Отеки ног при саркоидозе
Мужчина 65 лет поступил в больницу по поводу обморока, удушья и отека на ноге. Пациент считает себя больным около месяца, с того момента, как начался кашель. Неделю спустя появились отеки на ногах, стали появляться язвы на коже. Удушье вследствие нагрузки без признаков ортопноэ нарастало и возникало при подъеме тяжести весом от 7 кг. Пациент был осмотрен лечащим врачом. При осмотре были обнаружены сердечные шумы. Лабораторные тесты показали результаты, которые можно увидеть в таблице. Было решено начать лечение фуросемидом и лизиноприлом, была записана ЭхоКГ, выполнен снимок грудной клетки. Четыре дня назад была проведена контрастная компьютерная томография грудной клетки, на которой была выявлена диффузная массивная лимфаденопатия средостения и обеих прикорневых областей легких, ячеистость легочной ткани, признаки перенесенного гранулематоза в средней доле правого легкого, увеличенное сердце, тиреоидные узлы и патологическое увеличение левого надпочечника.
Мужчина проходил процедуру посадки на утренний авиарейс, но неожиданно почувствовал, как стало нарастать головокружение. Через некоторое время он потерял сознание и упал в проход самолета на левый бок. Признаков черепно-мозговой травмы не наблюдалось. Его жена заметила, что он был без сознания с открытыми глазами и подергиваниями около 10 минут. После того, как мужчина пришел в себя, у него возникла боль в грудной клетке, сердцебиение, тошнота, рвота, недержание мочи, кала, спутанность сознания. Был доставлен в больницу бригадой скорой медицинской помощи.
Тем утром он ничего не ел. Страдает гипертензией около 3 лет. Постоянно принимает карведилол, лизиноприл, фуросемид, аспирин. Аллергологический анамнез не отягощен. Женат, часто путешествует по работе. Алкоголем не злоупотребляет, не принимает наркотики. Ранее курил около 20 сигарет в день, 5 лет назад бросил, сейчас курит время от времени. В семейном анамнезе: сестра страдает болезнью Крона, нет сведений о сердечных заболеваниях, аритмиях, внезапных смертях.
На момент осмотра сознание ясное, внешне – признаки хронического заболевания, истощение. Артериальное давление 113/31 мм рт. ст., пульс 53 уд./мин, температура тела 36,3°C, частота дыхания 20 уд/мин, сатурация 94%. Слизистые оболочки сухие. Поднижнечелюстные лимфоузлы увеличены и доступны пальпации. Определяется пульсация шейных вен, ЦВД = 15 см.вод.ст. Аускультативно определяется диффузная крепитация легочной ткани. Сокращения сердца ритмичны, медленны, с акцентом второго тона, средний систолический тон самый громкий на основании, голосистолический слева снизу от грудины ослаблен на вдохе, верхушечный голосистолический. Правый желудочек выбухает, выявляется пульсация печени. Нижние конечности отечны, при надавливании безболезненны, в дистальных отделах имеются трофические изменения. Остальные показатели в норме. ЭКГ без отклонений, за исключением признаков гипертрофии левого желудочка. Показатели ОАК, липидного спектра в норме, уровень кальция, фосфора, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, мочевая кислота, тропонин и гликированный гемоглобин в норме.
На рентгенограмме органов грудной клетки обнаружено расширение правого корня легкого с дольковым контуром, диссеминированная лимфаденопатия средостения, признаки отека легкого. На КТ не было выявлено поражение легочных артерий, что исключает диагноз ТЭЛА. Были обнаружены кальцифицированные узелки в нижних долях обоих легких, что говорит о перенесенном гранулематозном заболевании. Также подтверждается массивная лимфаденопатия. Левые отделы сердца увеличены. Присутствуют коронарные атеросклеротические кальцифицированные бляшки, кальцификация митрального и аортального отверстий. Были выявлены признаки диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (остеофиты спереди грудных позвонков, нарушение структуры позвонков).
Через три дня по причине брадикардии с паузами более 3 секунд, пациенту был отменен карведилол. Однако на фоне отмены препарата пациент отмечал приступы тахикардии. Было предписано заменить лизиноприл каптоприлом.
Тесты на ВИЧ и туберкулез отрицательные.
Были высказаны предположения о возможном наличии амилоидоза или саркоидоза.
После взятия биопсийного материала гранулем, было решено провести тест на саркоидоз, проявления которого очень похожи на туберкулез. Также морфологически не был обнаружен амилоид при окраске конго-красным. После гистологического исследования был поставлен окончательный диагноз – саркоидоз с вовлечением сердца и шейных лимфатических узлов.
Саркоидоз — это системное воспалительное заболевание неизвестной природы, характеризующимся образованием неказеифицирующихся гранулём, мультисистемным поражением с определённой частотой вовлечения различных органов и активацией Т-клеток в месте гранулёматозного воспаления с высвобождением различных хемокинов и цитокинов, включая фактор некроза опухоли (TNF-альфа).
Фенотипы (особенные варианты течения) саркоидоза:
- По локализации:
- Классический, с преобладанием внутригрудных (лёгочных) поражений;
- С преобладанием внелёгочных поражений;
- Генерализованный.
- По особенностям течения:
- С острым началом заболевания (синдромы Лёфгрена, Хеерфордта-Вальденстрёма и др.);
- С изначально хроническим течением;
- Рецидив;
- Саркоидоз детей в возрасте до 6 лет;
- Саркоидоз, рефрактерный к лечению.
Эпидемиология
Распространенность саркоидоза в России малоизучена. Причины этого кроются в полиморфной клинической картине заболевания, затрудняющей диагностику, недостаточности знания врачей о саркоидозе. По имеющимся публикациям заболеваемость саркоидозом находится в пределах от 2 до 7 на 100 тысяч взрослого населения. Распространённость саркоидоза в России имеет вариации от 22 до 47 на 100 тыс. взрослого населения и зависит от наличия центров и специалистов.
Этиология
Саркоидоз — это заболевание с неизвестной этиологией. Тем не менее существует множество предположений о причинах саркоидоза. К триггерам саркоидоза могут быть отнесены:
- микобактерии (классические и фильтрующиеся формы)
- Chlamydophila pneumoniae ;
- Borrelia burgdorferi — возбудитель болезни Лайма;
- Propionibacterium acnes — бактерии-комменсалы кожи и кишечника здорового человека;
- отдельные виды вирусов: вирус гепатита С, вирус герпеса, вирус JC (John Cunningham).
Значимость теории триггера подтверждается возможностью передачи саркоидоза от животного к животному в эксперименте, при трансплантации органов у человека
Другие гипотезы:
- Вдыхание металлической пыли или дыма
- Влияние курения. Среди курильщиков саркоидоз встречается реже, но болеют они тяжелее.
- Наследственность (гены HLA, TNF–альфа, АПФ, рецепторов к витамину D)
Патогенез
Основу иммунопатогенеза саркоидоза лёгких составляет реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Классическая реакция ГЗТ включает следующие процессы иммунореактивности: активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций альвеолярных макрофагов лимфокинами, элиминацию причинного антигена и повреждение тканей продуктами секреции активированных макрофагов и лимфоцитов. Наиболее часто эффекторным органом воспаления при саркоидозе являются лёгкие, также могут наблюдаться поражения кожи, сердца, печени, глаз и других внутренних органов.
Клиническая картина
Острый саркоидоз. Выделяют две формы острого саркоидоза. Первая – синдром Лефгрена, который легко распознаётся на основании остро возникшей лихорадки, узловатой эритемы, увеита, острого артрита голеностопов и двусторонней лимфаденопатии корней лёгких, хорошо видимой на прямой и боковой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки. Вторая форма – синдром Хеерфордта или «увеопаротидная лихорадка», когда у больного наряду с лихорадкой есть увеличение околоушных лимфатических узлов, передний увеит и паралич лицевого нерва (паралич Белла).
Саркоидоз легких. Поражение легких выявляют в 90% случаев. Характерные симптомы: одышка и сухой кашель. При фиброзно-кистозном саркоидозе легких кашель будет влажным, возможно кровохарканье. У некоторых больных возможна нетипичная боль в грудной клетке, которая не купируется глюкокортикостероидами. Эта боль может появляться как при нагрузке, так и в покое. Ее возможная причина – выраженная медиастинальная лимфоаденопатия. При аускультации в 20% случаев выслушиваются свистящие сухие или влажные хрипы.
Хронический саркоидоз кожи. Встречается с частотой 10-30%. Поражение кожи может быть первым замеченным проявлением заболевания. Специфичны для саркоидоза узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio, рубцовый саркоидоз. К редким проявлениям относят лихеноидные, псориазоподобные, язвы, ангиолюпоид, ихтиоз, алопецию, гипопигментированные пятна, поражение ногтей и подкожный саркоидоз. Саркоидоз также может проявляться аннулярными, индуративными бляшками — granuloma annulare.
Саркоидоз придаточных пазух и верхних дыхательных путей. Дыхательные пути страдают часто. Основные симптомы – стойкая заложенность носа и боль в области придаточных пазух. Возможно поражение гортани, что проявится охриплостью голоса и стридором.
Саркоидоз глаз. Глаза бывают поражены при саркоидозе примерно в 25–36% случаев. 75% из них имеют передний увеит, 25-35% — задний увеит. Возможно поражения конъюнктивы, склеры и радужной оболочки.
Поражение опорно-двигательного аппарата. Поражение суставов при саркоидозе входит в симптомокомплекс синдрома Лёфгрена. Чаще всего артриты локализуются в голеностопах, коленях и локтях, нередко артриты сопровождает узловатая эритема. Известны 2 типа артритов, различающихся по клиническому течению и прогнозу. Острый артрит при саркоидозе часто проходит спонтанно и разрешается без последствий. Хронический артрит, хоть и менее типичен (менее 1% случаев), может прогрессировать и вызывать деформации суставов. При этом происходят пролиферативные и воспалительные изменения в синовии, а неказеифицирующиеся гранулёмы встречаются у половины пациентов. Саркоидоз костей с различной частотой встречается в разных странах — от 1% до 39%. Наиболее часто встречается бессимптомный кистоидный остеит малых костей рук и ног. Литические поражения были редки, локализуются в телах позвонков, длинных костях, тазовой кости и лопатке и обычно сопровождаются висцеральными поражениями. Саркоидоз мышц проявляется образованием узлов, гранулёматозным миозитом и миопатией.
Абдоминальный саркоидоз. У каждого второго больного саркоидозом обнаруживают гранулематозное воспаление в биоптатах печени, но клинические проявления есть только у 10% больных. Хронический гранулематозный гепатит может переходить в цирроз печени. ЖКТ страдает редко, возможно нарушение моторики.
Другие проявления. У трети больных саркоидозом выявляют гематологические нарушения. Возможна лимфоаденопатия, спленомегалия, анемия, лимфопения.
Диагностика
Рекомендуемое начальное обследование больного саркоидозом:
- Анамнез (воздействие факторов окружающей среды и профессии, симптомы)
- Физикальное обследование
- Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях
- РКТ органов грудной клетки
- Исследование функции дыхания: спирометрия и DLco
- Клинический анализ крови: белая кровь, красная кровь, тромбоциты. Наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения
- Содержание в сыворотке крови: кальция, печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ, ЩФ), креатинин, азот мочевины крови
- Общий анализ мочи
- ЭКГ (по показаниям мониторирование по Холтеру)
- Обследование у офтальмолога
- Туберкулиновые кожные пробы
Лечение
Основной принцип лечения — исключить угрожающие жизни проявления заболевания. В случаях ограниченной кожной формы или синдрома Лефгрена достаточно назначения НПВП. Больным с поражением жизненно важных органов необходимо получать высокие дозы глюкокортикостероидов. Подбирая лечение, необходимо ориентироваться на объективные показатели (легочные пробы, рентгенограммы грудной клетки, анализы крови, МРТ). Стартовая терапия глюкокортикостероидами должна продолжаться 8-12 месяцев, затем можно постепенно снижать дозу. Начальная доза — 20–40 мг/сут, после первого месяца лечения дозу можно снижать на 5 мг каждые 2 недели до 20 мг/сут, затем дозу снижают на 2,5 мг через 1–2 месяца до поддерживающей дозы 5–15 мг/сут.
Источники
- Диагностика и лечение саркоидоза (Федеральные согласительные клинические рекомендации), 2014;
- Ревматические заболевания под редакцией Дж. Х. Клиппела и др., 2011.
- Moore S. A. et al. Case 22-2016: A 65-Year-Old Man with Syncope, Dyspnea, and Leg Edema //New England Journal of Medicine. – 2016. – Т. 375. – №. 3. – С. 262-272.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Поражение лимфатических узлов при саркоидозе
Первое место по частоте занимает поражение внутригрудных узлов — лимфаденопатия средостения — 80-100% случаев. Увеличиваются преимущественно прикорневые бронхопульмональные, трахеальные, верхние и нижние трахеобронхиальные лимфоузлы. Реже отмечается увеличение передних и задних лимфоузлов средостения.
У больных саркоидозом увеличиваются также периферические лимфоузлы (25% случаев) — шейные, надключичные, реже — подмышечные, локтевые и паховые. Увеличенные лимфоузлы безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, плотноэластической консистенции, никогда не изъязвляются, не нагнаиваются, не распадаются и не образуют свищей.
В редких случаях поражение периферических лимфоузлов сопровождается поражением миндалин, твердого неба, языка — появляются плотные узелки с гиперемией по периферии. Возможно развитие саркоидозного гингивита множественными гранулемами на деснах.
Поражение бронхопульмональной системы при саркоидозе
Легкие вовлекаются в патологический процесс при саркоидозе довольно часто (в 70-90% случаев). На ранних стадиях заболевания изменения в легких начинаются с альвеол — развивается альвеолит, в просвете альвеол скапливаются альвеолярные макрофаги, лимфоциты, инфильтрируются межальвеолярные перегородки. В дальнейшем формируются гранулемы в паренхиме легких, в хронической стадии отмечается выраженное развитие фиброзной ткани.
Клинически начальные стадии поражения легких могут ничем не проявляться. По мере прогрессирования патологического процесса появляются кашель (сухой или с небольшим выделение слизистой мокроты), боли в грудной клетке, одышка. Одышка становится особенно выраженной при развитии фиброза и эмфиземы легких, сопровождается значительным ослаблением везикулярного дыхания
Бронхи также поражаются при саркоидозе, саркоидные гранулемы располагаются субэпителиально. Вовлечение бронхов проявляется кашлем с отделением небольшого количества мокроты, рассеянными сухими, реже мелкопузырчатыми хрипами.
Поражение плевры проявляется клиникой сухого или экссудативного плеврита (см. «Плевриты»). Нередко плеврит бывает междолевым, пристеночным и выявляется только при рентгенологическом исследовании. У многих больных плеврит не проявляется клинически и только при рентгенографии легких можно обнаружить локальное утолщение плевры (плевральные наслоения), плевральные спайки, междолевые тяжи — следствие перенесенного плеврита. В плевральном выпоте обычно много лимфоцитов.
Поражение системы органов пищеварения при саркоидозе
Вовлечение печени в патологический процесс при саркоидозе наблюдается часто (по различным данным у 50-90% больных). При этом больных беспокоит ощущение тяжести и полноты в правом подреберье, сухость и горечь во рту. Желтухи обычно не бывает. При пальпации живота определяется увеличение печени, консистенция ее может быть плотноватой, поверхность гладкая Функциональная способность печени, как правило, не нарушается. Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени.
Поражение других органов системы пищеварения считается очень редким проявлением саркоидоза. Существуют указания в литературе о возможности поражения желудка, 12-перстной кишки, илеоцекального отдела тонкого кишечника, сигмовидной кишки. Клиническая симптоматика поражения этих органов не имеет каких-либо специфических признаков и уверенно распознать саркоидоз этих отделов пищеварительной системы возможно лишь на основании комплексного обследования и гистологического исследования биоптатов.
Типичным проявлением саркоидоза является поражение околоушной железы, что выражается в ее увеличении и болезненности.
Поражение селезенки при саркоидозе
Вовлечение селезенки в патологический процесс при саркоидозе наблюдается достаточно часто (у 50-70% больных). Однако значительного увеличения селезенки большей частью не бывает. Нередко увеличение селезенки можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования, иногда селезенка пальпируется. Значительное увеличение селезенки сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.
Поражение сердца при саркоидозе
Частота поражения сердца при саркоидозе колеблется по данным различных авторов от 8 до 60%. Поражение сердца наблюдается при системном саркоидозе. В патологический процесс могут вовлекаться все оболочки сердца, но наиболее часто миокард — наблюдается саркоидная инфильтрация, гранулематоз, а затем фиброзные изменения. Процесс может быть очаговым и диффузным. Очаговые изменения могут проявиться электрокардиографическими признаками трансмурального инфаркта миокарда с последующим формированием аневризмы левого желудочка. Диффузный гранулематоз приводит к развитию выраженной кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца, что подтверждается при ультразвуковом исследовании. Если сарковдные гранулемы локализуются преимущественно в сосочковых мышцах, развивается недостаточность митрального клапана.
Достаточно часто с помощью УЗИ сердца обнаруживается выпот в полости перикарда.
У большинства больных саркоидозом прижизненное поражение сердца не распознается, гак как обычно принимается за проявление каких-либо других заболеваний.
Основные симптомы поражения сердца при саркоидозе являются:
- одышка и боли в области сердца при умеренной физической нагрузке;
- ощущение сердцебиений и перебоев в области сердца;
- частый, аритмичный пульс, снижение наполнения пульса;
- расширение границы сердца влево;
- глухость тонов сердца, часто аритмии, чаще всего экстрасистолия, систолический шум в области верхушки сердца;
- появление акроцианоза, отеков на ногах, увеличение и болезненность печени при развитии недостаточности кровообращения (при тяжелом диффузном поражении миокарда);
- изменения ЭКГ в виде снижения зубца Т во многих отведениях, различных аритмий, чаще всего экстрасистолии, описаны случаи мерцания и трепетания предсердий, различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса; в некоторых случаях выявляются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда.
Для диагностики поражения сердца при саркоидозе используют ЭКГ, эхокардиографию, сцинтиграфию сердца с радиоактивным галием или таллием, в редких ситуациях — даже прижизненную экдомиокардиальную биопсию. Прижизненная биопсия миокарда позволяет выявить эпителиоидно-клеточные гранулемы. Описаны случаи выявления обширных Рубцовых участков в миокарде при секционном исследовании при саркоидозе с поражением сердца.
Поражение сердца может быть причиной летального исхода (тяжелые нарушения ритма сердца, асистолия, недостаточность кровообращения).
Μ. Μ. Илькович (1998) сообщает об отдельных наблюдениях закупорки бедренной артерии, верхней полой вены, легочной артерии, а также образования аневризмы аорты.
Поражение почек при саркоидозе
Вовлечение почек в патологический процесс при саркоидозе почек — ситуация редкая. Описаны лишь отдельные случаи развития саркоидозного гломерулонефрита. Как указывалось ранее, для саркоидоза характерна гиперкальциемия, что сопровождается кальциурией и развитием нефрокальциноза — отложением кристаллов кальция в почечной паренхиме. Нефрокальциноз может сопровождаться интенсивной протеинурией, снижением реабсорбционной функции канальцев почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи. Однако нефрокальциноз развивается редко.
Изменения костного мозга при саркоидозе
Эта патология при саркоидозе изучена совершенно недостаточно. Имеются указания, что поражения костного мозга при саркоидозе наблюдается приблизительно в 20% случаев. Отражением вовлечения костного мозга в патологический процесс при саркоидозе являются изменение периферической крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Изменения костно-суставной системы при саркоидозе
Поражение костей наблюдается приблизительно у 5% больных саркоидозом. Клинически это проявляется неинтенсивными болями в костях, очень часто клинических симптомов нет вообще. Значительно чаще поражение костей выявляются при рентгенографии в виде множественных очагов разрежения костной ткани преимущественно в фалангах кистей и стоп, реже — в костях черепа, позвонках, длинных трубчатых костях.
Поражение суставов наблюдается у 20-50% больных. В патологический процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы (артралгии, асептические артриты). Чрезвычайно редко развивается деформация суставов. При появлении такого признака прежде всего следует исключить ревматоидный артрит.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Поражение скелетной мускулатуры при саркоидозе
Вовлечение мышц в патологический процесс наблюдается редко и проявляется преимущественно болями. Объективных изменений скелетной мускулатуры и значительного снижения тонуса и силы мышц обычно нет. Очень редко наблюдается тяжелая миопатия, по клиническому течению напоминающая полимиозит.
Поражение эндокринной системы при саркоидозе
Значительных нарушений эндокринной системы при саркоидозе, как правило, нет. Описаны увеличение щитовидной железы с явлениями гипертиреоза, снижение половой функции у мужчин, нарушения менструального цикла у женщин. Исключительно редко наблюдается недостаточность коры надпочечников. Существует мнение, что беременность может привести к редуцированию симптомов саркоидоза легких и даже выздоровлению. Однако после родов возможно возобновление клиники саркоидоза.
Поражение нервной системы при саркоидозе
Наиболее часто наблюдается периферическая нейропатия, проявляющаяся снижением чувствительности в области стоп и голеней, снижением сухожильных рефлексов, ощущением парестезии, снижением мышечной силы. Могут встречаться и мононевриты отдельных нервов.
Редким, но тяжелым осложнением саркоидоза является поражение центральной нервной системы. Наблюдается саркоидозный менингит, проявляющийся головными болями, ригидностью мышц затылка, положительным симптомом Кернига. Диагноз менингита подтверждается исследованием спинномозговой жидкости — характерно повышение в ней содержания белка, глюкозы, лимфоцитов. Следует помнить, что у многих больных саркоидозный менингит почти не дает клинических проявлений и постановка диагноза возможна только с помощью анализа спинномозговой жидкости.
В отдельных случаях наблюдается поражение спинного мозга с развитием парезов двигательной мускулатуры. Описано также поражение зрительных нервов со снижением остроты зрения и ограничением полей зрения.
Поражение кожи при саркоидозе
Изменения кожи при саркоидозе наблюдаются у 25-30% больных. Для острой формы саркоидоза характерно развитие узловатой эритемы. Она представляет собой аллергический васкулит, локализуется преимущественно в области голеней, реже — бедер, разгибательных поверхностей предплечий. Узловатая эритема характеризуется болезненными, красноватыми, никогда не изъязвляющимися узлами различной величины. Они возникают в подкожной клетчатке и вовлекают кожу. Для узловатой эритемы характерно постепенное изменение цвета кожи над узлами — от красного или красно-фиолетового к зеленоватому, затем желтоватому. Узловатая эритема исчезает самопроизвольно через 2-4 недели. Долгое время узловатую эритему считали проявлением туберкулеза. Сейчас ее рассматривают как неспецифическую реакцию, наблюдающуюся чаще всего при саркоидозе, а также при туберкулезе, ревматизме, медикаментозной аллергии, стрептококковой инфекции, иногда при злокачественных опухолях.
Кроме узловатой эритемы может наблюдаться также и истинное саркоидозное поражение кожи — гранулематозный саркоидоз кожи. Характерным признаком являются мелко- или крупноочаговые эритематозные бляшки, иногда это гиперпигментированные папулы. На поверхности бляшек могут быть телеангиэктазии. Наиболее частая локализация саркоидозных поражений — кожа тыльных поверхностей кистей, стоп, лицо и область старых рубцов. В активной фазе саркоидоза кожные проявления более выраженные и обширные, очаги поражения выбухают над поверхностью кожи.
Очень редко при саркоидозе наблюдается появление в подкожной клетчатке плотных безболезненных узлов шарообразной формы от 1 до 3 см в диаметре — саркоид Дарье-Руссо. В отличие от узловатой эритемы появление узлов не сопровождается изменениями цвета кожи, к тому же узлы безболезненны. Гистологическое исследование узлов характеризуется типичными для саркоидоза изменениями.
Поражение глаз при саркоидозе
Поражение глаз при саркоидозе наблюдается у 1/3 всех больных и проявляется передним и задним увеитом (наиболее частый вид патологии), конъюнктивитом, помутнением роговицы, развитием катаракты, изменением радужной оболочки, развитием глаукомы, слезотечением, светобоязнью, снижением остроты зрения. Иногда поражение глаз дает небольшие симптомы саркоидоза легких. Все больные саркоидозом должны обязательно пройти офтальмологическое исследование.
Источник