Патогенез почечного отека схема

Авторы
Файлы
Литература
English

Чеснокова Н.П.

Моррисон В.В.

Жевак Т.Н.

Бизенкова М.Н.

1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.

2. Клинические рекомендации по синдромам в нефрологии / Борисов В.В., Вашурина Т.В., Воскресенская Т.С. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.

4. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

6. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.

7. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.

8. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.

9. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром: клиническая картина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 224 с.

10. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – № 2. – С. 4-13.

11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

12. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

13. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – 1525 p.

1
1
1
1

Abstract:

Keywords:

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 75-77;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876 (дата обращения: 21.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков.

1.
Воспалительный
отек
возникает следующим путем. В результате
альтерации тканей и повреждения стенок
вен при воспалении возникает венозная
гиперемия, вследствие чего давление
внутри венозного сосуда начинает
преобладать над давлением жидкости в
ткани. Вследствие накопления в воспаленных
тканях биологически активных веществ
происходит повышение проницаемости
сосудистой стенки. Гипериония и высокая
концентрация крупномолекулярных
соединений приводят к повышению
осмотического и онкотического давления,
поэтому жидкая часть крови устремляется
в ткани. Возникший отек сдавливает
лимфатические сосуды и нарушает отток
лимфы от очага воспаления. Таким образом,
в патогенезе воспалительного отека
играют роль гидродинамический,
мембранный, осмотический, онкотический
и лимфатический факторы.

2.
Аллергический
отек.
Аллергия — патологический процесс,
характеризующийся извращенной
реактивностью организма по отношению
к антигенным факторам. При аллергии в
результате комплекса патохимических
реакций выделяются большие количества
гистамина, вызывающего резкое расширение
сосудов и повышение проницаемости их
стенок, вследствие чего жидкая часть
крови начинает интенсивно выходить в
ткани. Все сказанное позволяет сделать
вывод о том, что в основе аллергического
отека лежит мембранный фактор.

3.
Токсический
отек возникает
при отравлениях организма. Чаше всего
он развивается в легких при вдыхании
хлора или паров соляной кислоты. Ион
хлора резко повышает проницаемость
альвеолярных мембран, вследствие чего
жидкость накапливается в просвете
альвеол. Как и при аллергическом отеке,
при токсическом главным механизмом
развития является мембранный фактор.

4.
Голодный
(кахектический) отек.
В его основе лежит снижение онкотического
давления крови по сравнению с онкотическим
давлением в тканях. Такой отек может
развиваться при голодании, когда в
организме начинается распад и утилизация
собственных белков, в первую очередь
— белков плазмы крови. В результате
этого онкотическое давление в крови
падает и вода начинает идти в сторону
более высокого уровня онкотического
давления — в ткани. Аналогичная ситуация
возникает при гипопротеинемических
состояниях другой этиологии, в частности,
при раковой кахексии (истощении).

5.
Лимфогенный
отек
развивается при застое лимфы, который
может наступать при сдавлении
лимфатических коллекторов извне
(рубцом, опухолью, воспалительным
отеком) или при закупорке лимфатических
сосудов изнутри (как, например, при
филляриозе). В результате повышения
гидростатического давления в лимфатических
сосудах жидкая часть лимфы начинает
интенсивно переходить из лимфатических
капилляров в ткани.

6.
Неврогенный
отек.
Этот вид отека встречается довольно
редко при некоторых заболеваниях
нервной системы. В его основе лежит
значительное преобладание тонуса
вазодилататоров над тонусом
вазоконстрикторов, что приводит к
повышению проницаемости сосудистых
стенок. В артериальной части капилляров
жидкость начинает переходить в ткани
более интенсивно, и развивается отек,
в основе которого лежит мембранный
фактор.

7.
Идиопатический
отек.
Как показывает само его название, он
возникает по неизвестной причине. Этот
вид отека встречается значительно чаще
у женщин, чем у мужчин, причем у женщин
детородного возраста, склонных к
ожирению и вегетативным нарушениям.
Он проявляется в основном на голенях,
иногда на пальцах рук и веках, нарастает
к концу дня и возникает преимущественно
в жаркое время года. При идиопатическом
отеке выражен ортостатический характер
задержки жидкости (скапливание в более
низко расположенных участках тела или
его отдельных частей). Считают, что в
основе данного вида отека лежат
гормональные нарушения.

