Патанатомия отеки и водянка
Отек и водянка
Отек — накопление жидкости в тканях. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не исчезающая ямка, что свидетельствует о потере отечной тканью эластичности.
Микроскопическое исследование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др.- отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало изменяются, но при длительно не проходящих отеках клетки могут набухать за счет накопления в них жидкости.
Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма, например в брюшной. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом. Она прозрачная и содержит небольшое количество белка (2 — 3%). Отеки и водянку различных локализаций обозначают специальными терминами: отек кожи и подкожной клетчатки-анасарка, водянка полости брюшины-асцит, плевральных полостей- гидроторакс, полости сердечной сорочки — гидроперикард.
Отеки возникают при различных патологических состояниях. В зависимости от причин и механизмов развития отеков и водянки различают следующие их формы.
Сердечные, или (по механизму развития) застойные, отеки чаще всего возникают в результате ослабления сердечной деятельности. Развиваются они вследствие застоя крови и повышения давления в венозных капиллярах. Отеки распространяются на многие органы, обычно нижние части тела.
Кахектические отеки развиваются при голодании или при тяжелых истощающих заболеваниях. Эти отеки связаны со снижением онкотического давления крови. Жидкость вследствие уменьшения количества белков в крови переходит в ткани и задерживается в них. Обычно это общие отеки, распространяющиеся на все органы, особенно на рыхлую клетчатку. Нередко эти отеки сопровождаются водянкой.
Почечные отеки возникают при некоторых заболеваниях, когда нарушается способность почек выделять из организма соли. Концентрация солей, особенно хлорида натрия, в организме повышается, что нарушает осмотическое равновесие и ведет к задержке воды в тканях. Нередко почечные отеки бывают одновременно осмотическими и онкотическими, так как при патологии почек может увеличиваться выделение ими белков из крови.
Токсические отеки возникают при повреждении различными ядами стенок сосудов, что приводит к повышению их проницаемости. Таков механизм возникновения отека легких при поражении боевыми отравляющими веществами, отека гортани при дифтерии, отека в очаге воспаления.
Травматические отеки возникают при механической травме. Они иногда сохраняются длительное время, даже после заживления переломов костей и ран. Эти отеки связаны со сложными процессами, ведущими к повышению проницаемости сосудов. Близкие по характеру отеки развиваются при ожогах и отморожениях.
Значение отеков в большинстве случаев второстепенное по сравнению с основным страданием. Однако отеки некоторых органов, например головного мозга, легких, и водянка полостей (сердечной сорочки, плевральных и брюшной) могут вызвать очень тяжелые расстройства жизненно важных функций. Кроме того, отечная жидкость является хорошей питательной средой для микробов. Поэтому иногда в результате попадания микробов в отечную ткань через царапину или при уколе с целью введения лекарственных веществ возникает рожистое воспаление, нередко асцит переходит в перитонит, гидроторакс-в плеврит (воспалительные процессы).
Источник
Отек
– общее или местное увеличение транссудата
в тканях и органах.
Отечная
жидкость содержит 1-2 % белка, не связана
с белковыми коллоидами => свободно
вытекает при разрезе.
Эт-я:
сердеч., легочная, почеч., печеноч.
недостаточности; ↓ объема дренажа лимфы
и крови и при др. расстройствах
водно-электролит. обмена, содержания
тканевой жидкости, крово- и лимфообращения.
Патогенез:
избыток жидкости, т.к. ↑ всасывание и
(или) ↓ выделение воды с возрастанием
гидростатического и уменьшением
осмотического и плазменного онкотического
давления => ↑ проницаемость сосудов
микроцирк. русла, межклеточного в-ва
соединит. ткани и резорбционная
недостаточность лимфатич. и кровеносной
систем.
Пат.
изменения:
↑ органов и тканей в размере, мягкая
тестоватая консистенция, бледная
окраска. При надавливании – медленно
выравнивающаяся ямка. Поверхность
разреза сочная, блестящая, при сжатии
– бледно-желтоватая жидкость (в просвете
бронхов – пенистый вид). Микроскопически:
увеличение и расширение жидкости в
межклет. пространствах, разволокнение
соединительнотканной основы органов,
клеточные элементы набухают (=> дистрофия
=> некроз).
