Патогенез отеков и водянок
В организме животных и человека содержатся 3 вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Их содержание взаимно обусловлено и регулируется нейроэндокринной системой. Содержание тканевой жидкости зависит от сосудисто-тканевой проницаемости, от разницы между кровяным давлением в артериях, капиллярах и межклеточном веществе, от разницы между осмотическим давлением в крови и тканевой жидкости, от свободного оттока лимфы от тканей. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном пространстве.
Нарушения содержания тканевой жидкости связаны с увеличением её содержания и уменьшением.
Увеличение: отек, водянка.
Уменьшение – эксикоз (дегидратация)
Отек (эдема)
Это избыток тканевой жидкости в органе или какой-либо ткани. Отечная жидкость какой-либо ткани – транссудат. Это прозрачная жидкость, состоящая в основном из воды, 1-2 % белка, небольшого количества клеточных элементов: клеток крови, десквамированного эпителия, макрофагов и других клеток.
Объем органов увеличен, консистенция тестоватая, окраска более бледная, эластичность понижается 9при надавливании остается ямка, которая медленно выравнивается. Поверхность разреза сочная, блестящая. При сжатии с поверхности разреза стекает бледно-желтая жидкость (транссудат).
Слизистые оболочки: набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные. Например, при отечной болезни поросят стенка желудка может утолщаться до 2-4 см.
Довольно часто у животных при вскрытии наблюдают отек легких.
Легкие увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледно-розовый цвет. При разрезе из бронхов вытекает пенистая жидкость белого (молочного), желтого (соломенного) или красноватого цвета. Кусочки легкого, брошенные в воду, тяжело плавают в воде (глубоко).
Отек головного мозга.
Извилины больших полушарий сглажены, полости желудочков увеличены, а при разрезе плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.
Отек подкожной клетчатки.
Увеличена в объеме, утолщена, бледно-желтого цвета, слизеподобная.
Отек кожи:
Бледная, натянутая, морщины сглаживаются, эластичность понижена.
Виды отеков
1. Сердечные;
2. Застойные (механические);
3. Почечные (летучие);
4. Дистрофические (кахектические);
5. Аллергические;
6. Токсические;
7. Воспалительные;
8. Ангионевротические;
9. Травматические.
Водянка (гидрокс)
Накопление тканевой жидкости в серозных полостях организма. Водяночная жидкость (транссудат) выпотевает через поврежденный эпителиальный покров серозных оболочек и накапливается в естественных полостях организма. Транссудат прозрачен (полупрозрачен), может быть бледно-желтого цвета, иногда в транссудате могут обнаруживаться хлопья или нити фибрина. Объем транссудата в полостях может быть различен, зависит от вида животного, величины животного и характера патологического процесса.
Классификация.
1. Водянка грудной полости (гидроторакс);
2. Водянка брюшной полости (асцит);
3. Водянка сердечной сорочки (гидроперикардиум);
4. Водянка желудочков мозга (гидроцефале);
5. Водянка влагалищной оболочки семенников (гидроцеле).
Примеры: при гидроперикарде у Лошадей и КРС может накапливаться до 5-10 литров транссудата, у кошек до 1 литра.
При асците у лошадей и КРС 50-100л и более.
Исходы в большинстве случаев благоприятные, так как отечная жидкость при устранении причины рассасывается. При длительных отеках наступает гипоксия тканей, и как следствие – дистрофия и атрофия клеток паренхимы и склероз. В некоторых случаях может развиваться воспаление, например, асцит может переходить в перитонит.
Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Причины:
1. Инфекционные, чаще – септические заболевания,
2. Воспаление стенок сосудов,
3. Заболевания, связанные с распадом тканевых элементов,
4. Атеросклероз,
5. Злокачественные новообразования.
Местное тромбообразование происходит в результате повреждения сосудистой стенки, замедления и нарушения тока крови.
Общие факторы патогенеза:
1. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,
2. Изменение качества крови (повышение вязкости крови)
Патогенез: самостоятельно
Классификация тромбов
Морфологическая
1. Белый (ишемический). Состоит из тромбоцитов, лейкоцитов (в стадии распада), фибрина. Имеет плотную консистенцию, неровную шероховатую поверхность, серо-белый цвет, встречается чаще в артериях, образуется медленно при быстром токе крови.
2. Красный (геморрагический). Состоит преимущественно из эритроцитов, кроме них – лейкоциты, тромбоциты. Фибрин. Имеет темно-красный цвет (очень похож на посмертный сгусток крови). Заполняет просвет сосуда. Тромб соединяется со стенкой сосуда или сердца, в месте соединения образуется шероховатость. Поверхность тромба неровная, тусклая, консистенция плотная, тромб может легко крошиться. Встречается чаще в венах, образуется быстро при медленном токе крови.
3. Смешанный – состоит из элементов белого и красного тромбов, имеет слоистое строение и пестрый вид. Состоит из 3х частей: головка (представлена элементами белого тромба), тело – собственно смешанный тромб слоистого строения, хвост (имеет строение красного тромба, свободно помещается в просвете сосуда). Образуется чаще в венах, полостях аневризмы или в сердце.
4. Гиалиновый. Редко содержит фибрин, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, денатурированных белков плазмы крови. Встречается в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается при стазах, ожогах, отморожениях, отравлениях, инфекционных заболеваниях
По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
1. Пристеночный. Располагаются в полости сердца, в крупных артериях (при атеросклерозе), венах (при тромбофлебите). Может иметь вид наложений на эндокарде или вид бородавок или цветной капусты на клапанах сердца. При осмотре тромб может занимать часть просвета сосуда, а иногда почти полностью закрывает просвет сосуда.
2. Обтурирующий (закупоривающий). Образуются в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба. Могут закрыть просвет сосудов, при этом прекращается кровоток и развивается инфаркт участка органа (при отсутствии коллатералей). Тромбы всегда растут по току тромба, поэтому в артериях хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу. Величина тромбов может быть различной и зависит от величны кровеносного сосуда.
3. Флотирующий (шаровидный)
Исходы тромбоза
Благоприятные:
1. Асептический – аутолиз тромба. Возникает под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов. Тромб рассасывается
2. Организация тромба (разрастание соединительной ткани). Начинается с головки тромба, постепенно заполняя весь тромб. При внешнем осмотре тромб имеет более плотную консистенцию, серо-белый цвет, тесно связан со стенкой кровеносного сосуда. Иногда в соединительной ткани могут возникать щели и каналы, через которые восстанавливается кровоток. Этот процесс называется канализацией (васкуляризацией) тромба.
3. Петрификация тромба – отложение солей в тромбе. Петрификация тромба в венах приводит к образованию камней – флеболитов.
Неблагоприятные:
1. Септический аутолиз тромба. Происходит размножение гноеродных микроорганизмов в тромбе, распад его на части с последующим развитием тромбоэмболии.
2. Гибель животных в результате тромбоза артерий сердца и головного мозга.
3. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов и развитием инфарктов
Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
Циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Классификация
1. Экзогенного происхождения
2. Эндогенного происхождения
Кроме того:
1. Ортоградная – перемещение эмболов по току крови или лимфы
2. Ретроградная – перемещение эмбола в силу своей тяжести против тока крови. Например, из каудальной полой вены эмбол может опуститься в почечные, печеночные, бедренные вены.
3. Парадоксальные – при незаращении овального отверстия в сердце, при этом кровь из вен, минуя легкие, попадает в артерии
Морфологическая:
1. Тромбоэмболия. Наблюдается при септическом или асептическом распаде тромбов и отрыве части тромба. Приводит к развитию одиночных или множественных инфарктов, а в случае закупорки сосудов жизненно важных органов – к смерти.
2. Жировая. Источником являются капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, а также при переломах, ранениях трубчатых костей. Реже – при ошибочном введении лекарственных препаратов, приготовленных на масле. На вскрытии не определяется. Можно обнаружить при гистологическом исследовании, при специальном окрашивании жиров. Может заканчиваться благоприятно при захвате и переваривании капель жира липофагами.
3. Воздушная эмболия. Возникает при попадании в кровоток воздуха при повреждении вен (чаще в области шеи при ранениях, неудачном кровопускании, при неосторожных инъекциях). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вспенивают её, воздух постепенно накапливается в правой половине сердца, где образуется воздушный пузырь, который может закупорить устье легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. Особенности вскрытия: при подозрении на воздушную эмболию вскрывают не позднее 24 часов под слоем воды. При надрезе стенки правого желудочка выходит пузырь воздуха.
4. Газовая эмболия. Практическое значение имеет для человека. При переходе из области высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В крови образуется большое количество азота, который не успевает выделиться легкими и накапливается в виде мелких пузырьков в крови, закупоривая сосуды мозга, печени, почек, других органов. Наблюдается у шахтеров, водолазов, летчиков.
5. Тканевая (клеточная) эмболия. Развивается в связи с развитием патологических процессов внутри организма, ведущих к появлению множественных мелких кусочков органов. Это может быть некроз опухоли с последующим её распадом, кусочки тканей, образующиеся при травме, размозжении, кусочки тканей мозга при травме и т.д.
6. Микробная эмболия. Возникает при обтурации (закупорке) микробами или микроскопическими грибами просвета капилляров.
7. Паразитарная. Закупорка сосудов личинками гельминтов, например, аскарид, диктиокаул и др.
8. Эмболия инородными телами.
Значение:
1. Зависти от вида эмбола
2. Величины
3. Количества
4. Локализации (привести примеры всех 4х)
Источник
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Источник