Почему при снижении онкотического давления крови возникает отек тканей
Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
Характерным признаком является зависимость от положения тела; венозный застой в соответствующей области (клинически выявляется не всегда); изменений в сыворотке крови нет.
Отек такого типа наиболее часто находят при местно обусловленном застое вследствие перенесенного тромбофлебита и варикозного расширения вен (варикозный симптомокомплекс). Такие случаи очень часты. В анамнезе, как правило, отмечается флебит. Отеки располагаются на голенях, в большинстве случаев несимметрично, часто только на одной конечности. В таких случаях на пораженной конечности имеются изменения вен (расширение вен или завершившийся тромботический процесс), что обычно не трудно распознать. На коже голеней часты пигментация и изъязвления.
Нередко эти случаи осложняются присоединившейся сердечной недостаточностью.
Кроме застоя вследствие поражения вен, застойные отеки могут иметь место также при сдавлении вен малого таза: у женщин — при гинекологических заболеваниях, у мужчин — при раке предстательной железы. Причиной отека нижних конечностей часто являются также нарушения в системе воротной вены и циррозы печени.
Значительно менее определенно удается связать исключительно с повышенным гидростатическим давлением в капиллярах отек при гемодинамической сердечной недостаточности, хотя некоторые особенности сердечных отеков, и прежде всего их выраженная зависимость от положения тела (преимущественно на голенях у ходячих больных и в поясничной области у лежачих), указывают на важность гидростатического фактор а. Однако в последнее время подчеркивается, что существенное значение в генезе сердечных отеков имеет также недостаточное выделение хлористого натрия вследствие уменьшения почечного кровотока при уменьшенном выбросе сердца (forward failure). Еще важнее гиперпродукция альдостерона, которая при возникновении отеков наступает, очевидно, как вторичное явление и поддерживает образование последних тем, что уменьшает выделение натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.
Для диагноза сердечного отека решающим является выявление наличия гемодинамической сердечной недостаточности.
При ожирении, даже и без явлений сердечной недостаточности, условия оттока настолько нарушаются, что могут образовываться гидростатические отеки.
Наследственный хронический отек типа Нонне — Мейге — Милрой (Nonne—Meige—Milroу) — редкое заболевание, главную роль в возникновении которого, вероятно, играет неполноценность вен или лимфатических сосудов. Ясные симптомы появляются большей частью в период полового созревания; на продолжительность жизни они не влияют. Одинаково поражаются оба пола.
Отеки вследствие пониженного онкотического давления. Характерные признаки: малая зависимость от положения тела, низкое содержание белка в сыворотке крови.
Прототипом этой группы является отек при нефрозе, который идет параллельно с очень низким содержанием сывороточного белка. Решающий диагностический критерий — гипопротеинемия. Клинически нефротические отеки отличаются сравнительной независимостью от положения тела; они, следовательно, располагаются не только на нижних конечностях, но прежде всего также на лице, преимущественно на веках. Обычно эти отеки сопровождаются значительной протеинуриеи, которая и является путеводной нитью в распознавании болезни.
Тяжелые заболевания печени протекают, как правило, с отеками (от умеренных до распространенных), обусловленными гипопротеинемией, которая в свою очередь вызвана недостаточным образованием белка в печени. К правильному диагнозу приводят другие симптомы печеночной недостаточности.
Голодные отеки в основе своей имеют гипопротеинемию, хотя повинны и другие факторы (повреждение капилляров?). Голодные отеки возникают и при однообразной, бедной белком пище не только во времена подлинно всеобщих бедствий, что всегда надо выяснять соответствующим расспросом относительно условий питания.
В основе тяжелых кахектических состояний (туберкулез» опухоли и т. д.) лежат те же причины. Как и при голодных отеках, выделение белка с мочой также и в этих случаях отступает на задний план.
К этой же группе относятся отеки при тяжелых ожогах, бери-бери и хроническом алкоголизме.
При всех неясных гипопротеинемических состояниях надо всегда искать лежащее в основе первичное заболевание.
— Также рекомендуем «Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.»
Оглавление темы «Болезни почек. Отеки и их причины.»:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-
• Причины включения онкотического фактора представлены на рисунке.
— Снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:
— Недостаточности поступления белков в организм при:
— общем или белковом голодании;
— нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции).
— Снижения синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе).
— Избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах, с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).
Причины включения онкотического фактора развития отёка
Вышеназванные факторы вызывают снижение содержания альбуминов.
— Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом:
— Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при:
— развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например кининов, гистамина, серотонина);
— действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита);
— попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся;
— воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).
— Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).
Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.
— Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при:
— накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, Н+, К+, Na+);
— дефиците в межклеточном пространстве ионов Са2+;
— избытке БАВ (например, гистамина и серотонина);
— дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.
Механизм реализации онкотического фактора заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие ги-попротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
— Читать далее «Осмотический фактор развития отека.»
Оглавление темы «Отеки. Причины и механизмы развития отеков.»:
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.
Источник
Содержание
1.Отёки определение……………………………………………………….3
1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3
1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4
2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6
3.Заключение……………………………………………………………….10
4.Список используемой литературы…………………………………..…11
1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.
1.1. Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
1.2. Классификация отёков:
1. по распространенности:
· местный (локальный);
· общий (генерализованный);
2. по скорости развития:
· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),
· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),
· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
3. по патогенезу:
· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови
· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,
· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы
· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
4. по этиологии:
· сердечные,
· почечные (нефротические и нефритические),
· печеночные,
· токсические,
· нейрогенные,
· аллергические,
· воспалительные,
· кахектические,
· голодные.
5. по локализации:
· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);
· водянка (в серозных полостях);
· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);
· гидроторакс (в плевральной полости);
· асцит(в брюшной полости);
· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);
· гидроцефалия (в желудочках мозга).
6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:
· воспалительные;
· гемодинамические;
· лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Механизмы проявления отёков
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:
· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)
· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Заключение
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.
Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.
Список используемой литературы
1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.
3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.
4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.
5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.
Источник