Потеря памяти и отек мозга

— Помню, как пришел пациент и говорит: «Зашел в транспорт, прокомпостировал талончик, сел и не могу вспомнить, оплатил проезд или нет», — вспоминает случай из практики доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО, кандидат медицинских наук Кристина Садоха. Именно такая потеря памяти может говорить о том, что у человека первая стадия хронической ишемии мозга — недостаточности его кровоснабжения.

Это очень опасное заболевание, которое считается одной из самых частых причин инсультов. Как правило, с ним люди сталкиваются после 45 лет, но сегодня медики бьют тревогу: болезнь молодеет.

«Сосудистые заболевания есть у 20% населения в возрасте 20−59 лет»

— Я читала, что сосудистые заболевания и хроническая ишемия мозга есть практически у всех. Это так?

— Судя по последним данным, эти заболевания есть у 20% населения мира в возрасте 20−59 лет. Чем старше человек, тем больше вероятность, что у него они появятся. Но, к сожалению, сегодня с этими проблемами сталкиваются и молодые пациенты, и речь идет не только о хронической ишемии мозга, но и о другой сосудистой патологии.

Хроническая ишемия мозга — это хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Во время первой стадии заболевания человек забывает события, которые были сегодня-вчера, но помнит то, что происходило 30 лет назад, может жаловаться на головную боль, головокружение, нарушение сна, работоспособности, повышенную утомляемость.

Пациенты понимают, что с ними что-то происходит, и стараются компенсировать свое состояние. Например, избегают спешки, используют записные книжки, «узелки на память», руководители компаний — нанимают секретарей. Поэтому окружающим эти проблемы незаметны. Однако при объективном осмотре врач может выявить микроочаговую симптоматику без нарушения функции, то есть изменение рефлексов, хотя пациент при этом не жалуется на слабость в конечностях.

Во время второй стадии заболевания страдает уже и профессиональная, и долговременная память, появляются тревожность, депрессия, отсутствие воли к действию и эгоцентризм. Родные начинают замечать, что человек стал чаще и необоснованно жаловаться на недостаток внимания. При осмотре врачи выявляют умеренные двигательные расстройства: шаткую походку, замедленность движений, дрожание во время покоя, нарушение речи, глотания.

Доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО, кандидат медицинских наук Кристина Садоха

Третья стадия — это уже инвалиды 1-й группы, то есть пациенты, которые прикованы к постели. У них на каком-то этапе слабоумие сочетается с тяжелыми двигательными нарушениями: выраженной общей скованностью, неустойчивостью при стоянии и ходьбе. Может быть слабость в руке или ноге, рука или нога становится как плеть, чаще всего это является последствием инсульта. Это стадия с тяжелыми двигательными нарушениями вплоть до прикованности к постели и с выраженным расстройством познавательных функций, памяти вплоть до слабоумия.

Во время третьей стадии хронической ишемии мозга пациент вообще может не жаловаться, так как у него уже нет критики к своему состоянию. Пациент прикован к постели, а говорит, что у него все замечательно и хорошо.

— Вы сказали, что у 20% людей есть различная сосудистая патология, у многих ли из них может быть хроническая ишемия мозга?

— Приведу пример. Мы проводили в поликлиниках Минска исследование и анализировали сосудистую патологию головного мозга у пациентов из четырех групп: первая группа — пациенты в восстановительном периоде после инсульта, вторая — пациенты с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения чаще при поражении сосудов головного мозга. У этой группы пациентов жалобы уже есть, но они нестойкие, исчезают после отдыха, тем не менее они многочисленные, неврозоподобного характера, беспокоят не менее трех месяцев. При этом человек хотя бы раз в неделю жалуется на головную боль, головокружение, шум в голове, повышенную утомляемость, нарушение сна.

В третью группу входили пациенты с последствиями инсульта — через год после сосудистой катастрофы. Четвертая группа была самая многочисленная: это пациенты с начальной стадией хронической ишемии мозга, за три месяца мы выявили 10 850 таких пациентов.

Зачем мы проводили это исследование? Основная цель — привлечь внимание к этой болезни, потому что она распространенная. Во-вторых, стояла задача проверить, правильно ли доктора диагностируют это заболевание. Пациенту в возрасте 60 лет и старше достаточно пожаловаться на головную боль, головокружение, шум в голове — и 100% ему поставят диагноз: хроническая ишемия мозга. Эта эпидемия диагнозов сформировала несерьезное отношение к этому заболеванию.

— Почему этот диагноз помолодел?

— Наиболее частые причины хронической ишемии мозга — атеросклероз и артериальная гипертензия. У некоторых пациентов они могут сочетаться.

Кроме этого, на возникновение заболевания могут повлиять и другие изменения сосудов. У пациентов могут встречаться какие-то врожденные сосудистые аномалии, недоразвитие каких-то сосудов с одной стороны или с обеих, неправильное отхождение сосудов, их петлеобразование, извитость. У многих некоторые сосуды вообще отсутствуют.

В эмбриональном периоде какие-то сосуды отходят от внутренней сонной артерии, а вот во взрослом возрасте они уже являются кровеносными сосудами совершенно другой системы артерий — вертебрально-базилярной. Но в 15−30% случаев, то есть, по некоторым данным, у каждого третьего взрослого остается эмбриональный тип кровоснабжения мозга.

Сосудистый круг основания мозга только у 18−20% населения земного шара правильный, у 80% и более — различные аномалии. До поры до времени эти аномалии, изменения сосудов не проявляются, но с возрастом проблемы могут появиться, особенно если есть еще какие-то факторы риска: тот же атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, длительное курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

На возникновение хронической ишемии мозга влияет и экологическая обстановка, и хронический стресс, и даже то, что человек долго сидит за компьютером. По-хорошему через каждые два часа работы за компьютером надо делать какие-то перерывы. А у нас есть пациенты, которые сидят за компьютером целый день, и это приводит к изменению тонуса сосудов. Это значит, что они начнут реагировать на изменения погоды, атмосферного давления, магнитного поля земли.

Иногда преходящая ишемия мозга возникает у молодых пациентов. Это может быть предвестником инсульта. Был случай, когда к нам привезли 22-летнюю девушку. Она пришла в аптеку и не понимала, где она и зачем. Человек внезапно потерял память.

Пока эту девушку к нам привезли, она пришла в себя, но мы ее все равно положили в больницу, чтобы разобраться в ситуации. Необходимо было выяснить, из-за чего это произошло в таком молодом возрасте. Взяли анализ крови на предмет антифосфолипидного синдрома. Это такое заболевание, когда образуются антитела к фосфолипидам собственных клеточных мембран, и наиболее частое его проявление — повторяющиеся тромбозы сосудов головного мозга. И оказалось, что у этой пациентки — дебют антифосфолипидного синдрома и есть предрасположенность к инсультам в таком молодом возрасте и к хронической ишемии мозга.

— И что делать этой пациентке, как ей дальше жить?

— Есть особая группа лекарств, которые она должна принимать постоянно, чтобы предупредить какие-то серьезные осложнения этого антифосфолипидного синдрома.

«Мужчины не очень серьезно относятся к своему состоянию здоровья»

— Хроническая ишемия мозга может быть у 20-летних?

— Хроническая ишемия мозга чаще встречается у людей в возрасте 45 лет и старше. Это заболевание может привести к инсульту. Поэтому очень важно его диагностировать на начальном этапе, чтобы пациенту еще можно было помочь с помощью препаратов, которые улучшают кровоснабжение мозга, предупреждают и устраняют повреждающее действие кислородного голодания мозга.

— Из-за чего еще могут быть инсульты у молодых?

— Есть такая проблема — диссекция сонных или позвоночных артерий, то есть расслоение стенки сонной артерии или позвоночной. Это может быть врожденное состояние соединительной ткани, а может быть — и следствие ДТП. И в 80% случаев у пациентов с такой патологией может быть инсульт.

— Как часто пациенты переносят инсульт на ногах и не знают, что он у них был?

— Бывает и такое, особенно если это мелкие инсульты — размером до полутора сантиметров. Если такой инсульт произошел в области задней черепной ямки, то его практически невозможно выявить с помощью компьютерной томографии, нужно МРТ.

Чаще всего у таких пациентов просто нет симптоматики инсульта. Ведь проще диагностировать инсульт, когда пациент просыпается, а лицо искривлено, нога или рука повисли, когда это все появляется на фоне резкого повышения артериального давления или срыва сердечного ритма. У мелких очагов инсульта, особенно если они расположены в немых зонах, такой симптоматики может вообще не быть.

— Хроническая ишемия мозга чаще бывает у женщин или мужчин?

— В плане статистики разница небольшая, но мужчины же реже обращаются к врачам. И большинство данных все-таки говорит о том, что у них хроническая ишемия мозга развивается чаще, так как у мужчин больше факторов риска, у них другая культура отношения к своему здоровью — большинство из них не очень серьезно к нему относятся.

— Анестезия провоцирует нарушение кровоснабжения мозга?

— Да, но мы используем для нее максимально щадящие препараты. И если на одной чаше весов лежит польза от операции, без которой не обойтись, а на второй — небольшой риск от анестезии, то выбирается меньшее зло. А вот даже однократное злоупотребление наркотиками может привести к субарахноидальному кровоизлиянию, что намного опаснее, чем анестезия.

«Если человек будет больше двигаться, его мозг станет более нейропластичен»

— Что происходит с мозгом, когда человек курит?

— Курение способствует дестабилизации тонуса сосудов. Длительное курение также неблагоприятно влияет не только на сердечно-сосудистую, но и на бронхо-легочную систему.

— Малоподвижный образ жизни так же негативно влияет на кровоснабжение мозга, как и курение?

— Да. Есть современное понятие «нейропластичность мозга» — это способность различных отделов головного мозга к функциональной перестройке в условиях какого-то повреждения, например снижения кровотока. Если снижен кровоток соответствующих участков мозга, это приводит к тому, что ранее не задействованные участки мозга компенсируют возникшие нарушения функции. Есть разные методы влияния на нейропластичность: лекарства, специальные реабилитационные двигательные программы, музыкотерапия, скандинавская ходьба…

— Если человек будет больше двигаться, его мозг будет более нейропластичен?

— Конечно! Ходьба и движение — стимуляторы нейропластичности.

Фото: Дмитрий Брушко, TUT.BY

— На что человеку обратить внимание, чтобы вовремя заподозрить хроническую ишемию мозга?

— Если вам 45 лет и больше, то нужно обратить внимание на три симптома начальной стадии хронической ишемии мозга: головную боль, головокружение и снижение кратковременной памяти. Головная боль беспокоит чаще в шейно-затылочной области. Это обычно боль по типу «надетой каски», «стягивающего обруча или ленты» вокруг головы.

Еще один симптом: головокружение с ощущением морской качки, пребывания на морской палубе, с пошатыванием в обе стороны, чувством уплывания пола из-под ног. Бывает и вращательный компонент, когда кажется, что вокруг вращаются предметы.

Третий симптом — снижение памяти на новую информацию. Бывает, что помимо всего этого у человека есть шум в голове, снижение слуха, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна.

Если есть вышеописанные симптомы и они не проходят после того, как вы отдохнули, беспокоят уже три месяца, то это значит, что пора идти на прием к неврологу.

Использование материала в полном объеме разрешено только медиаресурсам, заключившим с TUT.BY партнерское соглашение. За информацией обращайтесь на nn@tutby.com

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

Читайте также: Зуд и отек щиколоток

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник