Патогенез отека при печеночной недостаточности

Патогенез отека при печеночной недостаточности thumbnail

Печеночные отеки – собирательный термин для обозначения скопления жидкости в разных сегментах организма, под действием патологического состояния органа и его печальных последствий. Печеночная жидкость скапливается вариабельно: отеки возникают под воздействием разнообразных провоцирующих факторов.

Отеки бывают на конечностях и лице, возможны в подкожных тканях, аномальное печеночное скопление в брюшной полости, не настолько безобидное, как другие виды отмеченного симптома. Все это – следствие развития негативного сценария, наступления изменений в нормальной жизнедеятельности. Появление отека печени – не отдельное заболевание. Это результат других патологических явлений, симптомы которого могут разниться в зависимости от основной патологии.

Разграничение понятий

Отеки – явление, диаметрально противоположное обезвоживанию, но оба симптома вызваны нарушением обменных процессов. Задержка воды в тканях, вопреки расхожему представлению, иногда не зависит от избыточного содержания соли в пище. Нередко отеки – наглядная демонстрация обменных, эндокринных, гормональных сбоев, результат протекающего воспаления, аллергической реакции или соматической патологии. Ограничиться одной причиной развития или игнорировать разные виды накопления избыточной воды, локализации на клеточном уровне или межклеточном пространстве, размещения на определенных характерных участках, невозможно.

Отек – не отдельное заболевание, он появляется на фоне негативно протекающего процесса в организме, но бывает и относительно безобидное объяснение – при беременности, изменениях внешних условий, некорректном составе пищевого рациона, организм тоже реагирует сходным образом. По происхождению симптом отеков или неполадок делится на физиологический и патологический. По характеру распространения – на локальный или системный. Есть классификация по механизму развития, и у каждого – свои особенные признаки – внутренние и внешние:

  • воспалительные отеки – результат влияния специальных медиаторов на повреждение мягких тканей или целого органа, их реакции на деятельность патогенного агента, ятрогенных повреждений, травм;
  • аллергические отеки проявляются под действием других медиаторов – аллергии, их особенность действия – в увеличении сосудистой проницаемости и изменении диаметра капиллярного просвета;
  • токсические, под действием отравляющих соединений, напоминают и воспалительные, и аллергические, однако, в роли провокаторов отеков выступают не медиаторы, а отравляющие факторы;
  • при голодании развитие отека связывают с дефицитом белковых соединений: изменение онкотического давления приводит к поступлению жидкости в ткани;
  • лимфогенные отеки наступают на фоне нарушений циркуляции важной гуморальной жидкости, отчего их накопление происходит в сегментах с плотным присутствием капилляров и венозных сплетений;
  • нейрогенные отеки обусловлены поражениями клеток нервной системы или нарушением их деятельности: это приводит к утрате контроля за сосудистым тонусом и увеличением проницаемости.

Под понятие печеночные отеки подпадает разнообразная симптоматика с вариабельной этиологией. Провоцировать их возникновение могут и медиаторы воспаления, аллергии, и токсины, и результаты нарушенного метаболизма – его недоокисленные продукты, и ферменты патогенного агента, способные повреждать специфические клетки, сосуды, которыми в изобилии снабжена печень. Родственного у них – только общая этиология: печеночные, во всем их многообразии и дальнейшие разрушения, причиненные негативным процессом другим внутренним органам.

Локализация

Накопление избыточной жидкости печеночной этиологии не означает, что процесс происходит в строго определенном месте. Провоцировать их развитие могут гепатиты и сосудистые нарушения, опухоли и инфильтраты, цирроз и поражения билиарного тракта. На последних стадиях цирроза отеки считаются практически неотъемлемым признаком, их даже можно назвать одним из симптомов завершающей фазы болезни. Причинами могут выступать и патологии почек, расположенных в непосредственной близости от органа, связанных с печенью обменными процессами и выведением отработанного материала, токсинов, желчных пигментов. Отсюда и вариабельная локализация. Отечь могут:

  • конечности (ноги– колени и ступни), это поздний симптом, вызываемый портальной гипертензией или пониженным содержанием альбумина, нередко проявляющийся в вечернее время после физических нагрузок;
  • руки – печеночное происхождение характерно при циррозе печени, других заболеваниях, если они сопряжены с сосудистыми патологиями или почечной недостаточностью;
  • отек легких – результат цирротических изменений, нарушений обмена, приводящих к выпоту жидкости через стенки сосудов в плевральную полость – научное название процесса – гидротранс;
  • отек лица и век – так называемая одутловатость, заметная даже невооружённым взглядом – кожа уплотняется и натягивается, при печеночном воспалении это носит постоянный характер;
  • мошонка – отек у мужчин, по причине печеночных гормональных нарушений;
  • сама экзокринная железа – появление отека печени связывают с вирусными инфекциями, циррозом, новообразованиями.

