Отеки ног при раке сигмовидной кишки

Отеки — частое осложнение распространенного рака, кроме того у любого онкологического больного могут быть и другие причины для развития отечного синдрома, существенно усугубляющие состояние и усиливающие отечность тканей. Особенность отеков при раке в их устойчивости к лечению и нередкое тяжелое течение с выраженным болевым синдромом.

Виды отёков при раке

Отеки при раке, а точнее отечный синдром, обусловленный выходом жидкости из сосудистого русла и длительной задержкой в тканях, может быть симметричным или генерализованным и локальным, с преимущественным поражением отдельной анатомической части.

К генерализованному варианту относится скопление жидкости во внутренних полостях организма — асцит или плеврит, а также перикардит — жидкость в сердечной сорочке.

Такое тяжелое и характерное для терминальных сердечных заболеваний состояние общей отечности организма, как анасарка, при раке встречается нечасто, тем не менее при раковой кахексии жировая клетчатка больного раком способна незаметно впитать до 5 литров «лишней» жидкости, формируя скрытый отечный синдром. У человека без истощения можно заметить избыточное скопление уже 2 литров межтканевой жидкости, при распространенном раке и сниженной активности заметить увеличение объема весьма непросто.

Локальные отеки при злокачественных процессах практически всегда не воспалительного характера, а обусловлены блокировкой оттока межтканевой жидкости по лимфатическим сосудам.

Причины отёков при раке

Отечность формируется при разбалансировке процесса выхода питающей клетки плазмы из кровеносного русла в ткани, откуда она почти полностью, но уже в «отработанном виде», должна всасываться венозными капиллярами. В норме только десятая часть жидкости задерживается в межклеточном пространстве и впоследствии уходит в лимфатическое русло.

При большинстве злокачественных процессов баланс нарушает недостаточное функционирование лимфатического коллектора, когда сосуды и лимфоузлы забиваются клетками рака, а опухолевые конгломераты лимфатических узлов перестают «качать» лимфу. Подобный механизм формирования отечности вплоть до слоновости возникает при неоперабельном раке шейки матки с метастазами в паховые и тазовые лимфоузлы. Аналогичное происходит при оперированном раке молочной железы с лимфедемой — лимфостазом, когда полностью удаляются подмышечные лимфоузлы, и при неоперабельном раке груди с метастатическими регионарными лимфоузлами, не только не функционирующими, но и дополнительно сдавливающими крупные сосуды.

Часто лимфатическую недостаточность усугубляет сдавление вены конгломератом опухолевых лимфоузлов и её тромбоз — сопряженное с распространенным злокачественным процессом нарушение свертывающей системы крови. Резко выраженный отек головы и шеи развивается при синдроме верхней полой вены, когда нарушает венозный отток быстро растущая в средостении злокачественная опухоль. Аналогичный механизм включается при поражении печени метастазами рака и увеличении органа до гигантского размера — во всю брюшную полость.

Нечасто встречающаяся паранеопластическая нефропатия, сопровождающая развитие злокачественного процесса с высокой потребностью в белке L-аспарагине, напрямую повреждает почечные клубочки, что ведет к потерям белков и развитию генерализованных отеков.

Механизм отёка при раковом истощении

При кахексии у онкологических пациентов механизм формирования «голодных» отеков обусловлен снижением концентрации циркулирующих в крови белков. Гипопротеинемия приводит к массированному выходу плазмы в межклеточное пространство, что автоматически сопровождается снижением артериального давления и, в свою очередь, включением компенсаторного механизма его повышения. Повышение сосудистого давления опять ведет к выведению жидкой части крови в интерстициальное пространство и ещё большей отечности тканей. Подобным образом формируются отеки при заболеваниях почек, осложненных почечной недостаточностью, циррозе печени с исходом в печеночную недостаточность.

В терминальной стадии рака недостаточность питания пациента сопряжена с падением функциональных возможностей печеночных клеток, не синтезирующих достаточного количества белков, и дополняется высочайшей потребностью раковых клеток в энергии за счёт «обкрадывания» всех остальных тканей организма. То есть формируется порочный круг, когда при недостаточном печеночном синтезе и низком поступлении извне белок усилено сжигается клетками рака.

Избыток жидкости в тканях при недостатке объема циркулирующей плазмы вынуждает организм к выбросу гормонов и биологически активных веществ, поддерживающих артериальное давление, что ещё больше подрывает сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ухудшая состояние больного раком.

