Отличие кардиогенного отека легких от некардиогенного
- Что такое кардиогенный отек легких. Механизм развития острого легочного отека
- Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
- Симптомы легочного отека
- Методы лечения отека легких
Что такое кардиогенный отек легких. Механизм острого легочного отека
Кардиогенный отек легких — это заболевание, известное также как отек легких или острый легочный отек. Развивается это состояние вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах, вторичного по отношению к повышенному легочному венозному давлению.
Острый легочный отек подразумевает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции (строме) легких и альвеол в результате дисфункции сердца. Строма — это неоформленная соединительная ткань легких, в которой может накапливаться жидкость. Это состояние характерно для больных с острой сердечной недостаточностью.
Во время проведения рентгенограммы отмечается нечеткость альвеолярных инфильтратов, общий размытый фон легких, отсутствие четко очерченных краев каждой доли легких.
На рисунке 1 можно увидеть строение легких и увеличение альвеол вследствие скопления жидкости.
Рисунок 1. Отек легких
Основными осложнениями, связанными с острым легочным отеком, являются дыхательная усталость и слабость, а также отсутствие нормального дыхания — чаще всего пациент страдает от кашля, хрипов, одышки, не может сделать полный вдох.
Внезапная сердечная смерть является основным угрожающим осложнением данного заболевания. Поэтому всем больным, страдающим от отека легких, показан регулярный мониторинг состояния с целью диагностики опасных аритмий.
Острый легочный отек обусловлен, в основном, повышением легочного капиллярного гидростатического давления. Этот процесс приводит к транссудации жидкости в легочной строме и альвеолах. Повышенное давление в строме повышает легочное венозное давление, а также давление в легочных микрососудах, что и вызывает отек легких.
Механизм развития острого легочного отека
Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ отделяются друг от друга альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3-х анатомически различных слоев:
- эндотелия капилляров;
- интерстициального пространства, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
- альвеолярного эпителия.
Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией (стромой). Отек возникает, когда поток жидкости из сосудов в интерстициальное пространство увеличивается. Чистый поток текучей среды через мембрану легких определяется с помощью следующего уравнения:
- Q = K (Pcap — Pis) — L (Pcap — Pis),
- где Q — это количество чистой жидкости;
- К — константа, называемая коэффициентом фильтрации;
- Pcap — капиллярное гидростатическое давление;
- Pis — гидростатическое давление в межклеточной жидкости;
- L — коэффициент отражения, который указывает на прочность стенки капилляров, предотвращающую просачивание белка;
- второй показатель Pcap — показатель коллоидно-осмотического давления плазмы;
- второй коэффициент Pis — это коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости. Эта формула расчета называется уравнением Старлинга.
Отек легких является побочным эффектом нарушения оттока жидкости из организма и дисфункции левого желудочка.
Для создания условий, приводящих к легочному отеку, легочное капиллярное давление должно подняться до уровня, превышающего уровень коллоидно-осмотического давления плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление составляет 28 мм рт. ст. Высокое легочное капиллярное давление не всегда может быть очевидным при отеке легких в силу различных причин.
Лимфатическая система играет важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ и избытка жидкости из интерстициального пространства со скоростью около 10-20 мл/ч. Острое повышение легочного артериального давления может увеличить осмос жидкости в интерстициальную ткань легкого, но скорость удаления лимфы, соответственно, не увеличивается. При хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость выведения лимфы может достигать 200 мл/ч, что исключает возможность формирования отека легких.
Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
Отек легких может быть вызван следующими основными патологическими механизмами:
- усиление легочного капиллярного давления;
- снижение онкотического давления плазмы;
- увеличение интерстициального давления;
- низкая сопротивляемость альвеолярно-капиллярного барьера;
- лимфатическая обструкция;
- идиопатический механизм, то есть неизвестная природа заболевания.
Повышенное гидростатическое давление приводит к отеку легких, оно может быть следствием многих причин, в том числе следствием чрезмерно увеличенного внутрисосудистого объема, митрального стеноза и нарушения функции левого предсердия, а также следствием недостаточности левого желудочка, являющейся вторичной по отношению к его систолической или диастолической дисфункции.
Острый отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению состояния альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без быстрого распознавания и лечения состояние пациента может быстро ухудшиться.
Другие причины легочного отека это:
1. Ишемическая болезнь сердца.
Со временем артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу, становятся суженными от жировых отложений (бляшек). Сердечный приступ происходит, когда в одной из этих суженных артерий формируется кровяной сгусток, блокируя кровоток и повреждая часть сердечной мышцы, сообщенной с этой артерией. Результатом является то, что поврежденная сердечная мышца больше не может перекачивать кровь. Иногда не тромб, а постепенное сужение коронарных артерий приводит к ослаблению мышечной ткани левого желудочка. И хотя остальная часть сердца пытается компенсировать эту потерю, мышцы ослабевают от дополнительной нагрузки. Когда насосная способность сердца снижена, кровь постепенно сгущается в легких, заставляя жидкость в крови просачиваться сквозь стенки капилляров в альвеолы. Это состояние называется застойной хронической сердечной недостаточностью.
2. Кардиомиопатия.
Повреждение сердечной мышцы называется кардиомиопатией. Поскольку это состояние ослабляет желудочки сердца, мышца не реагирует на изменение некоторых показателей так, как это необходимо. Например, отсутствует реакция на повышение кровяного давления, употребление слишком большого количества соли и т.д.
Когда левый желудочек не справляется со своей функцией, жидкость скапливается в легких.
3. Нарушение работы клапанов сердца, повреждения клапанов, их дисфункция.
Митральный и аортальный клапаны регулируют кровоток левой части сердца. Они могут либо не открываться достаточно широко (стеноз), либо не полностью закрываться (регургитация).
Когда клапаны сужаются, кровь не может свободно поступать в сердце, и давление в левом желудочке повышается, в результате чего левый желудочек функционирует все труднее и труднее с каждым сокращением. Вместе с этим, желудочек растягивается, чтобы вместить больше крови, это делает его насосную способность менее эффективной. В конце концов мышечные стенки левого желудочка утолщаются, что возлагает большую нагрузку на коронарные артерии, и происходит дальнейшее ослабление мышц левого желудочка.
Повышенное давление распространяется в левое предсердие, а затем в легочные вены, вследствие чего жидкость накапливается в легких. С другой стороны, если происходит регургитация митрального клапана, некоторое количество крови попадает в легкие каждый раз, когда сердце сокращается. Если регургитация внезапна, может развиться внезапный острый отек легких.
4. Высокое кровяное давление (гипертония).
Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к повреждению сердечной мышцы и обострению ишемической болезни сердца.
Другие причины это:стеноз почечной артерии, нарушение работы почек.
Отек легких, не связанный с увеличением давления в сердце, называется некардиогенным легочным отеком.
В этом состоянии жидкость может вытекать из капилляров в воздушные мешочки легких — альвеолы, поскольку сами капилляры становятся более проницаемыми даже без усиления обратного давления сердца.
Факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, это:
— синдром острой дыхательной недостаточности.
Это серьезное заболевание возникает, когда легкие внезапно заполняются жидкостью и белыми кровяными клетками. Основными условиями его возникновения являются тяжелые травмы, системные инфекции, пневмония и сильные кровотечения.
— нахождение на большой высоте.
В группе риска находятся альпинисты или путешественники, предпочитающие горные местности. Опасной для здоровья является высота более 2400 метров.
— стрессы, сбои работы нервной системы.
Этот тип отека легких называется нейрогенным и происходит после травм головы, удушения, субарахноидального кровоизлияния, а также после операции на головном мозге.
— неблагоприятные реакции на лекарственные препараты и наркотики;
Примеры: героин, кокаин, аспирин.
— легочная эмболия;
Состояние, которое возникает, когда тромбы попадают из кровеносных сосудов в ногах в легкие.
— вирусные инфекции.
К таким заболеваниям относится лихорадка Денге и хантавирусная инфекция.
— травмы легких.
Например, после операции по удалению тромбов из легких. Однако это может произойти лишь в той части легкого, из которой были удалены тромбы.
— воздействие некоторых видов токсинов.
Примеры: аммиак, хлор, случайное вдыхание рвотных масс, дым, угарный газ. Химические вещества, выделяемые в ходе пожара, повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости просачиваться в легкие.
— утопление.
Вызывает некардиогенный отек легких.
Симптомы легочного отека
Существует три этапа прогрессирования накопления жидкости в легких при отеке.
Этап 1. Характеризуется такими симптомами:
- повышенное давление в левом предсердии;
- открытие небольших легочных сосудов;
- газообмен не изменяется.
Этап 2. Характеризуется такими симптомами:
- накопление небольшого количества жидкости в интерстициальной полости;
- утолщение крупных легочных сосудов;
- легкая одышка;
- головокружение;
- небольшой кашель.
Этап 3. Симптомы:
- гипоксемия;
- снижение респираторного объема легких;
- нарушения газообмена;
- сильная одышка;
- хрипы;
- кашель с мокротой.
Другие общие симптомы легочного отека это:
- тревога, беспокойство;
- боли в грудной клетке;
- тахикардия;
- кашель с кровавой мокротой;
- низкая толерантность к физической нагрузке;
- затрудненное дыхание в положении лежа;
- внезапное пробуждение ночью от дефицита кислорода;
- отек в нижних конечностях;
- усталость;
- лихорадка;
- головные боли;
- повышенное артериальное давление.
Методы лечения отека легких
Дополнительный кислород — первый способ лечения отека легких. Больные получают кислород через маску или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, поставляющими кислород в каждую ноздрю. Этот способ подачи кислорода облегчает такие симптомы, как одышка, боль в груди и усталость.
В зависимости от причины отека могут быть рекомендованы следующие препараты:
— редуцирующие средства;
уменьшают давление, оказываемое жидкостью, содержащейся в легких, к таким препаратам относится нитроглицерин, диуретики, нифедипин;
— морфин;
Этот препарат может быть использован для снятия одышки и уменьшения тревожности. Однако риск при использовании морфина превышает пользу, и в настоящее время практикуется использование других, не вызывающих зависимости препаратов;
— сосудорасширяющие препараты;
Примеры: нитропруссид (Nitropress).
— лекарства, корректирующие давление.
Кислородная терапия, как правило, является первой линией лечения, и может облегчить практически все симптомы. В дополнение к кислороду применяется препарат нифедипин (Procardia), который уменьшает давление в легочных артериях.
Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://www.mayoclinic.org
https://www.nlm.nih.gov
https://www.medicalnewstoday.com
https://www.merckmanuals.com
По материалам:
Ali A Sovari, MD, FACP; Chief Editor: Henry H Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Massie BM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 58.
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.
Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.
Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.
Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.
Причины заболевания
В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.
Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:
- Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
- Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
- Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
- Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.
Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:
-
Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония. - Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
- Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
- Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
- Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
- Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
- Утопление, асфиксия (удушье), шок.
- Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.
Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.
К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.
Симптомы заболевания
При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.
Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.
Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).
Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.
Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.
У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.
У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.
Диагностика заболевания
Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:
- Характерные жалобы,
- Общее тяжелое состояние,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Набухание шейных вен,
- Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.
Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:
Отек легких на рентгеновском снимке
Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.
- ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
- Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
- Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.
На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:
| Признаки | Бронхиальная астма | Отек легких |
|---|---|---|
| Одышка | Удлинен выдох | Удлинен вдох |
| Дыхание | Хрипы свистящего характера | Влажные хрипы |
| Мокрота | Скудная, вязкая, стекловидная | Обильная, розовая, пенистого характера |
| История болезни | В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания | В анамнезе – кардиологические болезни |
| Признаки ЭКГ | Перегрузка правого желудочка | Перегрузка левого желудочка |
Лечение
Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:
- Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
- Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
- Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
- Открыть окно для притока свежего воздуха,
- Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
- Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
- Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
- При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.
Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:
- Снятие и интерпретация ЭКГ,
- Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
- Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
- Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
- Немедленная транспортировка в профильный стационар.
Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.
Профилактика отека легких
Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.
При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.
Прогноз
Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.
Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.
Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника
Мнения, советы и обсуждение:
Источник