Перивентрикулярные отеки в затылочной области

В процессе родов ребенку, как и роженице, приходится несладко, даже если все проходит без осложнений. Стремительные, затяжные или патологические, они несут опасность в первую очередь для малыша. Последствиями таких родов становятся травмы, которые пагубно сказываются на здоровье и дальнейшей жизни ребенка. Самой распространенной патологией у новорожденных, вызываемой родовой травмой, является отек головного мозга (ОГМ).

Что такое отек головного мозга и почему он бывает у младенцев?

По сути, отек мозга у новорожденных является процессом, в результате которого скопление жидкостей в тканях мозга приводит к значительному увеличению его объемов. На вид голова может и не иметь внешних припухлостей и увеличенных областей, что и затрудняет диагностику патологии.

Помимо травмы, полученной при родах, ОГМ вызывают:

внутриутробная гипоксия;
асфиксия в момент рождения (из-за обвития пуповиной, проникновения околоплодных вод или мекония в дыхательные пути);
наличие опухоли;
микроэмболия и газовая эмболия сосудов мозга;
абсцессы;
инфекции (бактериальный или вирусный менингит, энцефалит).

Перивентрикулярный отек мозга часто образуется у недоношенных детей. Основной причиной его появления считается кислородное голодание. Диагностируется перивентрикулярный отек у младенцев при помощи УЗИ.

Симптомы и виды патологии

Скопление жидкости в тканях мозга новорожденного провоцирует стремительное ухудшение его состояния. К признакам заболевания относят:

выбухание родничков;
повышение температуры тела до критических показателей;
нарушение сна;
сильный и безостановочный плач;
отказ от пищи;
помутнение сознания;
конвульсии и судороги;
рвоту;
неадекватную реакцию на внешние раздражители;
бледность кожных покровов.

Зачастую признаки заболевания проявляются еще в роддоме, если позже, родителям необходимо скорее обратиться за медицинской помощью. Педиатры для уточнения диагноза проводят визуальный осмотр и назначают инструментальные виды исследований:

МРТ;
электроэнцефалографию;
осмотр глазного дна.

После проведения диагностических мероприятий устанавливается вид заболевания. Исходя из локализации ОГМ, его разделяют на локальный и диффузный. При локальном поражается один участок, и в этом случае симптомы проявляются постепенно. Диффузный захватывает и полушария, и сам ствол мозга, что влечет за собой ярко выраженную симптоматику и тяжелые последствия.

В зависимости от причины образования патологии поражение мозговых структур может быть:

вазогенным, спровоцированным наличием опухолей и эмболии;
цитотоксическим, образующимся из-за асфиксии;
осмотическим, проявляющимся после проникновения околоплодных вод в дыхательные пути.

Возможные последствия ОГМ у детей

Как и любое другое заболевание, вовремя диагностированный и пролеченный ОГМ у новорожденного имеет минимум негативных последствий. Терапия такой патологии всегда проводится в условиях стационара и заключается в следующем:

Уменьшение отечности и вывод излишней жидкости из организма. Для этого назначается курс диуретиков.
Восстановление нервных клеток.
Устранение судорог, для чего назначают миорелаксанты, подходящие по возрасту.
Улучшение кровообращения и метаболизма мозга. Лучше всего для этого подходят ноотропные препараты.
Предотвращение дальнейшего увеличения пораженных областей посредством введения кортикостероидных медикаментов.
Восстановление дыхания путем подключения к аппарату ИВЛ (в особо тяжелых случаях).

Каким бы ни было лечение, последствия перенесенного ОГМ будут присутствовать в дальнейшей жизни ребенка. К примеру, он будет находиться на диспансерном учете у невропатолога. В случаях существенных задержек в развитии и отсутствии речи придется долго наблюдаться у психиатра.

Погибшие в результате развития заболевания нервные клетки головного мозга могут значительно снизить умственные способности ребенка в будущем. От того, на какой стадии была обнаружена болезнь и какую часть мозга она затронула, зависит и то, насколько ребенок будет физически развит. Иногда к первому году малыши догоняют своих сверстников и ничем от них не отличаются ни в поведении, ни в овладении определенными навыками и умениями.

Особо тяжелые случаи могут спровоцировать развитие ДЦП и эпилепсии. Перивентрикулярный отек приводит к развитию некроза тканей мозга. Известны случаи летальных исходов, когда поражения головного мозга ребенка были слишком обширными, и лечение оказалось несвоевременным либо неполным.

Врач-педиатр, врач аллерголог-иммунолог, окончила Самарский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия». Подробнее »

Источник

Перивентрикулярный отек головного мозга у взрослых

Отек головного мозга является состоянием, при котором из-за накопления воды и концентрации натрия увеличивается объем тканей мозга. Такое происходит в процессе травмы головы, инсульта, инфекции, расстройств центральной нервной системы, нарушения осмотического равновесия плазмы.

При этом повреждаются нервные клетки и повышается внутричерепное давление. Отек может иметь опасные последствия (особенно у новорожденных детей), при отсутствии соответствующего лечения наступают не только постоянные неврологические осложнения, но в некоторых случаях даже смерть.

Следует отметить, что лечение мозгового отека нельзя проводить самостоятельно – вы должны обратиться за квалифицированной врачебной помощью. В некоторых случаях состояние больного настолько тяжелое, что ему требуется оперативное вмешательство (трепанация черепа).

После того, как кризис миновал, и нет причин не переживать за жизнь пациента, вы можете обратиться к народным средствам. Методы фитотерапии помогают сгладить последствия недуга и частично восстановить работоспособность мозга.

Чтобы лечение было успешным, исключите алкоголь из вашей жизни.

Отек головного мозга не появляется «просто так» — на него есть свои причины. Перечислим самые распространенные из них.

В основе недуга могут лежать первичные заболевания головного мозга:

энцефалит;
субарахноидальное кровоизлияние (это часто встречается у новорожденных при родах);
опухоли головного мозга;
травмы головы (в таком случае возможен перифокальный отек);
эпилептический статус.

Также причины могут крыться в системных заболеваниях, поражающих мозг:

экзогенные и эндогенные токсины;
метаболические расстройства (например, гипогликемия);
критические нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса (такое бывает при печеночной недостаточности);
сепсис
острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок
токсикоз беременных (в таком случае у плода или новорожденного может произойти отек мозга);
полиорганные травмы;
коллагенозы;
лейкемия.

Также отек головного мозга наблюдается при Синдроме Дакосты (горной болезни). Более редкие причины – алкоголь в больших дозах (интоксикация), побочный эффект лечения антибиотиками, химиотерапия. В зависимости от причин, прогноз лечения может быть разным.

Отек головного мозга, в основном, дает симптомы, связанные с увеличением внутричерепного давления. Также признаки отека мозга во многом зависят от того, в какой структуре есть давление. Перечислим самые распространенные:

головная боль (сначала она наблюдается по утрам или ночью, затем приступы увеличиваются по времени);
рвота (часто сопровождается головными болями);
отек диска зрительного нерва;
повышение артериального давления;
брадикардия;
расстройства сознания (от сонливости до комы);
ухудшение зрения;
проблемы с равновесием;
ригидность затылочных мышц;
судороги.

В тяжелых случаях отек в мозгу дает тревожные симптомы для всех органов и систем. Ставится под угрозу жизнедеятельность всего организма, поэтому вы должны как можно быстрее доставить пациента в больницу. Точный прогноз лечения в таком случае вам не поставит никто (ведь последствия мозгового нарушения трудно предсказуемы).

Лечение этого недуга зависит от его причины. Чаще всего нужно снизить внутричерепное давление – для этого в дополнение к фармакологическим препаратам применяются травы с аналогичным эффектом.

Очень важно постоянно проводить мониторинг общего состояния пациента (особенно если это отек у новорожденного) и снимать симптомы (температуру, боль и пр.).

Некоторые средства народной медицины убирают неприятные последствия отека.

На время лечения полностью противопоказан алкоголь. Желательно также бросить курить. избегать эмоциональных стрессов, обеспечить больному полноценный рацион. Если вы будете тщательно соблюдать все рекомендации, прогноз терапии будет весьма оптимистичным.

Отек легкой степени уйдет, если принимать настойку арники горной. Это растение нормализует водно-солевой баланс и снижает проницаемость клеточных мембран. Она борется с судорогами, регулирует тонус ЦНС.
Хотя алкоголь и не рекомендован при отеке мозга, все же в этом случае вы должны сделать спиртовую настойку арники.

Для этого смешайте 100г засушенных цветков горной арники и 100 мл водки (или медицинского спирта, разбавленного до 30-40 градусов). Смесь должна настаиваться 14 дней, после чего процедите ее и поставьте в холодильник. Утром, в обед и вечером после еды принимайте по половине чайной ложки настойки, запивая небольшим количеством воды.

Лечение продолжайте до тех пор, пока неприятные симптомы и отек не пройдут.

Внимание! Арника относится к группе ядовитых растений, поэтому вы ни в коем случае не должны превышать дозировку. Прием того средства противопоказан для маленьких детей (и тем более для новорожденного), но взрослые тоже должны быть с ней осторожны.

Элеутерококк тоже предназначен для взрослых. Эта трава снимает неприятные симптомы и лечит последствия мозгового отека – слабоумие, слабость, сонливость и пр. Однако помните, что корень элеутерококка ядовит, поэтому ни в коем случае не превышайте дозировку. В случае, если отек имеет тяжелую форму, лекарство нужно принимать очень осторожно (начинать с маленьких доз).

Для приготовления настойки вам снова понадобится алкоголь (качественная водка или спирт, разведенный пополам с водой) и сухие измельченные корни элеутерококка (в пропорции 10:1). Смесь настаивается в темном и теплом месте 10 дней, после чего ее следует процедить. Принимайте по чайной ложке настойки трижды в день перед едой, пока не почувствуете облегчения.

Если вы пережили отек головного мозга, то обязательно должны принимать вербену. Возьмите 1 чайную ложку сухого растения, добавьте стакан кипящей воды, накройте посуду крышкой и настаивайте в течение 10 минут. Процеженный напиток пьют один раз по стакану (лучше всего принимать перед сном). Помните, что это растение противопоказано для новорожденных.

Вот еще один рецепт, который уменьшает отек:

Все ингредиенты смешайте. Залейте 1 чайную ложку смеси стаканом кипящей воды и оставьте настаиваться 10 минут, затем процедите и пейте напиток 2 раза в день по одной чашке.

Трава пассифлоры устраняет многие причины мозгового отека, налаживает работу ЦНС, быстро справляется с головной болью.

Чтобы приготовить лекарственный настой, вам понадобится 1 чайная ложка растения и стакан кипятка. Смешайте эти компоненты, накройте крышкой и подождите 10 минут.

Процеженный напиток пьют до 3 стаканов в день (с интервалом в 8 часов). Конечно же, этот рецепт не подходит для новорожденных.

Устранить отек головного мозга поможет следующий сбор:

Трава страстоцвета – 50г;
Цветки апельсина – 50г;
Зверобой – 50г;
Цветки ромашки – 50г;
Цветки липы – 50г.

Приготовьте настой, как в предыдущем рецепте. Пейте лекарство по одному стакану 3 раза в день.

Первоцвет называют лекарством от всех болезней. В том числе, он рекомендуется пациентам, пережившим отек в головном мозге. Растение стимулирует деятельность ЦНС, справляется с судорогами, нормализует внутричерепное давление, придает сил. Вы можете заваривать цветки первоцвета как чай (чайная ложка на половину стакана кипятка), и пить каждый раз после еды.

Также мы бы порекомендовали приготовить такой сбор:

Цветки первоцвета – 100г;
Цветки липы – 50г;
Шлемник байкальский – 50г.

Заварите в термосе 2 столовых ложки этой смеси с 1 литром воды, настаивайте всю ночь. На следующий день выпейте все снадобье маленькими порциями. Лечение продолжайте ежедневно в течение 3-6 месяцев.

Источник: https://www.otekstop.ru/nogi/3883-periventrikulyarnyy-otek-golovnogo-mozga-u-vzroslyh.html

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 октября 2017;
проверки требует 1 правка.

У этого термина существуют и другие значения, см. ПВЛ (значения).

