Перифокальная отек головного мозга
Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).
Причины отека мозга следующие:
- кровоизлияния в мозг;
- новообразования и метастазы;
- воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
- черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
- нейрохирургические операции;
- экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
- эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
- родовая травма у новорожденных детей;
- перепад высот («горный» отек головного мозга).
- тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
- острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).
В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).
Механизмы появления патологии
Выделяют следующие виды отеков:
- вазогенный;
- цитотоксический;
- интерстициальный.
Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления. Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е. локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.
Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды. Фактор, приводящий к нему, — недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку. Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.
Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. Внутричерепная гипертензия грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.
При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).
Проявление процесса
Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.
- Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
- Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
- Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
- Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
- Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
- Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).
Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.
У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).
Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.
Терапевтические воздействия
Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.
Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.
- Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
- Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
- Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.
Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон. С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата. К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».
Возможные последствия
Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.
В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента. Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей. Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.
Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.
Распространенные осложнения:
- параличи – частичные (парезы) или полные;
- частичная или полная афазия (потеря речи);
- деменция (слабоумие);
- амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
- эпилепсия;
- головные боли, головокружения;
- дискоординация движений;
- двигательные расстройства;
- нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
- приступы агрессии.
Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания. Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия. Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии.
Оцените эту статью:
- 4.37
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Всего голосов: 209
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник