Основные звенья в патогенезе сердечных отеков

Основные звенья в патогенезе сердечных отеков thumbnail

7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков.

1.
Воспалительный
отек
возникает следующим путем. В результате
альтерации тканей и повреждения стенок
вен при воспалении возникает венозная
гиперемия, вследствие чего давление
внутри венозного сосуда начинает
преобладать над давлением жидкости в
ткани. Вследствие накопления в воспаленных
тканях биологически активных веществ
происходит повышение проницаемости
сосудистой стенки. Гипериония и высокая
концентрация крупномолекулярных
соединений приводят к повышению
осмотического и онкотического давления,
поэтому жидкая часть крови устремляется
в ткани. Возникший отек сдавливает
лимфатические сосуды и нарушает отток
лимфы от очага воспаления. Таким образом,
в патогенезе воспалительного отека
играют роль гидродинамический,
мембранный, осмотический, онкотический
и лимфатический факторы.

2.
Аллергический
отек.
Аллергия — патологический процесс,
характеризующийся извращенной
реактивностью организма по отношению
к антигенным факторам. При аллергии в
результате комплекса патохимических
реакций выделяются большие количества
гистамина, вызывающего резкое расширение
сосудов и повышение проницаемости их
стенок, вследствие чего жидкая часть
крови начинает интенсивно выходить в
ткани. Все сказанное позволяет сделать
вывод о том, что в основе аллергического
отека лежит мембранный фактор.

3.
Токсический
отек возникает
при отравлениях организма. Чаше всего
он развивается в легких при вдыхании
хлора или паров соляной кислоты. Ион
хлора резко повышает проницаемость
альвеолярных мембран, вследствие чего
жидкость накапливается в просвете
альвеол. Как и при аллергическом отеке,
при токсическом главным механизмом
развития является мембранный фактор.

4.
Голодный
(кахектический) отек.
В его основе лежит снижение онкотического
давления крови по сравнению с онкотическим
давлением в тканях. Такой отек может
развиваться при голодании, когда в
организме начинается распад и утилизация
собственных белков, в первую очередь
— белков плазмы крови. В результате
этого онкотическое давление в крови
падает и вода начинает идти в сторону
более высокого уровня онкотического
давления — в ткани. Аналогичная ситуация
возникает при гипопротеинемических
состояниях другой этиологии, в частности,
при раковой кахексии (истощении).

5.
Лимфогенный
отек
развивается при застое лимфы, который
может наступать при сдавлении
лимфатических коллекторов извне
(рубцом, опухолью, воспалительным
отеком) или при закупорке лимфатических
сосудов изнутри (как, например, при
филляриозе). В результате повышения
гидростатического давления в лимфатических
сосудах жидкая часть лимфы начинает
интенсивно переходить из лимфатических
капилляров в ткани.

6.
Неврогенный
отек.
Этот вид отека встречается довольно
редко при некоторых заболеваниях
нервной системы. В его основе лежит
значительное преобладание тонуса
вазодилататоров над тонусом
вазоконстрикторов, что приводит к
повышению проницаемости сосудистых
стенок. В артериальной части капилляров
жидкость начинает переходить в ткани
более интенсивно, и развивается отек,
в основе которого лежит мембранный
фактор.

7.
Идиопатический
отек.
Как показывает само его название, он
возникает по неизвестной причине. Этот
вид отека встречается значительно чаще
у женщин, чем у мужчин, причем у женщин
детородного возраста, склонных к
ожирению и вегетативным нарушениям.
Он проявляется в основном на голенях,
иногда на пальцах рук и веках, нарастает
к концу дня и возникает преимущественно
в жаркое время года. При идиопатическом
отеке выражен ортостатический характер
задержки жидкости (скапливание в более
низко расположенных участках тела или
его отдельных частей). Считают, что в
основе данного вида отека лежат
гормональные нарушения.

8.
Сердечный
отек.
Этот вид отека возникает при сердечной
недостаточности, то есть при состоянии,
характеризующимся снижением резервных
возможностей сердечной мышцы, при
котором нагрузка, падающая на сердце,
превышает его способность совершать
работу (другими словами, — в том случае,
когда сердце выбрасывает в артерии
меньше крови, чем к нему притекает по
венам).

Ослабление
силы сердечных сокращений ведет к
уменьшению минутного объема крови
(сердечного выброса), что включает
четыре механизма.

