Перифокальный отек при менингиоме
Книга «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика». Посмотреть/заказать >>>
Номенклатура
Опухоли менинготелиальных клеток, МКБ/О 9530/0 (G I), Менингиома.
Определение
Менингиома — округлое объемное образование с четкими и ровными контурами (МРТ на рис.920), исходящее из клеток твердой мозговой оболочки, чаще расположенное на широком основании и наличием петрификатов в строме (КТ на рис.921), редко сопровождающееся перифокальным отеком.
Рис.920-921
Эпидемиология
- 15-20% от всех опухолей ЦНС у взрослых,
- 1-4% у детей (и почти всегда при НФ II типа), чаще встречаются в задней черепной ямке, имеют агрессивное течение,
- Возрастной интервал встречаемости 20-80 лет,
- Пиковый возраст 45 лет,
- Менингиомы встречаются чаще у женщин, в соотношении 2:1 или 4:1.
Морфология
Менингиома — масса имеющая четкие и ровные контуры, широким основанием прилежащая к твердой мозговой оболочке. Структура образования чаще однородная, обладает масс-эффектом. На МРТ менингиома по Т2 может → , ↓и ↑ (в зависимости от содержания солей кальция и наличия кист), по Т1 чаще всего →. На КТ может быть →, но чаще ↑. Размеры менингиом колеблются от мелких, едва заметных, до гигантских, своим масс-эффектом вызывающих значительную дислокацию мозговых структур.
Рис.924-926
Менингиома в правом полушарии большого мозга с чёткими границами и масс-эффектом (звёздочка на рис.924). Мелкая парасагиттальная конвекситальная менингиома левой теменной доли (головка стрелки на рис.925) и мелка петрифицированная менингиома крыла клиновидной кости (стрелка на рис.925). Гигантских размеров масса в межполушарной области со сдавлением ствола мозолистого тела и кальцинированная по периферии (рис.926).
Формы менингиом:
- шаровидная, округлая четкая дуральная масса,
- плоская (en plaque) — обширные регионы дурального утолщения.
Рис.927-929
Стелящийся рост менингиомы в области крыла клиновидной кости с распространением по ТМО на зрительный нерв и прорастанием в решетчатую кость, что отчётливо визуализируется на МРТ с контрастным усилением (стрелки на рис.927). Стелящийся диффузный рост менингиомы по ТМО вдоль серпа и теменной области (головки стрелок на рис.928). Крупная шаровидная менингиома в виде неоднородной масс, имеющей периферическое обызвествление по типу “яичной скорлупы” (головки стрелок на рис.929) и мягкотканный центр (звёздочка на рис.929).
Петрифицированная (кальцинированная) менингиома
Причиной того является хондроидная и остеоидная метаплазия и большое количество псаммозных телец. Таким образом наиболее часто петрификаты обнаруживаются в псаммоматозных менингиомах.
Рис.930-932
Петрифицированная менингиома имеет резко↓МР-сигнал по Т2 и →,↓по Т1 (головки стрелок на рис.930). На КТ обызвествление →
компактной костной ткани в мозговом и костном окне (стрелки на рис.931). Крупные менингиомы обызвествляются по периферии (рис.932), что отражает их дегенерацию, прекращение роста и постепенное ослабление метаболизма.
Рис.933-935
Целиком обызвествлённая менингиома в правой височной доле (рис.934), имеет характерный костный вырост в основании (стрелка на рис.933) и явную границу между образование и костью черепа (головка стрелки на рис.933). Обызвествленная менингиома в мозговом окне сливается с костной структурой свода черепа (головка стрелки на рис.935).
Кисты в менингиомах
Менингиомы редко могут иметь кистозное строение или кистозные участки в опухолевом узле, что может быть проявлением дегенерации. На КТ ↑ плотности вокруг кист перифокальные кальцинаты и низкая плотность в центре, на МРТ ↑ интенсивности МР-сигнала по Т2 в центре кисты. Встречаются менингиомы, имеющие плотность паренхимы ниже плотности мозга.
Рис.936-938
Кистозная менингиома на пирамиде правой височной кости (рис.936, 937) с контрастным усилением стенки кисты (стрелка на рис.936) и обызвествлениями по краю стенок кист (головки стрелок кист на рис.937). В правой лобной доле имеется менингиома↓плотности относительно серого вещества (звёздочки на рис.938), интенсивно и гомогенно накапливающая контрастный агент с увеличением плотности.