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — форма поражения белого вещества полушарий головного мозга у детей, открытая морфологами, одна из причин детского церебрального паралича. ПВЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преимущественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого вещества полушарий головного мозга у новорождённых детей (редко у мёртворождённых).[3] Она относится к одной из форм так называемой «гипоксически-ишемической энцефалопатии».

История описания[править | править код]

Первое микроскопическое описание очага ПВЛ принадлежит J. M. Parrot (1873)[4]. Р. Вирхов[5] лишь макроскопически описал очаги желтоватого цвета в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга у умерших новорождённых, родившихся от матерей с сифилисом и оспой, относя их к врождённому энцефалиту. Нет достаточных оснований относить данные очаги к ПВЛ. Поражение описывалось под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз белого вещества», «диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия»), причём чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин «перивентрикулярная лейкомаляция», введённый в 1962 г. B. A. Banker и J. C. Larroche[6]. Термин недостаточно чёткий, так как при ПВЛ возникают не размягчения, а более плотные по сравнению с окружающими участками мозга очаги коагуляционных некрозов. Первая статья в СССР и России, посвящённая ПВЛ, написана В. В. Власюком с соавт. (1981), который предложил воспользоваться термином «перивентрикулярная лейкомаляция».

Наиболее полные в мире исследования ПВЛ на самом большом секционном материале проведены В. В. Власюком (1981)(частота, этиопатогенез, топография, степень поражения различных отделов мозга, стадии развития очагов,нейрогистология, роль микроглии, электроная микроскопия и др.), который впервые выявил высокую частоту поражения зрительной лучистости и доказал, что ПВЛ — это персистирующий процесс, что к старым очагам некрозов могут присоединяться новые, что очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.[7][8]

Морфология[править | править код]

По морфологической сути ПВЛ — это мелкоочаговые в основном коагуляционные перивентрикулярные инфаркты белого вещества мозга, чаще двусторонние и относительно симметричные. При ПВЛ очаги некрозов располагаются в перивентрикулярной зоне, но при наличии множества очагов (тяжёлых поражениях) отдельные из них могут распространяться на центральные отделы белого вещества мозга. C наибольшей частотой очаги ПВЛ возникают в перивентрикулярном белом веществе начальных отделов задних рогов боковых желудочков мозга (поражается зрительная лучистость) и центральных отделов желудочков на уровне зрительных бугров (поражается кортико-спинальный тракт). В процессе морфогенеза очаги проходят три стадии: 1) развития некроза, 2) резорбции и 3) формирования глиозного рубца или кисты. Кисты возникают при крупных и сливающихся очагах ПВЛ, при смешанных некрозах (колликвация в центре и коагуляционный ободок по периферии). Вокруг очагов обычно определяется зона других поражений белого вещества мозга — гибель проолигодендроцитов, пролиферация микроглиоцитов и тучных астроцитов, отек, кровоизлияния, гибель капилляров и др. (так называемый «диффузный компонент» ПВЛ). Однако диффузные поражения без некрозов это не ПВЛ. Если произвести 15 фронтальных срезов мозга, то обнаружение очагов ПВЛ в 1-4 срезах свидетельствует о лёгкой степени ПВЛ, в 5-8 срезах — о средней степени ПВЛ и в 9-13 срезах — о тяжёлой степени ПВЛ (2).

Частота[править | править код]

Частота ПВЛ по данным разных авторов колеблется от 4,8 % до 88 %, однако часто среди определённой группы детей или по данным нейросонографических исследований, что не вполне объективно. На невыборочном секционном материале частота ПВЛ составляет 12,6 %, причём чаще у мальчиков, а в зависимости от массы при рождении: 1001—1500 г — 13,3 %, 1501—2000 г — 21,5 %, 2001—2500 г — 31,6 %, 2501-3000 г — 14,8 %, более 3000 г — 3,5 %. У недоношенных 1-й и 2-й степеней встречается чаще всего. У умерших в первые сутки после рождения ПВЛ встречается с частотой 1,8 %, а у умерших на 6-й-8-й дни — 59,2 %. В группе родившихся при головном предлежании частота ПВЛ составляет 19,6 %, тазовом предлежании — 17,4 %, при кесаревом сечении — 35,6 %.[9]

Этиология и патогенез[править | править код]

Этиологически ПВЛ это гипоксически-ишемическое поражение белого вещества мозга, связанное с артериальной гипотонией, приступами апноэ после рождения, реанимационными мероприятиями, инфекциями и др. Способствует ПВЛ недоношенность, причём небольшой степени (1-2-й). Патогенетические факторы: гипоксия, ацидоз, гипокапния, токсины и др. Очаги некрозов (инфаркты) возникают в пограничной зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальным артериальными ветвями[10], локализующейся в перивентрикулярном белом веществе мозга.

Для данной нозологии характерны 2 основных признака:

1. локализация в перивентрикулярных зонах белого вещества больших полушарий2. очаги имеют характер преимущественно коагуляционных некрозов.

Вокруг очагов ПВЛ могут определяться другие поражения, так называемый «диффузный компонент».

Время возникновения ПВЛ — в основном в первые дни после рождения, иногда анте- и интранатально.

Отличия от других поражений[править | править код]

У глубоко недоношенных детей чаще возникают другие поражения белого вещества мозга, отличные от ПВЛ — диффузная лейкомаляция и мультикистозная энцефаломаляция. Ввиду недостаточной изученности последних поражений, их часто стали ошибочно относить к ПВЛ.

ПВЛ надо дифференцировать с со следующими основными поражениями белого вещества больших полушарий мозга:

отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия (ОГЛ)
телэнцефальный глиоз (ТГ)
диффузная лейкомаляция (ДФЛ)
субкортикальная лейкомаляция (СЛ)
перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ)
внутримозговое кровоизлияние (ВМК)
мультикистозная энцефаломаляция[11]
субэпендимальная псевдокиста.

При СЛ очаги некрозов располагаются в субкортикальной области и в отдельных тяжёлых случаях могут распространяться на центральные отделы больших полушарий.
При ДФЛ очаги некрозов располагаются диффузно во всех отделах белого вещества мозга, захватывая перивентрикулярную, субкортикальную и центральную области больших полушарий; некрозы колликвационные, ведут к кистообразованию и возникают наиболее часто у глубоко недоношенных детей. При ТГ нет полного некроза мозга и кисты не образуются. ПГИ возникают при тромбозах в системе внутренних мозговых вен или являются осложнением внутрижелудочковых кровоизлияний. Псевдокисты не имеют никакого отношения к некрозам мозга и относятся скорее всего к порокам развития. Патогенез всех перечисленных поражений различен.

В настоящее время имеет место гипердиагностика ПВЛ за счёт переоценки данных нейровизуализационных исследований и недооценки других поражений белого вещества мозга.

Литература[править | править код]

Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. СПб, «Гликон Плюс», 2009.- 218 с.,ISBN 978-5-93682-540-8.
Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляци. Новосибирск, «Наука», 1985.- 96 с.
Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорождённых и её танатогенетическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
Nervivporyadke.ru

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1. Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. — СПб.: Гликон Плюс, 2009. — 218 с. ISBN 978-5-93682-540-8.
↑ Parrot J. M. Etude sur le ramollissement de l’encephale chez le nouveaune. — Arch. Physiol. Norm. Path., 1873, v. 5, p. 59-79.
↑ Virchow R. Zur pathologischen Anatomie des Gehirns: I. Congenitale Encephalitis und Myelitis. — Virchows Arch., 1867, Bd 38, S. 129—138.
↑ Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A form of neonatal anoxic encephalopathy. — Arch. Neurol., 1962, v. 7, p. 386—410.
↑ Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляци. Новосибирск, «Наука», 1985.- 96 с.
↑ Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорождённых и её танатогенетическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
↑ В. В. Власюк Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровообращения. СПб, «Нестор История», 2009.- 252 С. ISBN 978-5-98187-373-7.
↑ De Reuck J., Chattha A. S., Richardson E. P. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. — Arch. Neurol., 1972, v. 27, p. 229—236.
↑ В. В. Власюк, Ю. П. Васильева, А. А. Вильниц, В. Е. Карев. Мультикистозная энцефаломаляция у детей, роль инфекций. Журнал инфектологии, 2010, № 2, с. 45-53. ISSN 2072-6732.

Источник