Во-первых,
наступает снижение интенсивности
кровотока в почках, в результате чего
клетки юкстагломерулярного аппарата
начинают вырабатывать повышенное
количество ренина. Последний через
сложную систему метаболических реакций
активирует секрецию надпочечниками
альдостерона, что, в свою очередь,
приводит к усилению реабсорбции натрия
в почечных канальцах. Следует подчеркнуть,
что избыточная секреция альдостерона
сама по себе не может вызвать длительную
задержку натрия в организме, так как
через несколько дней почки «ускользают»
от его действия. Однако избыточная
секреция альдостерона в данном случае
играет роль «пускового» механизма
задержки натрия, которая усиливается
далее посредством включения других
реакций.

Во-вторых,
уменьшение сердечного выброса ведет
к возбуждению волюмрецепторов крупных
кровеносных сосудов, в результате чего
происходит рефлекторное сужение
почечных артерий, причем суживаются
сосуды только коркового вещества почек,
а сосуды мозгового вещества не
спазмируются. В результате этого в
почках происходит «сброс» крови в
медуллярные нефроны, канальцы которых
имеют гораздо большую длину, нежели в
нефронах коркового вещества. Поэтому
при таком перераспределении почечного
кровотока возрастает реабсорбция, в
том числе и реабсорбция натрия, а на
фоне избыточной секреции альдостерона
она усиливается длительно. Таким
образом, сочетание указанных двух
механизмов вызывает значительную и
продолжительную задержку натрия в
организме. Это приводит к возникновению
внеклеточной гиперосмии, вследствие
чего возбуждаются осморецепторы тканей
и рефлекторно усиливается секреция
АДГ, который увеличивает реабсорбцию
воды в почках, что и способствует ее
задержке в организме и развитию отека.

В-третьих,
в результате уменьшения минутного
объема крови возникает циркуляторная
гипоксия, то есть кислородное голодание
тканей, связанное с нарушением обращения
крови в сосудистой системе. В результате
этого повышается проницаемость
капиллярных стенок, и плазма крови
начинает идти в ткани, что усиливает
отек.

Читайте также:  Лимфатический отек у собаки

В-четвертых,
если сердце выбрасывает в артерии
меньше крови, чем к нему ее притекает
по венам, повысится венозное давление,
то есть разовьется венозная гиперемия.
Последняя вызовет нарушение оттока
лимфы от тканей, приведет к усилению
фильтрации воды из сосудов и, наконец,
явится причиной застоя крови в печени.
В «застойной» печени уменьшится синтез
альбуминов, в результате чего возникнет
гипоонкия плазмы. Вследствие этого
онкотическое давление в тканях по
сравнению с сосудистым руслом окажется
повышенным, и вода из сосудов начнет
усиленно фильтроваться в ткани. Таким
образом, этот механизм, приводящий к
нарушению тканевого лимфооттока,
усилению фильтрации воды в ткани из-за
возросшего венозного давления и
вызывающий снижение белковосинтезирующей
функции печени, вызовет дальнейшее
усиление отека.

Резюмируя
изложенное, можно сказать, что в развитии
сердечного отека играют роль осмотический,
мембранный, гидродинамический,
лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек
легких.
Отек легочной ткани может возникать
по двум причинам. Во-первых, он нередко
имеет токсический генез, и в этом случае
в его основе лежит мембранный фактор.
Во-вторых, отек легких может быть связан
с резким ослаблением сократительной
способности левого желудочка сердца.
При недостаточности он во время систолы
выбрасывает в аорту не всю кровь, которая
находится в его полости. Следовательно,
в период систолы левого предсердия
сопротивление работе последнего
возрастает, так как ему приходится
перекачивать полный объем крови в
полость левого желудочка, где уже есть
«дополнительная» кровь. Это ведет к
возрастанию давления в левом предсердии,
что в свою очередь вызывает повышение
давления в малом круге кровообращения,
и жидкость из капилляров этого отдела
сосудистой системы начинает переходить
в альвеолы. Возникает отек легких, в
основе которого лежит гидродинамический
фактор. Такая ситуация часто возникает
при массивных инфарктах левого желудочка
сердца, когда его сократительная
способность резко ослабевает и наступает
острая левожелудочковая недостаточность;
при выраженном митральном стенозе и
т.д.

Нередко
отек легких развивается в результате
быстрого повышения внутриплеврального
давления; при горной болезни из-за
гипоксического поражения альвеолярных
мембран, а также он может быть и
нейрогенным, о чем свидетельствует его
частое развитие у больных с поражением
головного мозга, возможность его
экспериментального воспроизведения
путем воздействия на определенные
участки нервной системы, купирование
с помощью ваго-симпатической новокаиновой
блокады. Однако рефлекторный механизм
возникновения отека легких изучен еще
недостаточно.