Костный гиперостоз
Костный гиперостоз — локальное реактивное утолщение костной ткани в области основания менингиомы.
Рис.939-941
Утолщение кости в области основания менингиомы с локализацией в области ольфакторной ямке (головки стрелки на рис.939). Гиперостоз менингиомы пирамиды левой височной кости (головка стрелки на рис.940). Локальное утолщение внутренней пластинки диплоэ левой теменной кости под мелкой менингиомой (стрелка на рис.941).
Матрикс менингиомы
В центральной части крупных менингиом обнаруживается так называемый матрикс опухоли — сосуды, кровоснабжающие строму образования — характерный признак менингиомы. У менингиом с большей степенью атипии более ограничена диффузия (рис.944), при сравнении с доброкачественной менингиомой где интенсивность сигнала от менингиомы не высока (рис.943). Однако одного этого признака не достаточно для дифференциальной диагностики доброкачественности менингиом.
Рис.942-944
Матрикс менингиомы представлен радиально расходящимся рисунком в центральных отделах крупной менингиомы (стрелка на рис.942) и
участком потери сигнала (головка стрелки на рис.943). Повышение МР-сигнала на DWI от менингиомы (рис.944).
Прорастание венозного синуса
Окклюзия синуса чаще всего возникает в области верхнего сагиттального синуса в процессе роста менингиомы.
Рис.945-947
В результате прорастания твердой мозговой оболочки менингиома окклюзирует венозный коллектор (головка стрелки на рис.945), вызывая отсутствие венозного оттока по переднему участку верхнего сагиттального синуса в виде потери МР-сигнала (головки стрелок рис.946). Менингиома пирамиды левой височной кости (стрелки на рис.947) в процессе роста нарушает венозный отток по левому поперечному синусу (пунктир на рис.946). Это не приводит к венозному инфаркту, т.к. рост менингиомы был медленный и сформировалась реканализация коммуникант (головка стрелки на рис.947).
Костный склероз
Костные изменения при росте менингиом отражают реактивные костные процессы реструктуризации губчатого и компактного костного вещества в ответ на рост и инвазию костной ткани, что обычно сопровождается склерозированием и формированием гиперостоза.
Рис.948-950
Склерозирование губчатой костной ткани в области роста опухоли (головки стрелки на рис.948, 949). Склерозирование губчатой кости на МРТ проявляется в виде выраженного ↓МР-сигнала по Т2 и Т1 (головки стрелки на рис.950).
Перифокальный отёк
Менингиомы в 1/3 случаев имеют перифокальный отек (рис.951), выраженность которого не зависит от размеров опухоли,
может быть выраженным при малых размерах (рис.952) и отсутствовать при больших размерах (рис.953). Наличие и выраженность перифокального отека связана с гистотипом менингиомы: у менинготелиоматозной и фибробластической менингиом имеется незначительно выраженный перифокальный вазогенный отек, а выраженный отек окружает ангиоматозный тип менингиом и встречается у атипичных и анапластических формах.
Рис.951-953
Выраженный перифокальный вазогенный отёк в правой лобно-теменной области и базальных ядрах справа (звёздочка на рис.951) при
менингиоме ольфакторной ямки (рис.952). Крупная менингиома правой лобно-теменной области с выраженным масс-эффектом, без признаков перифокального отёка (звёздочка на рис.953).
Множественные менингиомы
Множественные менингиомы у детей и подростков — одной из проявлений нейроброматоза II типа, а у взрослых и пожилых — особенность характера роста опухоли или последствия лучевой терапии. Радиационно-индуцированная менингиома чаще множественная, и, как правило, возникает в течении до 35 лет после лучевой терапии. Менингиомы, являются гораздо более частым осложнением лучевой терапии по сравнению с саркомами или глиомами [6, 52].
Рис.954-956
Множественные, рассеянные по дуре менингиомы при нейрофиброматозе II типа в виде локальных участков утолщения ТМО (головки стрелок на рис.954, 955). Множественные, относительно локально расположенные менингиомы в области оперативного лечения (головки стрелок на рис.956), возникшие отсрочено после лучевой терапии.
Большие менингиомы
Крупные менингиомы, обладающие значительным масс-эффектом приводят к дислокация сосудистой сети.
Рис.957-959
Гигантская, частично петрифицированная фалькс-менингиома в левом полушарии большого мозга (звёздочка на рис.958), смещающая срединные структуры слева направо и оттесняющая мозолистое тело (головки стрелок на рис.957), а так же приводящая к дислокации магистральных сосудов мозга со снижением кровотока по левой внутренней сонной артерии (рис.959), что по-видимому связано с пониженной перфузией левого полушария.
Внутрикостная менингиома
Инвазивный рост менингиомы в кость сопровождается ее разрушением и периостальной реакцией. Указанное изменение наиболее характерно для атипичных и анапластических форм опухоли, однако встречается и у типичных менингиом.
Рис.960-962
Менингиома теменной доли (стрелка на рис.960) с инвазивным ростом в теменную кость (рис.962) и реактивным игольчатым периоститом (головки стрелок на рис.960), сопровождается разрушением кости (головки стрелок на рис.961).
Рис.963-965
Менингиома правой лобной доли (стрелки на рис.963) с внутрикостным ростом. После контрастного усиления отмечается контрастируемый мягкотканный компонент в виде полукруглого образования (головки стрелок на рис.963, 964) и участки контрастирования окрестных зон ТМО — “дуральные хвосты” (стрелки на рис.965), что характеризует распространение опухоли не только в глубь кости, но и вдоль ТМО.
Характеристики менингиом
- Локализация менингиом
- Биологическое поведение менингиом
- Контрастное усиление менингиом
- Дифференциальная диагностика менингиом
- Клиническая картина, лечение и прогноз при менингиоме
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Тест
Список используемой литературы
- [6] Agrawal V, Ludwig N, Agrawal A et-al. Intraosseous intracranial meningioma. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28 (2): 314-5
- [52] Elster AD, Challa VR, Gilbert TH et-al. Meningiomas: MR and histopathologic features. Radiology. 1989;170 (3): 857-62
Похожие статьи
| Заказать книгу «КТ и МРТ диагностика опухолей головного мозга» Представляем вашему вниманию книгу по диагностике опухолей головного мозга на КТ и МРТ. Стоимость книги при заказе у нас — 1000 рублей. При заказе 2х книг — третья в подарок. Размер А4, объём 600 страниц и 2000 диагностических изображений.Полный разбор каждой опухоли головного мозга с характеристикой морфологии, контрастного усиления, динамики наблюдения, а так же дифференциальной диагностики. Всё это сопровождается подробными комментариями и демонстрацией на изображениях. |
Анапластическая астроцитома Анапластическая астроцитома — это инфильтративная опухоль, гетерогенного строения, содержит кисты, кровоизлияния, имеет перифокальный отёк и располагаются преимущественно супратенториально, часто затрагивая корковые отделы. | |
Диффузная астроцитома Диффузная астроцитома — инфильтративная опухоль без четких границ в действительности, при относительной четкости границы макроскопической картины, распространенность ее клеток шире, медленно, однако неуклонно прогрессирующая до анапластической формы, поражающая любые отделы ЦНС, реже ствол мозга и затылочные доли. | |
Глиобластома Глиобластома — опухоль высокой степени злокачественности, гетерогенного строения с центральным некрозом, быстрым инфильтративным ростом, перифокальным отеком и наихудшим прогнозом среди всех глиом. | |
Метастазы в мозг Внутричерепные метастазы являются осложнением рака с грозными последствиями. Томография мозга широко может быть использована для отбора больных с впервые выявленной злокачественной опухолью и для оценки пациентов с известными злокачественными новообразованиями, которые провоцируют развиваются неврологического дефицита. | |
Шваннома (невринома) Акустическая шваннома (невринома, нейролеммома) — объемное образование мостомозжечкового угла, растущее в слуховой канал, расширяя его и в полость черепа, поражающее, в основном, взрослых; двусторонние шванномы ассоциированы с нейрофиброматозом II типа. | |
Пилоцитарная астроцитома Пилоцитарная астроцитома чаще встречается у детей, располагается инфратенториально, и представляя собой кисту с пристеночным узлом, реже встречается у взрослых, преимущественно в виде солидного образования и располагается супратенториально |
Источник
Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).
Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.
Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.
Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).
Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).
По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.
Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.
По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)
Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.
Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)
Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.
В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).
Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ — изображения, а слева — КТ в аналогичных срезах.
Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек
Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек
Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность
Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)
Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы
Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.
Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ — исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.
Список литературы:
- Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
- Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
- S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
- Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
- Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
- Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
- Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
- Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
- Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77
Источник