8.
Сердечный
отек.
Этот вид отека возникает при сердечной
недостаточности, то есть при состоянии,
характеризующимся снижением резервных
возможностей сердечной мышцы, при
котором нагрузка, падающая на сердце,
превышает его способность совершать
работу (другими словами, — в том случае,
когда сердце выбрасывает в артерии
меньше крови, чем к нему притекает по
венам).

Ослабление
силы сердечных сокращений ведет к
уменьшению минутного объема крови
(сердечного выброса), что включает
четыре механизма.

Во-первых,
наступает снижение интенсивности
кровотока в почках, в результате чего
клетки юкстагломерулярного аппарата
начинают вырабатывать повышенное
количество ренина. Последний через
сложную систему метаболических реакций
активирует секрецию надпочечниками
альдостерона, что, в свою очередь,
приводит к усилению реабсорбции натрия
в почечных канальцах. Следует подчеркнуть,
что избыточная секреция альдостерона
сама по себе не может вызвать длительную
задержку натрия в организме, так как
через несколько дней почки «ускользают»
от его действия. Однако избыточная
секреция альдостерона в данном случае
играет роль «пускового» механизма
задержки натрия, которая усиливается
далее посредством включения других
реакций.

Во-вторых,
уменьшение сердечного выброса ведет
к возбуждению волюмрецепторов крупных
кровеносных сосудов, в результате чего
происходит рефлекторное сужение
почечных артерий, причем суживаются
сосуды только коркового вещества почек,
а сосуды мозгового вещества не
спазмируются. В результате этого в
почках происходит «сброс» крови в
медуллярные нефроны, канальцы которых
имеют гораздо большую длину, нежели в
нефронах коркового вещества. Поэтому
при таком перераспределении почечного
кровотока возрастает реабсорбция, в
том числе и реабсорбция натрия, а на
фоне избыточной секреции альдостерона
она усиливается длительно. Таким
образом, сочетание указанных двух
механизмов вызывает значительную и
продолжительную задержку натрия в
организме. Это приводит к возникновению
внеклеточной гиперосмии, вследствие
чего возбуждаются осморецепторы тканей
и рефлекторно усиливается секреция
АДГ, который увеличивает реабсорбцию
воды в почках, что и способствует ее
задержке в организме и развитию отека.

В-третьих,
в результате уменьшения минутного
объема крови возникает циркуляторная
гипоксия, то есть кислородное голодание
тканей, связанное с нарушением обращения
крови в сосудистой системе. В результате
этого повышается проницаемость
капиллярных стенок, и плазма крови
начинает идти в ткани, что усиливает
отек.

В-четвертых,
если сердце выбрасывает в артерии
меньше крови, чем к нему ее притекает
по венам, повысится венозное давление,
то есть разовьется венозная гиперемия.
Последняя вызовет нарушение оттока
лимфы от тканей, приведет к усилению
фильтрации воды из сосудов и, наконец,
явится причиной застоя крови в печени.
В «застойной» печени уменьшится синтез
альбуминов, в результате чего возникнет
гипоонкия плазмы. Вследствие этого
онкотическое давление в тканях по
сравнению с сосудистым руслом окажется
повышенным, и вода из сосудов начнет
усиленно фильтроваться в ткани. Таким
образом, этот механизм, приводящий к
нарушению тканевого лимфооттока,
усилению фильтрации воды в ткани из-за
возросшего венозного давления и
вызывающий снижение белковосинтезирующей
функции печени, вызовет дальнейшее
усиление отека.

Резюмируя
изложенное, можно сказать, что в развитии
сердечного отека играют роль осмотический,
мембранный, гидродинамический,
лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек
легких.
Отек легочной ткани может возникать
по двум причинам. Во-первых, он нередко
имеет токсический генез, и в этом случае
в его основе лежит мембранный фактор.
Во-вторых, отек легких может быть связан
с резким ослаблением сократительной
способности левого желудочка сердца.
При недостаточности он во время систолы
выбрасывает в аорту не всю кровь, которая
находится в его полости. Следовательно,
в период систолы левого предсердия
сопротивление работе последнего
возрастает, так как ему приходится
перекачивать полный объем крови в
полость левого желудочка, где уже есть
«дополнительная» кровь. Это ведет к
возрастанию давления в левом предсердии,
что в свою очередь вызывает повышение
давления в малом круге кровообращения,
и жидкость из капилляров этого отдела
сосудистой системы начинает переходить
в альвеолы. Возникает отек легких, в
основе которого лежит гидродинамический
фактор. Такая ситуация часто возникает
при массивных инфарктах левого желудочка
сердца, когда его сократительная
способность резко ослабевает и наступает
острая левожелудочковая недостаточность;
при выраженном митральном стенозе и
т.д.