Под понятие «печеночные отеки» подпадает и асцит – аномальное скопление жидкости в брюшной полости, иногда даже требующее оперативного вмешательства. Чаще всего возникает асцит при циррозе печени. Устранение избыточного отека в подкожных слоях может проводиться мочегонными средствами (диуретиками). Характерной особенностью печеночного асцита является его появление на стадии необратимых изменений и постоянное накопление объема, если основной повод к развитию симптома продолжает прогрессировать. Отек печени– отдельный признак, требующий особенного врачебного внимания.

Читайте также:  Отек сердца при инфаркте

Отечность и гепатомегалия

Гепатомегалия – общий термин для обозначения увеличения печеночных габаритов, в котором не учитываются причины развития патологического синдрома. Основным средством предварительной диагностики является проведение пальпации. Диагностическая манипуляция при физикальном осмотре обнаруживает отклонение от понятия условной нормы печеночных размеров более, чем на 12 см. Иногда для констатации истинной гепатомегалии достаточно пальпирования левой доли в области эпигастрия.

Отек печени можно условно отнести к гепатомегалии, если считать основным признаком увеличение в размерах. Иногда непрофессиональные источники расценивают эти два понятия, как синонимические, или просто не видят разницы в их значении. Однако под печеночным отеком подразумевают именно скопление жидкости, в то время как основными провокаторами гепатомегалии являются другие поводы к развитию:

  • жировые скопления, замена гепатоцитов соединительной тканью, сопровождающиеся изменением структуры органа;
  • недостаточность кровообращения и печеночный застой крови, вызванный сердечно-сосудистыми патологиями;
  • болезни обменной системы, сопровождающиеся накоплением белка, других компонентов естественного обмена в аномальном количестве, нередко переданными на генном уровне;
  • диффузные изменения, с формированием множества абсцессов печеночной дислокации;
  • новообразования – доброкачественные и злокачественные, паразитарные и идиопатические кисты, метастазы из других органов, порожденные выраженным онкологическим процессом.

Отек печени или в просторечье водянка – это аномальное скопление жидкости непосредственно в печеночной области. Как и в любом другом случае развития патологического механизма в экзокринной железе, отеки печени на уровне клеток могут иметь вариабельные стартовые поводы, но назначение поступающей воды – компенсация обезвоживания при отравлении токсинами или патологических процессах.

Поводы к возникновению

Есть несколько причин развития аномального отека в печеночной паренхиме и каждый из них связан с определенным нарушением деятельности. Но при всем их разнообразии на клеточном уровне отек печени – следствие просачивания жидкости. Это почти всегда результат увеличившейся проницаемости стенок печеночных сосудов. Проследить развитие отека несложно, если знать основную причину заболевания.

Сбой белкового синтеза или поступление белковых оснований в выделяемую жидкость через почки вызывается понижением онкотического давления (его создает вода, удерживаемая при нормальном состоянии в кровяном русле плазмой крови). Различают:

  1. Венозный застой, с просачиванием частиц через мембраны кровеносных сосудов с увеличенной проницаемостью (он вызван замедлением тока крови. циркулирующей через нижние конечности к сердечной мышце).
  2. Отек ног может быть и препятствием движению по причине почечной патологии или вследствие портальной гипертензии при печеночных болезнях. Ток крови понижается, если падает онкотическое давление.
  3. Появление отека печени в большинстве случаев связано с лимфостазом при воспалении. Защитные механизмы транспортируют биологическую жидкость к месту локализации воспалительного процесса.
  4. Водянка нейрогенного происхождения начинается при нарушениях нервных импульсов, отвечающих за тонус сосудов. Его снижение приводит к увеличению просачиваемости.
  5. При гемостазе отек печени ведет к сердечной недостаточности, потому что происходит выпот плазмы, неизбежный при сосудистом застое.