Классификация:
по причинам и локализации (кожи и
подкожной клетчатки, легких, сердечные,
голодные, застойные, воспалит., аллергич.,
токсич., ангионевротич., травматические);
по распространенности (общие, системные,
местные)
Водянка –
пр-сс, хар-ся скоплением транссудата в
естеств. полостях тела: перикарда –
гидроперикардиум; плевральной –
гидроторакс; брюшной – асцит; влагалищной
оболочки семенников – гидроцеле; глаза
– гидроофтальм; субдур-м, субарахноид-м
пространстве, цереброспинальном канале,
желудочках мозга – наруж. и внутр.
гидроцефалия.
Отличие от отека:
меньше белка, транссудат выпотевает в
анатомич. полости, серозные покровы
которых остаются неизменными (в сравнении
с воспалительными процессами).
Исход:
зависит от основной болезни, степени
дефицита/избытка воды и натрия, расстройств
крово- и лимфообращения. При устранении
причин нарушения водно-электролит.
обмена – восстановление, в тяжелых
случаях – летальный исход.
33. Патологоанатомические изменения при отложении мочекислых солей.
Отложение
уратов – солей мочевой кислоты. Относится
к нарушению обмена нуклеопротеидов:
Мочекислый
диатез –
хар-ся ↑ образованием и накоплением
моч. к-ты и ее солей в крови (гиперурекемия)
с последующим отложением кристаллов
моч. к-ты и аморфного мочекисл. натрия
в различные органы и ткани. Микрокартина:
некротические очажки, вокруг которых
воспалит. инфильтрат с наличием
лейкоцитов, гистиоцитов, гигантских
клеток. Далее пролиферация – образование
грануляционной и фиброзной тканей с
деформацией пораженных органов.
Макрокартина:
мочевая к-та и мочекислый Na
выпадают на серозных об-х, в почках и
др. внутр. органах, суставах конечностей
=> висцер., суставная, смешанные формы.
Висцеральный
мочекислый диатез
(только у птиц) – мочевая кислота и её
соли откладываются на серозных оболочках
грудобрюшной полости, воздухоносных
мешков, различных органах. Под наложениями
– воспаленный серозный покров. При
тяжелой форме серозные оболочки слипаются
и срастаются. Во внутр. органах, под
кожей отложения моч. к-ты и уратов в виде
точек, пятен, полос, узелков. Органы
увеличены в объеме.
Подагра
(суставная форма моч. диатеза) – отложение
мочевой кислоты и её солей внутри
суставов, в капсуле суставов, в окружающих
тканях, а также в сухожильных влагалищах.
Суставы увеличенные, твердые, деформир-ые,
с фиброзными узлами – подагрическими
шишками. В суставном хряще изъязвления
в виде выемок, вокруг них – воспалит.
реакиця со скоплением гигантских клеток
и разрастанием соединит. ткани.
Мочекислые
инфаркты почек
– отложение мочевой кислоты и её солей
в ткани почек с образованием конгломератов.
Отложения в гомогенной гликопротеидной
массе в просвете прямых канальцев, в
апикальной части железистого эпителия
и в строме органа, в мозговом слое и
сосочках почек. Образуются беловатые,
беловато-желтоватые или красновато-желтые
радиально расположенные крупинки,
глыбки, зернышки, полоски.
Инкрустация
мёртвых масс
– наблюдается при соприкосновении
мёртвой массы с мочой. Кислота и соли
пропитывают мертвые ткани и выпадают
в них в осадок.
Источник
В организме животных и человека содержатся 3 вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Их содержание взаимно обусловлено и регулируется нейроэндокринной системой. Содержание тканевой жидкости зависит от сосудисто-тканевой проницаемости, от разницы между кровяным давлением в артериях, капиллярах и межклеточном веществе, от разницы между осмотическим давлением в крови и тканевой жидкости, от свободного оттока лимфы от тканей. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном пространстве.
Нарушения содержания тканевой жидкости связаны с увеличением её содержания и уменьшением.
Увеличение: отек, водянка.
Уменьшение – эксикоз (дегидратация)
Отек (эдема)
Это избыток тканевой жидкости в органе или какой-либо ткани. Отечная жидкость какой-либо ткани – транссудат. Это прозрачная жидкость, состоящая в основном из воды, 1-2 % белка, небольшого количества клеточных элементов: клеток крови, десквамированного эпителия, макрофагов и других клеток.
Объем органов увеличен, консистенция тестоватая, окраска более бледная, эластичность понижается 9при надавливании остается ямка, которая медленно выравнивается. Поверхность разреза сочная, блестящая. При сжатии с поверхности разреза стекает бледно-желтая жидкость (транссудат).
Слизистые оболочки: набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные. Например, при отечной болезни поросят стенка желудка может утолщаться до 2-4 см.
Довольно часто у животных при вскрытии наблюдают отек легких.
Легкие увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледно-розовый цвет. При разрезе из бронхов вытекает пенистая жидкость белого (молочного), желтого (соломенного) или красноватого цвета. Кусочки легкого, брошенные в воду, тяжело плавают в воде (глубоко).
Отек головного мозга.
Извилины больших полушарий сглажены, полости желудочков увеличены, а при разрезе плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.
Отек подкожной клетчатки.
Увеличена в объеме, утолщена, бледно-желтого цвета, слизеподобная.
Отек кожи:
Бледная, натянутая, морщины сглаживаются, эластичность понижена.
Виды отеков
1. Сердечные;
2. Застойные (механические);
3. Почечные (летучие);
4. Дистрофические (кахектические);
5. Аллергические;
6. Токсические;
7. Воспалительные;
8. Ангионевротические;
9. Травматические.
Водянка (гидрокс)
Накопление тканевой жидкости в серозных полостях организма. Водяночная жидкость (транссудат) выпотевает через поврежденный эпителиальный покров серозных оболочек и накапливается в естественных полостях организма. Транссудат прозрачен (полупрозрачен), может быть бледно-желтого цвета, иногда в транссудате могут обнаруживаться хлопья или нити фибрина. Объем транссудата в полостях может быть различен, зависит от вида животного, величины животного и характера патологического процесса.
Классификация.
1. Водянка грудной полости (гидроторакс);
2. Водянка брюшной полости (асцит);
3. Водянка сердечной сорочки (гидроперикардиум);
4. Водянка желудочков мозга (гидроцефале);
5. Водянка влагалищной оболочки семенников (гидроцеле).
Примеры: при гидроперикарде у Лошадей и КРС может накапливаться до 5-10 литров транссудата, у кошек до 1 литра.
При асците у лошадей и КРС 50-100л и более.
Исходы в большинстве случаев благоприятные, так как отечная жидкость при устранении причины рассасывается. При длительных отеках наступает гипоксия тканей, и как следствие – дистрофия и атрофия клеток паренхимы и склероз. В некоторых случаях может развиваться воспаление, например, асцит может переходить в перитонит.
Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Причины:
1. Инфекционные, чаще – септические заболевания,
2. Воспаление стенок сосудов,
3. Заболевания, связанные с распадом тканевых элементов,
4. Атеросклероз,
5. Злокачественные новообразования.
Местное тромбообразование происходит в результате повреждения сосудистой стенки, замедления и нарушения тока крови.
Общие факторы патогенеза:
1. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,
2. Изменение качества крови (повышение вязкости крови)
Патогенез: самостоятельно
Классификация тромбов
Морфологическая
1. Белый (ишемический). Состоит из тромбоцитов, лейкоцитов (в стадии распада), фибрина. Имеет плотную консистенцию, неровную шероховатую поверхность, серо-белый цвет, встречается чаще в артериях, образуется медленно при быстром токе крови.
2. Красный (геморрагический). Состоит преимущественно из эритроцитов, кроме них – лейкоциты, тромбоциты. Фибрин. Имеет темно-красный цвет (очень похож на посмертный сгусток крови). Заполняет просвет сосуда. Тромб соединяется со стенкой сосуда или сердца, в месте соединения образуется шероховатость. Поверхность тромба неровная, тусклая, консистенция плотная, тромб может легко крошиться. Встречается чаще в венах, образуется быстро при медленном токе крови.
3. Смешанный – состоит из элементов белого и красного тромбов, имеет слоистое строение и пестрый вид. Состоит из 3х частей: головка (представлена элементами белого тромба), тело – собственно смешанный тромб слоистого строения, хвост (имеет строение красного тромба, свободно помещается в просвете сосуда). Образуется чаще в венах, полостях аневризмы или в сердце.
4. Гиалиновый. Редко содержит фибрин, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, денатурированных белков плазмы крови. Встречается в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается при стазах, ожогах, отморожениях, отравлениях, инфекционных заболеваниях
По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
1. Пристеночный. Располагаются в полости сердца, в крупных артериях (при атеросклерозе), венах (при тромбофлебите). Может иметь вид наложений на эндокарде или вид бородавок или цветной капусты на клапанах сердца. При осмотре тромб может занимать часть просвета сосуда, а иногда почти полностью закрывает просвет сосуда.
2. Обтурирующий (закупоривающий). Образуются в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба. Могут закрыть просвет сосудов, при этом прекращается кровоток и развивается инфаркт участка органа (при отсутствии коллатералей). Тромбы всегда растут по току тромба, поэтому в артериях хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу. Величина тромбов может быть различной и зависит от величны кровеносного сосуда.
3. Флотирующий (шаровидный)
Исходы тромбоза
Благоприятные:
1. Асептический – аутолиз тромба. Возникает под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов. Тромб рассасывается
2. Организация тромба (разрастание соединительной ткани). Начинается с головки тромба, постепенно заполняя весь тромб. При внешнем осмотре тромб имеет более плотную консистенцию, серо-белый цвет, тесно связан со стенкой кровеносного сосуда. Иногда в соединительной ткани могут возникать щели и каналы, через которые восстанавливается кровоток. Этот процесс называется канализацией (васкуляризацией) тромба.
3. Петрификация тромба – отложение солей в тромбе. Петрификация тромба в венах приводит к образованию камней – флеболитов.
Неблагоприятные:
1. Септический аутолиз тромба. Происходит размножение гноеродных микроорганизмов в тромбе, распад его на части с последующим развитием тромбоэмболии.
2. Гибель животных в результате тромбоза артерий сердца и головного мозга.
3. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов и развитием инфарктов
Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
Циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Классификация
1. Экзогенного происхождения
2. Эндогенного происхождения
Кроме того:
1. Ортоградная – перемещение эмболов по току крови или лимфы
2. Ретроградная – перемещение эмбола в силу своей тяжести против тока крови. Например, из каудальной полой вены эмбол может опуститься в почечные, печеночные, бедренные вены.
3. Парадоксальные – при незаращении овального отверстия в сердце, при этом кровь из вен, минуя легкие, попадает в артерии
Морфологическая:
1. Тромбоэмболия. Наблюдается при септическом или асептическом распаде тромбов и отрыве части тромба. Приводит к развитию одиночных или множественных инфарктов, а в случае закупорки сосудов жизненно важных органов – к смерти.
2. Жировая. Источником являются капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, а также при переломах, ранениях трубчатых костей. Реже – при ошибочном введении лекарственных препаратов, приготовленных на масле. На вскрытии не определяется. Можно обнаружить при гистологическом исследовании, при специальном окрашивании жиров. Может заканчиваться благоприятно при захвате и переваривании капель жира липофагами.
3. Воздушная эмболия. Возникает при попадании в кровоток воздуха при повреждении вен (чаще в области шеи при ранениях, неудачном кровопускании, при неосторожных инъекциях). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вспенивают её, воздух постепенно накапливается в правой половине сердца, где образуется воздушный пузырь, который может закупорить устье легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. Особенности вскрытия: при подозрении на воздушную эмболию вскрывают не позднее 24 часов под слоем воды. При надрезе стенки правого желудочка выходит пузырь воздуха.
4. Газовая эмболия. Практическое значение имеет для человека. При переходе из области высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В крови образуется большое количество азота, который не успевает выделиться легкими и накапливается в виде мелких пузырьков в крови, закупоривая сосуды мозга, печени, почек, других органов. Наблюдается у шахтеров, водолазов, летчиков.
5. Тканевая (клеточная) эмболия. Развивается в связи с развитием патологических процессов внутри организма, ведущих к появлению множественных мелких кусочков органов. Это может быть некроз опухоли с последующим её распадом, кусочки тканей, образующиеся при травме, размозжении, кусочки тканей мозга при травме и т.д.
6. Микробная эмболия. Возникает при обтурации (закупорке) микробами или микроскопическими грибами просвета капилляров.
7. Паразитарная. Закупорка сосудов личинками гельминтов, например, аскарид, диктиокаул и др.
8. Эмболия инородными телами.
Значение:
1. Зависти от вида эмбола
2. Величины
3. Количества
4. Локализации (привести примеры всех 4х)
Источник