Нередко
отек легких развивается в результате
быстрого повышения внутриплеврального
давления; при горной болезни из-за
гипоксического поражения альвеолярных
мембран, а также он может быть и
нейрогенным, о чем свидетельствует его
частое развитие у больных с поражением
головного мозга, возможность его
экспериментального воспроизведения
путем воздействия на определенные
участки нервной системы, купирование
с помощью ваго-симпатической новокаиновой
блокады. Однако рефлекторный механизм
возникновения отека легких изучен еще
недостаточно.

Отек
легких — обычно быстротекущий
патологический процесс. Наряду с
возникающей при нем острой дыхательной
недостаточностью развиваются глубокие
нарушения кислотно-основного состояния
организма: вначале вследствие частого
дыхания происходит усиленное удаление
из крови углекислоты и возникает
алкалоз, а затем в связи с уменьшением
дыхательной поверхности легких
углекислота, напротив, в избытке
накапливается в крови и развивается
ацидоз.

10.
Почечные
отеки.
При заболеваниях почек могут развиваться
отеки, причем их механизмы различны
при двух разных нозологических формах:
нефрозах и нефритах.

а.
Нефротический отек. Нефроз — это
заболевание почек, связанное с деструкцией
почечной паренхимы (например, при
отравлении сулемой, гемотрансфузионных
поражениях почек, анафилактическом
шоке, нарушениях обмена веществ в
организме и т.д.). При нефрозе организм
теряет с мочой такие огромные количества
белка, что моча может приобретать
студнеобразную консистенцию. Таким
образом, деструктивное поражение
нефрона ведет к массивной протеинурии,
что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие
этого увеличивается фильтрация воды
из кровеносных сосудов в ткани. Однако,
кроме прямого действия на состояние
гидратации тканей, усиление фильтрации
воды в ткани ведет к гиповолемии,
включающей через снижение уровня
кровотока в почках ренин-альдостероновый
механизм, вызывающий задержку натрия
в организме, рефлекторное усиление
секреции АДГ и повышение уровня
реабсорбции воды. Из сказанного следует,
что в патогенезе нефротического отека
принимают участие онкотический и
осмотический механизмы.

б.
Нефритический отек. Нефрит — это
воспалительное заболевание почек, чаще
всего аутоаллергического (аутоиммунного)
генеза, при котором главным образом
поражается клубочковая часть нефрона.
Патогенез отека при нефрите представлен
на схеме.

При
аллергически-воспалительном поражении
клубочков нефрона происходит сдавление
почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает
снижение объема циркулирующей в них
крови, что раздражает клетки
юкстагломерулярного аппарата, которые
увеличивают выделение ренина. Последний
стимулирует надпочечники, начинающие
усиленно секретировать альдостерон.
Это ведет к задержке в организме натрия,
раздражению осморецепторов тканей, в
результате чего усиливается секреция
АДГ. Увеличение количества последнего
ведет к возрастанию реабсорбции воды
почечными канальцами, и вода начинает
накапливаться в тканях. Однако к
осмотическому фактору быстро
присоединяются и другие. Патогенный
агент воздействует на базальную мембрану
почечных клубочков и изменяет ее
структуру так, что белки мембраны
становятся в антигенном отношении
чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться
антитела, которые в свою очередь
воздействуют на сосудистые мембраны
вообще, поскольку в последних есть
антигены, общие с антигенами мембран
почечных клубочков. Таким образом, в
организме в целом повышается проницаемость
сосудистых мембран и в нефритический
отек включается мембранный фактор. При
нефрите вследствие повышения проницаемости
почечного фильтра с мочой начинает
выводиться белок. Следовательно, плазма
крови становится беднее белками, ее
онкотическое давление по сравнению с
онкотическим давлением тканей падает,
и в патогенез отека включается
онкотический фактор.

Таким
образом, в патогенезе нефритического
отека играют роль осмотический,
мембранный и онкотический факторы.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
11.09.201687.88 Mб286Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
#
#
#
#
#
#

Источник