Причина и интенсивность выделения жидкости обусловливают степень поражения – малую, умеренную или значительную. Симптоматика почти не отличается от привычной при заболеваниях печени – экзокринная железа увеличивается в размерах, выпячивается, вздувается живот из-за сопутствующего асцита. Диспепсические симптомы тоже сходны: тошнота и рвота, изжога, трансформация цвета и консистенции выделений (так, врачи могут отметить изменение цвета мочи при циррозе печени). Но они могут несколько варьироваться из-за состава отека – стерильного, инфицированного или спонтанного.

Диагностика проводится по стандартной процедуре – начинается с физикального осмотра и пальпации, вербального опроса и сбора анамнеза, лабораторных анализов. Больному назначают общие анализы мочи и крови, печеночные пробы, тест на онкомаркеры и вирусы. При необходимости за сдачей анализов следует аппаратная диагностика – УЗИ, МРТ или КТ, лапароскопия, ЭКГ (если предположительной причиной признана сердечная недостаточность).

Лечение отека жизненно важного органа – комплексное, от назначения диеты и диуретиков до медикаментозной терапии и нетрадиционной медицины. Терапевтический протокол зависит от повода к возникновению и стадии развития печеночной патологии.

Источник

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

Читайте также:  Отек головного мозга при удушении назначают

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— онкотические;

— мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

— причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

— сердечные,

— почечные,

— воспалительные,

— аллергические

— кахектические

— эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— заболевание почек;

— цирроз печени.

— избыток минералкортикоидов:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— флеботромбозы;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.снижение почечного кровотокаРаздражение волюморецепторов правого предсердияГипоксия тканей.
 Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.     Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNаУвеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Читайте также:  Отек легких у собаки лечение в домашних условиях

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

Асцит и отек при циррозе печени. При
циррозе печени, наряду с местным
скоплением жидкости в брюшной полости
(асцитом), имеет место скопление ее в
тканях и межтканевых пространствах
организма (печеночные отеки). Первичным
моментом возникновения асцита при
циррозе печени является затруднение
внутрипеченочного кровообращения с
последующим повышением гидростатического
давления в системе воротной вены.
Постепенно скапливающаяся внутри
брюшной полости жидкость повы- шает
внутрибрюшное давление до такой
степени, что оно противодействует
выходу жидкости из сосудов в полость и
затрудняет дальнейшее развитие асцита.
Онкотическое давление крови при этом
не понижается до тех пор, пока не
нарушается функция печени синтезировать
белки. Однако как только это произойдет,
асцит и отек развиваются значительно
быстрее. Содержание белков в асцитической
жидкости обычно очень низкое. С повышением
гидростатического давления в области
воротной вены резко усиливается
лимфоток в печени. При развитии асцита
транссудация жидкости превосходит
транспортную емкость лимфатических
путей (развивается динамическая
лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков
при циррозе печени отводится активной
задержке натрия в организме. Отмечено,
что концентрация натрия в слюне и поте
при асците низкая, а концентрация калия
высокая. С мочой выделяется большое
количество альдостерона. Все это
указывает на повышение секреции
альдостерона и недостаточную инактивацию
его в печени с последующей задержкой
натрия.

При нарушении способности печени
синтезировать альбумины понижается
онкотическое давление крови вследствие
развивающейся гипоаль-буминемии и к
перечисленным выше факторам, участвующим
в механизме развития отека, присоединяется
еще онкотический.

Нейрогенные отеки. В механизме развития
любого вида отека нарушение нервно-
гуморальной регуляции водно-электролитного
баланса всегда имеет место. Однако при
некоторых вицах отеков роль нервной
системы выступает наиболее ярко и
непосредственно. Такие отеки называют
нейрогенными. В их происхождении важную
роль играют повышение проницаемости
сосудистых стенок и нарушение обменных
процессов в повреждаемых тканях. Так,
например, развиваются отеки конечностей
при сирингомиелии (образование полостей
в сером веществе спинного мозга) и
сухотке спинного мозга (поражение задних
рогов и столбов спинного мозга). Невралгия
тройничного нерва нередко сопровождается
развитием отека лица. К неврогенным
относятся отеки кожи при истерии,
контузионные отеки и др.

Велика роль нервной системы и в развитии
различных форм отека. Г. Квинке (немецкий
врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый
локальный ангионевротический отек).
Различают аллергический и неаллергический
(наследственный, связанный с дефицитом
ингибиторов протеаз, и в частности
Cj-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти

отеки развиваются на лице и в глотке,
но могут затрагивать и внутренние органы
(пищевод, желудок, кишечник, матку и даже
сердце).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник