Отекли стопы при туберкулезе
Различают туберкулезное поражение сухожильных влагалищ, синовиальных сумок, костей и суставов стопы.
Туберкулез сухожильных влагалищ и синовиальных сумок стопы характеризуется фунгозно-казеозным поражением тканей, обусловленным пролиферативным процессом в синовиальной оболочке и связочном аппарате сгибателей, реже разгибателей, и частыми рецидивами, изредка — вторичными изменениями костей. Заболевание продолжается в течение многих месяцев и даже лет.
Среди больных туберкулезным синовитом большинство составляют лица, работа которых связана с длительными статическими и динамическими нагрузками на стопу. Вначале процесс носит пролиферативный характер, с развитием множества грануляций, содержащих туберкулезные бугорки. Когда грануляции распадаются, в очаге скапливаются в большом количестве творожистые некротические массы, имеющие тестоватую консистенцию и способные при надавливании места поражения перемещаться в разных направлениях.
Иногда ощущаются хруст и проскальзывание под пальцами уплотненных тел. Фунгозно-казеозный процесс обычно ведет к гнойному расплавлению тканей, образованию свищей с незначительной воспалительной реакцией в окружности и скудным серозным отделяемым. Движения пальцев ограничены и болезненны, отмечается нарушение функции стопы.
Диагноз поражения долго остается неясным, таких больных лечат по поводу «тендовагинита», «ганглия», «артрита». Проводимое лечение дает временный эффект, а частые обострения свидетельствуют о том, что процесс продолжает прогрессировать. Успех лечения достигается путем иссечения пораженных туберкулезом сухожильных влагалищ и удаления фунгозных масс в сочетании с длительной специфической терапией.
Туберкулез костей и суставов стопы встречается преимущественно в детском возрасте, его частота составляет от 2 до 3 % всех локализаций костно-суставного туберкулеза.
Считается, что туберкулез склонен поражать кости, богатые губчатым веществом, с обильным кровоснабжением. Поражение сопровождается резким остеопорозом, в дальнейшем среди общего остеопороза на рентгенограммах обнаруживается округлой формы просветление соответственно месту распада костной ткани. В центре бесструктурного очага часто видны характерные для туберкулеза секвестры с изъеденными краями. Истончение коркового вещества и прорыв очага из кости в полость сустава проявляются воспалением синовиальной мембраны с разрастанием на ее поверхности грануляций и заполнением ими полости сустава.
В дальнейшем грануляции подвергаются казеозному некротическому распаду, при этом происходит разрушение эпифизарного хряща и костной ткани, что рентгенологически проявляется изъеденными узурами контуров эпифиза и деструктивными изменениями в суставных концах костей. Отсутствие зоны склероза вокруг очага и периостальной реакции является характерной особенностью туберкулезного остита. В далеко зашедших случаях возникают натечные абсцессы, свищи с выделением жидкого гноя, хлопьев фибрина, «рисовых тел», иногда частиц тканей.
Клиника туберкулеза костей и суставов стопы складывается из симптомов нейрофизического и воспалительного характера на фоне функциональных нарушений этого органа. Клинические различия заболевания связаны с локализацией туберкулезного очага поражения.
В возрасте до 5 лет, согласно данным литературы, поражается преимущественно голеностопный сустав, а между 9— 16 годами — таранно-пяточный. Одновременно оба сустава бывают поражены у детей преимущественно в возрасте старше 10 лет или в более раннем возрасте в тех случаях, когда процесс из-за несвоевременного распознавания запущен. Поражение голеностопного сустава происходит при локализации туберкулезного очага в таранной кости. Таранно-пяточный сустав может быть вовлечен в процесс в случае поражения как таранной, так и пяточной костей.
Установление диагноза часто вызывает затруднения. Больные жалуются на боли в стопе после нагрузки, хромоту, у детей при раннем туберкулезном поражении наблюдается недоразвитие стопы, отставание ее роста. Для раннего распознавания поражения тараннопяточного сустава рекомендуется учитывать субъективные ощущения пациентов при ходьбе по неровной местности босыми ногами. Появление боли свидетельствует о начале процесса в суставе. Этот признак может быть выявлен тогда, когда еще никаких клинических симптомов не бывает, если больной пользуется обычной обувью. В последующем больные стараются ходить не нагружая пятку, опираясь на передний отдел или наружный край стопы.
Заболевание отличается упорством и длительностью течения. В области пяточного сухожилия и лодыжек появляется припухлость, заметным становится утолщение пяточного сухожилия, вызванное развитием перифокального реактивного воспаления, понижается тонус, а затем резко атрофируются икроножные мышцы, одновременно кожа и подкожная жировая клетчатка на стороне поражения утолщаются (симптом Александрова). В дальнейшем развивается и прогрессирует ограничение движений в голеностопном суставе с исходом в развитие конской стопы. Для дифференциальной диагностики туберкулеза костей и суставов стопы большое значение имеют рентгенологические исследования, специфические пробы, которые необходимо производить в динамике.
Как особый вид туберкулезного поражения некоторые авторы рассматривают изменения фаланг пальцев ног (spina ventosa). Изменения претерпевают одновременно несколько фаланг, относящихся к разным пальцам, соседние суставы обычно не страдают. Заболевание характеризуется безболезненным утолщением кости, которая постепенно принимает характерную веретенообразную форму. Может быть два исхода заболевания: 1) процесс постепенно подвергается обратному развитию, не оставляя после себя видимых изменений; 2) процесс продолжает прогрессировать и ведет к разрушению кости, ее укорочению, что, однако, существенно на функции пальцев не отражается.
На рентгенограмме определяются деструктивные изменения кости: в ранних стадиях заболевания они ограничиваются губчатым веществом диафиза фаланг, позже одновременно с разрушением губчатого и коркового вещества идет надкостничный костеобразовательный процесс, в результате чего вокруг пораженной кости образуется веретенообразный футляр со стенками разной толщины. Контуры этого футляра отчетливо видны на рентгенограмме.
Лечение проводят в условиях специализированного диспансера или стационара. Основным методом лечения детей является консервативный. Операция показана только при особо неблагоприятном течении заболевания (присоединение вторичной инфекции, быстрое прогрессирование процесса с гнойным расплавлением тканей, резкое ухудшение общего состояния) и состоит обычно в удалении очага поражения, в редких случаях — в резекции пораженного участка кости. Операции у детей должны носить сохранный характер, быть максимально экономными и щадящими. У взрослых при одиночной форме поражения хирургическая тактика более радикальная, вплоть до удаления целиком всей кости. Туберкулезное заболевание является одним из немногих, когда уместна даже астрагалэктомия. Учитывая, что при радикальных хирургических вмешательствах устраняется туберкулезный процесс, но остаются анатомо-функциональные последствия, в настоящее время подобные операции дополняют оперативными вмешательствами восстановительного характера.
Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Туберкулезом костей и суставов страдает 3-5% людей с легочной формой заболевания. У детей и подростков опорно-двигательная система страдает гораздо чаще, а сама болезнь имеет более тяжелое течение.
Туберкулез позвоночника.
При туберкулезе может поражаться практически любая часть скелета. У половины пациентов в патологический процесс всегда вовлекается позвоночник. Это обусловлено его расположением в непосредственной близости от легких. Что касается тазобедренных, коленных и других крупных суставов, при туберкулезе они страдают немного реже позвонков. Еще реже поражаются скуловые кости, верхняя и нижняя челюсть, кисти и стопы.
Причины и механизм развития патологии
Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует…» Читать далее…
Туберкулез суставов и костей относится к инфекционным заболеваниям. Он развивается вследствие гематогенного распространения микобактерий по организму. С током крови патогенные микроорганизмы могут заноситься практически в любую часть тела. Проникнув в губчатое вещество костей, они вызывают там развитие специфического воспалительного процесса.
Специфическое воспаление имеет тяжелое течение и характерные отличительные признаки. Оно развивается у людей, инфицированных определенным возбудителем. Специфическое воспаление могут вызывать микобактерии лепры и туберкулеза, бледной трепонемы и некоторых других микроорганизмов.
У взрослых людей костный туберкулез обычно развивается на фоне легочного. Палочки Коха попадают в системный кровоток из легких, а оттуда – в костную ткань. Опорно-двигательная система поражается не сразу, а лишь при длительном течении заболевания. Тревожные симптомы появляются довольно рано, что позволяет с легкостью заподозрить и диагностировать патологию.
В детском возрасте болезнь чаще всего является осложнением вакцинации. Вакцинный штамм микобактерий с кровью разносится по организму, вызывая развитие поствакцинального БЦЖ-остита. Заболевание имеет скудную симптоматику и отличается массивной костной деструкцией на фоне хорошего общего состояния ребенка.
Этапы развития костно-суставного туберкулеза:
- Первичный остит.
- Туберкулезный артрит.
- Формирование анкилозов.
Поначалу в патологический процесс вовлекается только губчатое вещество костей. В нем формируются туберкулезные гранулемы и инкапсулированные секвестры. В дальнейшем у человека развивается туберкулезный артрит. Суставные хрящи разрушаются, а в синовиальных полостях скапливается серозно-фибринозный выпот. В случае разрыва суставной капсулы формируются наружные свищи. В итоге полость сустава облитерируется, что приводит к полной потере его функций.
В регионарных и лимфатических узлах при костно-суставном туберкулезе также можно обнаружить специфические изменения. В сосудистых стенках, миокарде и суставах у некоторых больных выявляют параспецифические реакции.
У детей спондилит чаще всего диагностируют в возрасте 2-4 лет, гонит – в 4-7 лет, поражение верхних конечностей – в 15-18 лет.
Симптомы туберкулёза костей и суставов
Для заболевания характерны симптомы общей интоксикации и местные признаки поражения скелета. К первым относятся расстройства сна, ухудшение аппетита, периодические скачки температуры тела и вегетативные нарушения. Интоксикационные явления более выражены у детей и зачастую отсутствуют у взрослых.
Боли в пятке могут быть первым симптомом туберкулеза костей и суставов. Это объясняется ранним развитием патологического процесса в пяточной кости из-за высокой нагрузки на нее во время ходьбы.
Признаки туберкулеза позвоночника
Поначалу человека беспокоит постоянная усталость, общая слабость и ночные боли в спине. Со временем болезненные ощущения усиливаются и начинают иррадиировать в другие части тела. При поражении шейного отдела позвоночника боль распространяется на шею и надлопаточную область, грудного – живот и грудную клетку, пояснично-крестцового – нижние конечности.
«Врачи скрывают правду!»
Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим…
>
Для патологии характерны такие симптомы:
- напряжение мышц спины;
- вынужденная неправильная осанка;
- искривление позвоночника;
- резкие боли в спине при нагрузке;
- нарушение походки;
- боль при пальпации остистых отростков позвонков.
На поздних стадиях туберкулез позвоночника может сопровождаться образованием «холодных абсцессов». Чаще всего они располагаются на затылке, шее, бедрах, ягодицах, подвздошной области. Такие абсцессы не вызывают симптомов острого воспаления (болезненности, лихорадки, локального повышения температуры и покраснения кожи).
Туберкулез позвоночника нередко приводит к тяжелым осложнениям. К ним относятся пролежни, расстройства функций органов малого таза, парезы и параличи мышц нижних конечностей.
Симптомы туберкулеза коленного сустава
Первый признак патологии – это постоянные боли в колене, которые усиливаются при ходьбе, сгибании и разгибании ноги, ощупывании сустава. Периартикулярные ткани становятся отечными и уплотненными. Со временем симптомы становятся более выраженными.
КТ.
По мере прогрессирования болезни у человека атрофируются мышцы и развивается сгибательная контрактура конечности. Из-за этого ему становится крайне трудно разогнуть ногу в колене. На поздних стадиях в околосуставных тканях могут формироваться свищи и абсцессы. При вторичном инфицировании сустава у больного могут развиваться острые артриты.
Симптомы туберкулеза тазобедренного сустава
Проявляется болями в ТБС, которые со временем усиливаются. Вскоре больному становится трудно ходить и выполнять привычные действия. При туберкулезе тазобедренного сустава отек периартикулярных тканей нарастает медленно, без лихорадки и острых болей. Легкую припухлость удается выявить лишь при внимательном рассмотрении или пальпации.
Типичным симптомом туберкулеза суставов является локальное повышение температуры кожи без ее гиперемии (покраснения).
Признаки поражения челюстно-лицевой области
Кости черепа и лица страдают крайне редко – всего в 1-2% случаев. Туберкулезные гранулемы локализуются поднадкостнично. Для патологии характерно наличие небольших округлых образований, безболезненных или малоболезненных при пальпации. Кожа над ними обычно остается неизменной.
В дальнейшем в костях формируются абсцессы, которые проявляются припухлостью и флюктуацией. Со временем они вскрываются с образованием наружных свищей. В случае поражения костей черепа абсцессы могут прорываться в полость черепа. К счастью, твердая мозговая оболочка выступает надежным барьером на пути распространения туберкулезного процесса.
Методы диагностики туберкулеза костей и суставов
У лиц с легочным туберкулезом врачи выявляют заболевание легко. Для подтверждения диагноза они используют рентгенографию, КТ или МРТ. Немаловажное диагностическое значение также имеет обнаружение микобактерий в биоптате или гнойном отделяемом из свищей.
У людей, не состоящих на учете в тубдиспансере, врачи не всегда могут заподозрить туберкулез суставов. Они путают заболевание с хроническими артритами или остеоартрозом. Поэтому медикам следует уделять особое внимание лицам из групп риска по заболеванию туберкулезом, которые жалуются на постоянные боли в спине и конечностях.
Костно-суставной туберкулез можно спутать с сифилисом, актиномикозом, остеомиелитом, хроническим артритом, злокачественным новообразованием или другими заболеваниями. Поставить правильный диагноз врачи могут лишь после обследования.
Общие принципы лечения
В первую очередь, пациенту назначают специальные противотуберкулезные препараты. Их подбирают строго индивидуально. У некоторых людей врачи могут выявлять резистентные формы туберкулеза, которые не реагируют на применение большинства современных лекарств. Бороться с ними особенно тяжело.
При наличии больших секвестров, абсцессов и свищевых ходов пациентам рекомендуют хирургическое вмешательство. Хирурги иссекают патологические образования и промывают раны растворами антибиотиков. В позднем периоде при необходимости больному выполняют реконструктивные операции.
Если вы обнаружили у себя или своего ребенка симптомы туберкулёза суставов, обратитесь за помощью в туберкулезный диспансер. Там вас обследуют, поставят на учет и окажут помощь.
Похожие статьи
Как забыть о болях в суставах?
- Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
- Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
- Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
- Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…
Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! Читать далее >>>
загрузка…
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.
Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],
Код по МКБ-10
I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
A15-A19 Туберкулез
Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?
На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.
Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:
- впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
- больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).
Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.
Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе
Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.
Возможные механизмы патогенеза:
- уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
- лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
- повышение вязкости крови;
- увеличение скорости лёгочного кровотока.
Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе
Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.
На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).
Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.
Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.
Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.
При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.
III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.
Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе
Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики хронического легочного сердца достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.
Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.
Патогномоничные рентгенологические признаки хронического легочного сердца: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.
Изменения ЭКГ:
- признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;
- увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
- уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
- полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
- признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного
Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.
Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Какие анализы необходимы?
Лечение хронического легочного сердца при туберкулезе
Главное в лечении — лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с хроническим легочным сердцем в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.
Лечение больных с хроническим легочным сердцем:
- кислородотерапия;
- блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
- препараты простагландинов (алпростадил и др.);
- блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
- ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
- диуретики (применяют при гиперволемии).
Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.
Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.
При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).
Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при хроническом легочном сердце без левожелудочковой недостаточности не доказана.
Источник