога.

Как лечить гипоксию

Лечение кислородного голодания мозга зависит от основного заболевания, ставшего причиной гипоксии.

При атеросклерозе сосудов назначают гиполипидемическую диету, препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

Для лечения анемий назначают препараты железа (при необходимости применяют препараты фолиевой кислоты).

При артериальной гипертензии применяют препараты, нормализующие артериальное давление.

Для лечения тромбозов назначают антиагрегантную и антикоагулянтную терапию.

Справочно. Также для нормализации кровообращения в тканях головного мозга могут назначать препараты ноотропов, антиоксиданты, милдронат, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж воротниковой зоны.

Гимнастика дыхательных путей

Самый простой нелекарственный путь увеличения поступления кислорода — вентиляция легких. Аппараты ИВЛ применяют в крайних случаях. А вот гимнастика дыхательных путей вполне подойдет.

Наиболее популярными называют:

методика Стрельниковой,
бодифлекс,
йога.

Обратите внимание на то, что дыхание по Стрельниковой имеет свои особенности, которые нужно понять. Хотя и бодифлекс требует правильного понимания в применении.

Справочно. Напомним о дыхательных тренажерах “самоздрав” и Фролова. Инструменты сильные. При желании могут помочь не только в решении проблем с гипоксией, но и при других болезнях.

Прогноз

Прогноз будет зависеть от тяжести поражения тканей головного мозга. Очаги поражений останутся навсегда если кислородное голодание мозга было существенным и по времени и по объемам. Другой вопрос — какие части мозга были повреждены.

Проявления легкой степени гипоксии чаще исчезают в течение двух недель. Нарушения же после гипоксии средней тяжести могут оставаться в активности до года. Немотивированная агрессия и возбуждение, расстройство психики, слепота и галлюцинации как раз и будут демонстрировать произошедшие изменения.

Тяжелая гипоксия оставит более тяжелые последствия.

Важно. В любом случае следует пытаться избавиться от последствий. Консультируйтесь с неврологом. Не опускайте рук. Вполне возможно собственной активностью улучшить состояние.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Читайте также: Отек на миндалине фото

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник