Претибиальный отек что это

Претибиальная микседема (ПМ, miksedemapraetibiale от лат. рrae — перед, спереди, tibia — большеберцовая кость) — тиреоидная дермопатия, редко встречающееся заболевание, выражающееся в изменении кожи тиреоидного характера [1, 2]. По мнению некоторых авторов [3, 4], в основе лежит дистериоз — нарушение функции щитовидной железы как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Однако большинство авторов [5, 6] считают, что при гипотиреозе развивается диффузная или локальная микседема, в то время как претибиальная микседема — на фоне гипертиреоза. При этом ПМ является кожным проявлением диффузного токсического зоба (ДТЗ) наряду с явлениями тиреотоксикоза, гипертрофии щитовидной железы, офтальмопатии (экзофтальм) и акропахии (симптом барабанных палочек). Каждый из этих компонентов может развиваться независимо друг от друга или вообще отсутствовать. ПМ относится к муцинозам — гетерогенной группе заболеваний, характеризующихся отложением муцина в дерме. Механизм развития ПМ до конца не изучен, но данные исследований свидетельствуют о том, что гормоны щитовидной железы оказывают влияние на синтез и катаболизм мукополисахаридов и коллагена фибробластами кожи [7]. Предположен аутоиммунный патогенез ПМ [8]. Полагают, что при гипертиреозе появляющиеся в крови цитокины или факторы роста стимулируют пролиферацию фибробластов, которые в свою очередь продуцируют накапливающиеся в коже гликозаминогликаны. Встречается у 1—10% больных с ДТЗ [9]. Заболевание развивается в основном у женщин старше 40—50 лет [10]. Впервые П.М. описали RicMer (1927), Keining (1928) [11].

При гистологическом исследовании выявляют муциновые инфильтраты, разделяющие коллагеновые волокна и накопление кислых мукополисахаридов, задерживающих воду и соли [12].

ПМ проявляется локально и характеризуется формированием плотных узлов и бляшек, часто развивающихся на передних поверхностях конечностей, особенно нижних, и имеет симметричный характер [13]. Степень выраженности кожного процесса бывает различной, дерматоз часто не диагностируют или расценивают как другую патологию: хроническую экзему, лимфостаз, амилоидный лихен и другие.

Приводим клинический случай ПМ из нашей практики.

Пациентка З., 76 лет, направлена на кафедру дерматовенерологии Волгоградского медицинского университета с жалобами на выраженный отек, трещины в области нижних конечностей, чувство жжения, боли, невозможность надевать какую-либо обувь. Предварительный диагноз: амилоидоз кожи.

Из анамнеза известно, что женщина считает себя больной около 2 лет: появились жалобы на постепенное утолщение кожи голеней и стоп, болезненные трещины. Неоднократно обращалась к дерматовенерологу, хирургу по месту жительства. Выставлялись различные диагнозы: хроническая экзема, лимфостаз. Назначалась общая противовоспалительная терапия (десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, глюкокортикостероиды) и местное лечение (топические глюкокортикостероиды, смягчающие средства), без эффекта.

Объективно: кожа голеней и стоп уплотнена, в складку не собирается, при пальпации безболезненна, при надавливании ямки не остается. Цвет очага бледно-розовый без четких границ. Отмечается диффузная лихенификация кожи голеней и стоп. На фоне поражения имеются выраженные глубокие поперечные складки и трещины с увеличением объема конечностей (рис. 1).

Претибиальный отек что это Рис. 1. Пациентка З., до лечения.

Гистологическое исследование кожи (№ 557 от 14.05.15): в эпидермисе — выраженный гиперкератоз, умеренная атрофия эпидермиса со сглаживанием дермальных сосочков, расширение сосудов верхней части дермы с незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. Коллагеновые пучки частично разволокнены, между волокнами голубоватые отложения муцина (рис. 2).

Претибиальный отек что это Рис. 2. Гистологическое исследование биоптата кожи передней поверхности голени. Окраска гематоксилином и эозином (ув. К10×18×10/0,25 160).

Пациентка обследована: при исследовании общих, биохимических анализов крови и мочи патологии не выявлено. Гормоны щитовидной железы: свободный Т4 — 26,0 пмоль/л (норма 9—22,0 пмоль/л), тиреотропный гормон (ТТГ) менее 0,0025 мЕд/л (норма — 0,4—4,0 мЕд/л), антитела к рецепторам ТТГ более 40 Ед/л.

При УЗИ выявлены диффузные изменения щитовидной железы, гиперваскуляция ткани.

Осмотр окулистом: при компьютерной томографии орбит выявлена картина нейроэндокринного экзофтальма.

На основании лабораторных исследований, клинической и гистологической картины выставлен предварительный диагноз — претибиальная микседема. Пациентка направлена на консультацию к эндокринологу.

Заключение эндокринолога: диффузно-токсический зоб I ст. (ВОЗ), форма средней степени тяжести, медикаментозный эутиреоз. Аутоиммунная офтальмопатия II степени, активная фаза, форма тяжелая.

Проведено лечение: тирозол 5 мг в сутки, метипред 500 мг на 200 мл физиологического раствора № 6, затем преднизолон 60 мг в сутки с последующим снижением. Параллельно назначены окклюзионные повязки со смягчающими противовоспалительными средствами: 2% салициловая мазь, на трещины — метилурациловая мазь.

При повторном осмотре после 2 мес лечения инфильтрация кожи значительно уменьшилась, пациентка смогла носить обувь (рис. 3).

Претибиальный отек что это Рис. 3. Пациентка З., после лечения.

Правильно установленный диагноз позволил выявить заболевание щитовидной железы, а адекватная терапия привела к улучшению кожного процесса.

Конфликт интересов отсутствует.

Источник

Заболевания щитовидной железы 11:37, 20 февраля 2016

Автор: Elena Mironova

Такие тяжелые заболевания эндокринной системы, как гипертиреоз, иногда проявляются в виде незначительных на первый взгляд изменений в организме. Если своевременно обратить внимание на симптомы, можно избежать серьезных осложнений и даже летального исхода.

Претибиальной микседемой называется разновидность миксидемы, причиной для которой выступает переизбыток гормонов щитовидной железы.

Симптомы и причины претибиальной микседемы

Микседема — это форма отечности, так называемый слизистый отек.

От обычного отека слизистый отличается структурой инфильтрата. При надавливании на поверхность кожи не остается углубления или вмятинки.

[info name=»В медицине микседема классифицируется, «]как последняя стадия гипотиреоза или гипертиреоза – нехватки или переизбытка тироксина.[/info]

В чем отличительные черты претибиальной микседемы:

заболевания проявляется в первую очередь на нижней части голени;
отдельные участки кожи становятся лилово-красными, наблюдается ороговение, шелушение;
пациент жалуется на зуд в пораженной области.

Это легкие симптомы, которые причиняют мало беспокойства до тех пор, пока основное заболевание не примет угрожающую для жизни форму.

Претибиальная микседема формируется в отличие от обычной при повышенном объеме тиреотропных гормонов.

Щитовидная железа производит гормоны, которые оказывают влияние на метаболизм:

стимулируют и поддерживают синтез РНК в каждой клетке;
регулируют сердечную деятельность;
участвуют в окислительных процессах, в синтезе белков и витаминов;
направляет профильную специализацию клеток, отвечает за рост и развитие клеточных структур.

При излишнем или недостаточном количестве тироксина и трийодтиронина развивается хроническое нарушение обмена веществ, которое может привести к коме и к летальному исходу.

Как развивается заболевание

Нарушение формируется постепенно, сначала возникает гипертиреоз, а затем — претибиальная микседема, симптомы и причины которой важно знать каждому, у кого есть наследственная склонность к заболеваниям щитовидной железы.

Основные предпосылки, для возникновения претибиальной миксидемы – это новообразования в щитовидной железе, которые синтезируют избыточное количество гормонов:

узловой токсический зоб;
узловой диффузный зоб.

Кроме этого выявлена наследственная предрасположенность.

В редких случаях гипертиреоз возникает под влиянием чрезмерного приема гормональных препаратов, которые назначаются для восполнения дефицита гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз – это обязательное предшествующее заболевание для претибиальной микседемы.

Если пациент не занимается лечением гипертиреоза, или лечение проходит по неверному курсу, в таком случае вероятно развитие претибиальной микседемы.

Как проявляется заболевание

Симптомы переизбытка гормонов щитовидной железы можно обнаружить не сразу. Основные жалобы:

быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания, сонливость;
отечность лица и конечностей;
ломкость и выпадение волос, хрупкость ногтей;
хриплость голоса, нарушение слуха;
изменение обмена веществ, повышенная температура тела, ожирение;
расстройство пищеварения;
высокий уровень тревожности, эмоциональная лабильность.

Своевременное обращение к эндокринологу по поводу этих симптомов поможет предотвратить прогресс заболевания.

Когда гипертиреоз переходит в форму претибиальной микседемы, все признаки нехватки гормонов усиливаются.

Клиническая картина:

мощные слизистые отеки лица, кистей и стоп;
огрубение голоса из-за отечности голосовых связок;
повышенная температура тела, учащенный сердечный ритм, повышенное артериальное давление;
потливость, снижение либидо, у мужчин – эректильная дисфункция, у женщин — аменорея;
анализ крови на гормоны щитовидной железы выявляют запущенный гипертиреоз;
волосы приобретают шелковистость, стержни волос становятся тонкими, часто разрушаются пигменты и появляется преждевременная седина;
бледность кожных покровов лица, румянец на щеках.

Есть 3 формы претибиальной микседемы, которые могут перетекать друг в друга или присутствовать у одного пациента одновременно:

узловая, образуются пораженные участки на передней части голени и стопы;
бляшковидная, очаговое поражение кожи на ногах с обширными отеками;
слоновость, отечность и узлы, ороговение верхнего слоя эпидермиса, набухание подкожной жировой клетчатки.

[info name=»Если поставлен диагноз «претибиальная микседема», «]лечение нужно проводить срочно и обязательно.[/info]

Без лечения у пациента есть две возможности:

микседематозная кома, летальность 80%;
смерть от сердечной недостаточности или от недостаточности кровообращения головного мозга.

Чем раньше выявлено заболевание, тем меньше ущерб, причиненный всем органам и системам организма. Подбирать препараты и дозировку может только лечащий врач на основании клинической картины.

Как проходит лечение

Для восстановления гормонального фона назначается заместительная терапия, используются препараты, угнетающие секрецию щитовидной железы.

Например, Мерказолил для уменьшения выработки тироксина и трийодтиронина.

Без тиреостатических препаратов устранить предпосылки для заболевания невозможно.

Для облегчения состояния пациента назначаются симптоматические средства:

слабительные, чтобы устранить запор;
ферменты, чтобы поддержать пищеварение;
мочегонные от отеков;
препараты для защиты печени;
препараты для нормализации артериального давления и сердечного ритма, для защиты сердца;
крема и мази для поддержания целостности кожных покровов.

Желательно пройти психотерапию для поддержания психоэмоционального равновесия.

Переизбыток гормонов щитовидной железы приводит к развитию симптомов, напоминающих депрессию и тревожное расстройство.

При претибиальной миксидеме лечение обязательно включает в себя диету.

При своевременном обращении за квалифицированной медицинской помощью прогноз на выздоровление благоприятный.

Источник

Микседема – это крайняя степень гипотиреоза, которая появляется при недостаточности или отсутствии в организме гормонов щитовидной железы. Проявляется слизистым отеком кожного покрова, одутловатостью лица, изменением голоса, одышкой, неразборчивой речью. Для диагностики прибегают к радиоизотопному исследованию щитовидной железы, анализу на ТТГ, Т3 и Т4. Основу лечения составляет заместительная гормональная терапия.

Что происходит в организме при микседеме

Микседематозный отек провоцируется гипотиреозом – снижением секреторной активности щитовидной железы и недостаточностью тиреоидных гормонов. Эндокринная болезнь в 5-10 чаще обнаруживается у женщин после менопаузы. У детей гипофункция щитовидной железы бывает приобретенной или врожденной.

Стойкий дефицит тиреоидных гормонов щитовидки приводит к гипотиреозу. При длительном течении замедляется биосинтез белков, а скорость их распада увеличивается. В межклеточном пространстве накапливаются:

мукополисахариды;
альбумины;
гиалуронат.

Они обладают высокой гидрофильностью, поэтому в подкожной клетчатке и дерме задерживается жидкость. Большая ее часть связывается с некристаллизующимися тканевыми веществами, вследствие чего возникает слизеобразное соединение – муцин. Увеличение его концентрации в тканях проявляется сильным отеком.

Переизбыток муцина во внутренних органах ведет к:

дистрофическим изменениям в тканях;
увеличению объема органов.

При недостаточности щитовидной железы уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) уменьшается, а активность антидиуретического гормона увеличивается. Он усиливает обратное всасывание первичной мочи в почках, из-за чего отечность внутренних органов, клетчатки и кожи усугубляется.

Щитовидная железа Микседема – следствие гипофункции щитовидки, замедления белкового метаболизма и скопления в рыхлых соединительных тканях мукополисахаридов. В силу своей гидрофильности они задерживают в организме жидкость, что приводит к слизистому (микседематозному) отеку.

Причины заболевания

Микседема появляется на фоне длительно протекающего гипотиреоза. На начальной стадии она хорошо поддается терапии. Но при отсутствии лечения возникает стойкая недостаточность железы, синтезирующей тиреоидные гормоны Т3 и Т4. Их дефицит ведет к сбоям в работе эндокринной системы, нарушению метаболизма.

Причины микседемы:

опухоли щитовидной железы;
аутоиммунные сбои;
операция на щитовидке;
эндемический зоб;
тиреоидэктомия;
гипоплазия гипофиза;
нарушение мозгового кровообращения;
дефект синтеза тиреоидных гормонов;
травмы/дисфункция гипофиза или гипоталамуса.

Врожденный гипотиреоз и микседема в 2/3 случаев возникают при тяжелых инфекциях у матери во время вынашивания плода. Интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных микроорганизмов ведет к нарушению эмбрионального развития и формирования органов эндокринной системы.

Нередко микседематозный отек возникает при нерациональном использовании препаратов, обладающих тиреостатическими свойствами (Метизол, Пропицил, Тирозол, Мерказолил и т.д.). Длительный прием радиоактивного йода, который разрушает секреторные клетки железы, повышает вероятность гипотиреоза.

Разновидности

Недостаточность Т3 и Т4 ведет к нарушению белкового обмена веществ, синтезу избыточного количества муцина. Именно он вместе с другими мукополисахаридами повышает давление жидкости в межтканевых пространствах. Поэтому она не выводится из организма и провоцирует слизистый отек.

Понижение скорости метаболизма Скорость обмена веществ у пациентов с микседемой снижается на 35-40%.

В зависимости от этиологических факторов в эндокринологии выделяют 4 типа микседемы:

Первичная. Появляется на фоне дефицита Т3 и Т4, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, иссечением части или всей щитовидной железы, йододефицитом.
Вторичная. Возникает при гипотиреозе, спровоцированном нарушениями в работе гипоталамуса или гипофиза. Железы головного мозга ответственны за синтез тиреотропина (ТТГ), который стимулирует или угнетает секреторную активность щитовидки. Микседема возникает на фоне недостаточности аденогипофиза или гипофизарной кахексии (синдрома Симмондса).
Идиопатическая. У некоторых пациентов так и не удается определить причину слизистого отека. В редких случаях он возникает при нормальной работе щитовидки и желез головного мозга.
Претибиальная. Эта форма микседемы кардинально отличается от предыдущих. Она возникает при гиперактивности щитовидной железы, спровоцированной токсическим многоузловым зобом.

Идиопатическая микседема тяжело поддается лечению, так как определить истинную причину задержки жидкости в организме не удается. Поэтому терапия в большинстве случаев направлена на снятие симптомов.

Симптомы микседемы

Отечное микседематозное лицо с припухлостями вокруг глаз – ключевой признак патологии. При надавливании на коже не остаются бледные следы, покраснения или углубления. Из-за скопления в организме жидкости отекают не только кожные покровы, но и слизистые внутренних органов.

Основные признаки микседемы:

увеличенная шея;
скудная мимика;
приоткрытый рот;
осиплость голоса;
маскообразное лицо;
упорный кашель;
затрудненное носовое дыхание.

Клиническая картина сочетается с проявлениями гипотиреоза:

заторможенность движений;
постоянная усталость;
малоподвижность;
снижение общего тонуса;
субдепрессивное состояние;
загрудинные боли;
зябкость;
рассеянность.

Врач палец вверх Чем раньше начинается микседема, тем серьезнее ее последствия. Гипофункция щитовидки в раннем возрасте ведет к задержке полового, физического и интеллектуального развития.

Врожденная микседема сопровождается кретинизмом. Вследствие ухудшения метаболизма нарушается формирование зубов и костей. Конечности деформируются, а черты лица становятся грубыми. У 2/3 детей отмечаются серьезные умственные дефекты. У многих из них отсутствует способность к обучению. Недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется ухудшением состояния кожи и ее придатков. Ногти расслаиваются и обламываются. Волосы, брови тускнеют и выпадают.

Микседема, вызванная гипертиреозом, проявляется другими симптомами:

покраснение ног;
утолщение кожи в области голеней;
нарастающий зуд;
увеличение волосяных луковиц в зоне поражения.

При гиперактивности железы возникает тахикардия, мышечная слабость, загрудинные боли. Из-за ускорения обмена веществ быстро снижается масса тела, появляется тремор рук и эмоциональная лабильность (перепады настроения).

Чем опасна крайняя форма гипотиреоза

Болезнь микседема приводит к коматозному состоянию. В группу риска входят пожилые люди и лица с:

длительно протекающим гипотиреозом;
обострениями инфекционных болезней;
выраженной интоксикацией.

Микседематозная кома проявляется:

сердечной недостаточностью;
падением АД;
снижением температуры тела;
помутнением сознания;
дыхательной недостаточностью;
непроходимостью кишечника;
скоплением жидкости в брюшине;
задержкой мочи.

Врожденная микседема вызывает у ребенка кретинизм, пороки сердца, атеросклероз сосудов мозга.

Медицинская статистика Согласно статистике, коматозное состояние для 80% заболевших заканчивается смертью.

Методы диагностики

Клинические проявления дисфункции эндокринных желез специфичны. На микседему указывает сужение глазных щелей, сухость и отечность кожи, сглаженность контуров лица. Для подтверждения диагноза назначаются:

Анализ крови. Лабораторно гипофункция щитовидки проявляется повышенным содержанием гемоглобина, белка, лимфоцитов, холестерола. На уменьшение выработки тиреоидных гормонов указывает повышенная скорость оседания эритроцитов.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Если железа слабо захватывает радиоактивный йод, это указывает на ее гипофункцию. По равномерности распределения препарата эндокринолог выявляет в щитовидке гормонально активные узлы.
УЗИ железы. В ходе ультразвукового обследования оценивается форма, размеры и однородность тканей железы. На микседему указывает уменьшение объема щитовидки.
Анализ на Т3, Т4 и ТТГ. Гипотиреоз проявляется понижением концентрации обоих тиреоидных гормонов. Если ТТГ высокий, это свидетельствует о первичном, а если низкий – о вторичном гипотиреозе.

По данным комплексного обследования эндокринолог отличает микседему от недостаточности почек, синдрома Пархона и идиопатических отеков.

Лечение микседемы

Основная цель терапии – устранение микседематозного отека и восстановление гормонального фона. В 95% случаев лечение консервативное. Эндокринолог назначает гормональные лекарства и диету.

Врач лечит Нельзя откладывать лечение при явных признаках дисфункции эндокринных желез. Длительное течение гипотиреоза и микседемы опасно необратимыми изменениями в функционировании органов сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Препараты

Заболевание микседема лечится заменителями Т3 и Т4 – гормонов щитовидной железы. Для компенсации тиреоидных состояний назначаются:

L-тироксин;
Тиреоидин;
Эутирокс;
Трийодтиронин;
Лиотиронин;
Тибон.

Для купирования симптоматики – воспаления, отеков, заторможенности – применяются такие медикаменты:

глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Гидрокортизон) – уменьшают воспаление и отечность аутоиммунного происхождения;
нейрометаболические стимуляторы (Фенотропил, Аминалон) – оказывают стимулирующее действие на нервную систему, улучшают память и способность к обучению;
антиаритмические средства (Тимолол, Пропафенон) – восстанавливают сердечный ритм, устраняя мерцательную аритмию и тахикардию;
кардиотоники (Кардиовален, Целанид) – стимулируют сократительную активность миокарда, оказывают седативное действие;
диуретики (Торасемид, Диувер) – стимулируют мочевыделение, за счет чего уменьшается выраженность отеков.

Если недостаточность железы вызвана йододефицитом, в терапию включают препараты йода – Йодомарин, Йод-Нормил, Йод-Актив.

Диета

При микседеме рекомендована бессолевая диета с ограничением липидов. При соблюдении правил питания:

уменьшается одутловатость лица и слизистых;
снижается уровень липопротеинов в крови;
нормализуется работа сердечно-сосудистой системы.

При гипофункции железы из-за йододефицита в меню включают продукты с повышенным содержанием йода:

ламинарию;
креветки;
печень трески;
говядину;
грецкие орехи;
шпинат;
картофель;
чернослив;
тунец;
индейку;
белую фасоль;
морскую рыбу.

Рацион составляют при участии эндокринолога. В зависимости от динамики лечения и выраженности симптомов диета корректируется.

Прогноз

Микседема характеризуется постепенным нарастанием клинических проявлений. При своевременной диагностике и лечении железы жизнеугрожающие осложнения не возникают. Но больные должны пожизненно принимать заменители тиреоидных гормонов.

Прогноз при микседеме зависит от:

возраста;
выраженности клинической картины;
серьезности сбоев в работе внутренних органов.

Врач показывает "ок" Качество жизни больных с вторичной микседемой, принимающих гормональные препараты, в 98% случаев не снижается.

При врожденной патологии у половины пациентов отмечается недоброкачественное течение. Гипофункция эндокринных желез на этапе внутриутробного развития ведет к неврологическому кретинизму, который не поддается эффективной терапии. Чтобы предупредить эндокринные нарушения, женщины должны принимать йодсодержащие биодобавки при вынашивании плода. Актуально это и при менопаузе.

Профилактика гипотиреоза и микседемы

Профилактика направлена на поддержание работоспособности щитовидной железы. Для предупреждения гипотиреоза и микседемы необходимо:

сбалансированно питаться;
принимать добавки с йодом;
употреблять медикаменты только по назначению врача;
избегать контакта с летучими химикатами;
заменить поваренную соль йодированной.

Источник