Отек
легких — обычно быстротекущий
патологический процесс. Наряду с
возникающей при нем острой дыхательной
недостаточностью развиваются глубокие
нарушения кислотно-основного состояния
организма: вначале вследствие частого
дыхания происходит усиленное удаление
из крови углекислоты и возникает
алкалоз, а затем в связи с уменьшением
дыхательной поверхности легких
углекислота, напротив, в избытке
накапливается в крови и развивается
ацидоз.

10.
Почечные
отеки.
При заболеваниях почек могут развиваться
отеки, причем их механизмы различны
при двух разных нозологических формах:
нефрозах и нефритах.

а.
Нефротический отек. Нефроз — это
заболевание почек, связанное с деструкцией
почечной паренхимы (например, при
отравлении сулемой, гемотрансфузионных
поражениях почек, анафилактическом
шоке, нарушениях обмена веществ в
организме и т.д.). При нефрозе организм
теряет с мочой такие огромные количества
белка, что моча может приобретать
студнеобразную консистенцию. Таким
образом, деструктивное поражение
нефрона ведет к массивной протеинурии,
что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие
этого увеличивается фильтрация воды
из кровеносных сосудов в ткани. Однако,
кроме прямого действия на состояние
гидратации тканей, усиление фильтрации
воды в ткани ведет к гиповолемии,
включающей через снижение уровня
кровотока в почках ренин-альдостероновый
механизм, вызывающий задержку натрия
в организме, рефлекторное усиление
секреции АДГ и повышение уровня
реабсорбции воды. Из сказанного следует,
что в патогенезе нефротического отека
принимают участие онкотический и
осмотический механизмы.

б.
Нефритический отек. Нефрит — это
воспалительное заболевание почек, чаще
всего аутоаллергического (аутоиммунного)
генеза, при котором главным образом
поражается клубочковая часть нефрона.
Патогенез отека при нефрите представлен
на схеме.

При
аллергически-воспалительном поражении
клубочков нефрона происходит сдавление
почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает
снижение объема циркулирующей в них
крови, что раздражает клетки
юкстагломерулярного аппарата, которые
увеличивают выделение ренина. Последний
стимулирует надпочечники, начинающие
усиленно секретировать альдостерон.
Это ведет к задержке в организме натрия,
раздражению осморецепторов тканей, в
результате чего усиливается секреция
АДГ. Увеличение количества последнего
ведет к возрастанию реабсорбции воды
почечными канальцами, и вода начинает
накапливаться в тканях. Однако к
осмотическому фактору быстро
присоединяются и другие. Патогенный
агент воздействует на базальную мембрану
почечных клубочков и изменяет ее
структуру так, что белки мембраны
становятся в антигенном отношении
чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться
антитела, которые в свою очередь
воздействуют на сосудистые мембраны
вообще, поскольку в последних есть
антигены, общие с антигенами мембран
почечных клубочков. Таким образом, в
организме в целом повышается проницаемость
сосудистых мембран и в нефритический
отек включается мембранный фактор. При
нефрите вследствие повышения проницаемости
почечного фильтра с мочой начинает
выводиться белок. Следовательно, плазма
крови становится беднее белками, ее
онкотическое давление по сравнению с
онкотическим давлением тканей падает,
и в патогенез отека включается
онкотический фактор.

Таким
образом, в патогенезе нефритического
отека играют роль осмотический,
мембранный и онкотический факторы.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #

    11.09.201687.88 Mб286Адо. Патологическая физиология (2000).pdf

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Читайте также:  Солевой диатез и отеки

Симптом отека при сердечной недостаточности

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

  1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
  2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
  3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
  4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
  5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
  6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
  7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

  • Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
  • Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
  • Кожа приобретает синюшный оттенок.
  • На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
  • Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
  • Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
  • Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

  1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
  2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
  3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
  4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
  5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
  6. Аритмия или тахикардия.
  7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
  8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
  9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
  10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.Способ определения отечности

Читайте также:  Что пить при отеках и как снять отек в домашних условиях

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

  • Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
  • Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
  • Функциональная проба Кауфмана.
  • Электрокардиография.
  • Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
  • Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Лабораторные анализы мочи и крови.
  • УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:Лечение отеков ног при сердечной недостаточности

  • По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
  • Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
  • Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
  • Производить легкий самомассаж ног.
  • Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
  • Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

  1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
  2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
  3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
  4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
  5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
  6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

  1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
  2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
  3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
  4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Источник