Скрытые отеки и анасарка при раковой кахексии требуют активных лечебных мероприятий, только капельницами с белковыми растворами удалить их невозможно. Необходимы активные и незамедлительные действия по купированию патологических реакций, которые специалисты Клиники выполняют по индивидуально разработанной и патогенетически ориентированной лечебной программе.

Диагностика и клинические симптомы

При раке диагностика отека несложна — это утолщение и изменение кожи, которая становится теплее или холоднее, при надавливании надолго остается ямочка.

При прогрессирующем ухудшении самочувствия и тяжести состояния у истощенного пациента отмечается быстрая и необъяснимая диетическим режимом прибавка в весе нескольких килограмм. Ткани утолщаются, по консистенции напоминая мягкое тесто.

Наиболее просто выявляется несимметричный лимфатический отек, типичный признак — отечность тыла стопы или кисти по типу подушки, когда невозможно собрать кожу в складочку. Сила тяжести приводит к застою жидкости сначала в нижних отделах, постепенно захватывая всю конечность снизу-вверх. При прогрессировании лимфатического отека конечность приобретает синюшный цвет с мраморными разводами, мягкие ткани значительно уплотняются и раздуваются, все это сопровождается нарастанием болевого синдрома и ограничением движений.

Отек конечности вследствие блокады оттока метастазами в паховой или подмышечно-надключичной лимфатической группе, нарастает очень быстро без тенденции к регрессии даже при максимально щадящем режиме и постоянном возвышенном положении. Конечность приобретает гигантский объем с мраморно-синюшной растрескивающейся кожей. Малейшее движение приводит к сильнейшей боли, купировать которую крайне сложно. Пациенты жалуются, что конечность распирает изнутри, и опасаются, что «может лопнуть». Сдавление сосудов отечными мышцами приводит к вторичному тромбозу вен, что усугубляет страдания пациента и чревато миграцией тромботических масс в легочные сосуды с угрозой смерти.

При синдроме верхней полой вены отек тканей буквально сдавливает верхние дыхательные пути и сосуды шеи. Язык и губы увеличиваются в размере, нередки точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза и ухудшение зрения. Беспокоит постоянная головная боль, при повороте головы возможен глубокий обморок. Состояние быстро ухудшается, присоединяется тяжелая легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть из-за разрыва мозгового сосуда.

При раке любой отек прогрессивно ухудшает состояние за счёт декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной системы, из-за застоя в легких и неадекватности газообмена в тканях развивается полиорганная недостаточность.

С отечным синдромом любой выраженности у онкологического пациента невозможно справиться только мочегонными препаратами, лечение отеков при раке требует комплексных мероприятий, в том числе с использованием специального оборудования и реанимационных техник, и обязательно мультицисциплинарной команды специалистов: онколога, кардиолога, реаниматолога, нутрициолога, нефролога. У врачей клиники большой опыт паллиативной помощи, в том числе успешной борьбы с тяжелыми отеками.

Список литературы:

1. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. /Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение // М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
2. Либис, Р.А., Лискова Ю.В./ Дифференциальная диагностика отечного синдрома: учебное пособие // Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2011.
3. López-Novoa J.M., Rodríguez-Peña A.B., Ortiz A. et al./Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications // J. Transl. Med.; 2011, Vol. 9.
4. Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. /The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology; 2003, Vol. 38. № 1.

Сигмовидная кишка — это конечный отдел ободочной кишки, который переходит в прямую кишку. В онкологии злокачественные новообразования данной локализации называют раком ректосигмоидного соединения. Вместе с раком ободочной кишки их объединяют под общим названием колоректальный рак.

В подавляющем большинстве случаев, злокачественная опухоль сигмовидной кишки представлена аденокарциномой. На ее долю приходится 90-95% всех выявленных злокачественных новообразований. Остальные опухоли представлены следующими вариантами:

• Перстневидно-клеточный.
• Мелкоклеточный.
• Плоскоклеточный.
• Медуллярный.
• Недифференцированный.

Группа риска

В настоящее время выделено несколько факторов риска, наличие который увеличивает вероятность развития рака злокачественных новообразований в сигмовидной кишке. Сюда относят:

Особенности питания

Увеличивают вероятность развития колоректального рака следующие особенности питания:

• Чрезмерное употребление жиров животного происхождения и красного мяса.
• Недостаточное содержание в рационе растительной клетчатки.
• Регулярное употребление алкоголя.
• Избыточное питание.

Доказано, что у вегетарианцев колоректальный рак диагностируется на порядок реже, чем у людей со стандартным пищевым рационом. Некоторое время даже было принято считать, то именно мясо является главным канцерогеном для кишечника и приводит к образованию злокачественных опухолей. Современная теория базируется на том, что растительные волокна, коими богат рацион вегетарианцев, очищают кишечник и не дают застаиваться его содержимому. Это уменьшает контакт кишечного эпителия с канцерогенами и предупреждает его злокачественную трансформацию.

Вторым фактором риска является наличие полипов. В подавляющем большинстве случаев рак кишечника развивается в результате малигнизации аденоматозных полипов. Причем, чем дольше он существует и чем больше его размеры, тем более вероятно его злокачественное перерождение.

Наследственность. Роль наследственной предрасположенности доказана в отношении двух синдромов: семейный аденоматозный полипоз (САП) и синдром Линча — наследственный неполипозный рак кишки. На долю наследственного рака приходится 5-7% случаев злокачественных опухолей рака данной локализации.

Другие факторы риска:

• Воспалительные заболевания толстого кишечника — неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
• Рак груди и рак яичников в анамнезе.
• Иммунодефицитные заболевания.

Симптоматика

Коварство злокачественных опухолей сигмовидной кишки заключается в том, что на начальных стадиях нет никаких признаков болезни. Клиническая картина разворачивается, когда процесс переходит в 3-4 стадию.

При этом выделяют общие и локальные симптомы. Из общих отмечают похудание, хроническую усталость, повышенную утомляемость, бледность и пастозность кожных покровов (на фоне хронической железодефицитной анемии).

К локальным симптомам относят:

• Абдоминальные боли. Боль может иметь различные причины, от нарушения перистальтики кишечника, до прорастания опухоли в смежные ткани и органы.
• Нарушение регулярности стула. Пациентов беспокоят хронические запоры, которые сменяются зловонными поносами. Это происходит из-за того, что каловые массы скапливаются выше места расположения опухоли, что, в свою очередь, приводит к усилению процессов брожения и гниения, кишечное содержимое разжижается, и запор сменяется диареей. Из-за воспаления кишечной стенки и травмирования опухоли, в стуле могут быть прожилки крови. При обтурации (закупорке) просвета кишки опухолью, развивается кишечная непроходимость, которая сопровождается схваткообразными болями, вздутием живота, нарастанием симптомов интоксикации, тошнотой и рвотой. Такое состояние требует экстренной госпитализации с хирургический стационар для немедленного оказания медпомощи.

Помимо этого, признаками рака сигмовидной кишки могут быть:

• Повышенное газообразование.
• Тошнота и вздутие живота.
• Выделение из заднего прохода слизи, крови или гноя.

Стадирование и классификация рака сигмовидной кишки

По типу опухолевого роста различают экзофитный и эндофитный рак. Экзофитные опухоли растут в просвет кишечника и имеют вид узлового образования или нароста. При чрезмерном разрастании, они могут обтурировать просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость.

Эндофитная, или инфильтративная форма рака характеризуется тем, что растет в толще кишечной стенки. Опухоль может циркулярно охватывать стенку кишки, сужая ее просвет, что также вызывает кишечную непроходимость.

Стадирование заболевания осуществляется на основании данных о степени распространения опухоли:

• рак in situ — злокачественные клетки обнаруживаются только в поверхностном слое слизистой оболочки кишки.
• 1 стадия — опухоль прорастает слизистую оболочку кишечника и достигает подслизистой основы и мышечного слоя.
• 2 стадия — рак инфильтрирует всю стенку кишки и может выходить за ее пределы, но метастазов пока не дает.
• 3 стадия — появляются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Опухоль может быть любых размеров.
• 4 стадия — имеются отдаленные метастазы, либо опухоль распространяется по брюшине (канцероматоз брюшины).

Метастазирование

Для злокачественных опухолей сигмовидной кишки характерны следующие способы метастазирования:

• Лимфогенный — по лимфатическим сосудам злокачественные клетки достигают сначала регионарных лимфатических узлов, а потом распространяются дальше, на более отдаленные группы. Например, могут поражаться надключичные узлы.
• Гематогенный путь — злокачественные клетки распространяются по кровеносным сосудам. Первыми поражаются печень и легкие. Если у пациента недифференцированный рак, могут возникнуть метастазы в костный мозг.
• Имплантационное метастазирование — при выходе опухоли за пределы кишечной стенки могут поражаться рядом расположенные органы и ткани. Таким способом образуются множественные метастазы брюшины, или канцероматоз брюшины.

Диагностика рака сигмовидной кишки

Наиболее информативным методом диагностики рака сигмовидной кишки является колоноскопия с биопсией. Процедура подразумевает полный осмотр всей поверхности толстой кишки с помощью специальной эндоскопической техники.

Сокращенным вариантом колоноскопии является ректосигмоидоскопия, при которой осматривается только конечный этап толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка.

Оба метода диагностики позволяют обнаружить опухоль сигмовидной кишки, оценить ее размеры, вероятность развития осложнений и произвести забор кусочка ткани для последующего гистологического исследования. Чтобы получить достаточно материала для верификации опухоли, биопсию производят из нескольких точек. Полученные результаты необходимы для планирования лечения.

Если на диагностическом этапе произвести тотальную колоноскопию невозможно, ее необходимо сделать в течение 3-6 месяцев после операции, поскольку есть риск синхронных злокачественных новообразований, которые локализуются в недоступных при ректосигмоскопии отделах. Если и после операции тотальная колоноскопия невозможна, проводят КТ-колонографию или ирригоскопию.

В рамках уточняющей диагностики проводится КТ органов брюшной полости и грудной клетки. Данное исследование позволит дифференцировать стадию заболевания и обнаружить регионарные и/или отдаленные метастазы. КТ может быть частично заменено УЗИ органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства.

Лечение

Ключевым методом лечения злокачественных опухолей сигмовидной кишки является радикальное хирургическое удаление. На ранних этапах (1-2 стадии) рекомендуется отдавать предпочтение щадящим малоинвазивным эндоскопическим операциям. В остальных случаях показана резекция сигмовидной кишки в пределах здоровых тканей, отступя от края опухоли минимум на 5 см. Также единым блоком удаляются пораженные опухолью ткани, в частности, регионарные лимфатические узлы. Радикальность операции должна быть подтверждена срочным гистологическим исследованием на предмет наличия опухолевых клеток в краях отсечения.

Радикальное хирургическое лечение может осуществляться в 1 или 2 этапа. При одноэтапной операции производят удаление опухоли с восстановлением целостности кишечника посредством наложения анастомоза.

Если это невозможно, проводят двухэтапные операции. После удаления опухоли, на переднюю брюшную стенку выводят приводящий отдел кишки (формируют колостому, через которую будет осуществляться опорожнение кишечника), и через несколько месяцев, после окончания лечения, проводят реконструктивные операции и убирают колостому.

Если радикальное иссечение опухоли невозможно, рассматривают вариант периоперационной химиотерапии, которая призвана уменьшить размеры опухоли и сделать ее резектабельной. Если этого не происходит, проводятся паллиативные операции, а основное лечение пациента осуществляется посредством химиотерапии.

При наличии отдаленных метастазов, их также рекомендуется удалять хирургическим путем. Предпочтение отдается одномоментным операциям, когда во время одной операции удаляется первичный очаг и метастазы. Если метастазы нерезектабельны, проводят химиотерапию и после этого повторно рассматривают вариант их оперативного удаления.

Химиотерапевтическое лечение рака сигмовидной кишки

Химиотерапия рака сигмовидной кишки может применяться в рамках комбинированного лечения. Кроме того, может использоваться как самостоятельный метод терапии при нерезектабельных опухолях или при невозможности провести операцию из-за наличия общих противопоказаний.

В рамках комбинированного лечения проводится адъювантная химиотерапия. Целесообразность ее назначения определяется исходя из стадии опухоли и результатов срочного интраоперационного исследования удаленного фрагмента кишки на предмет наличия злокачественных клеток.

В рамках адъювантной ХТ применяется терапия фторпиримидинами (5-фторурацил, далее 5 ФУ) совместно с препаратами платины 3 поколения (оксалиплатин). Если у пациента развились тяжелые осложнения на двухкомпонентные схемы, терапию продолжают фторпиримидинами в монорежиме. Целью адъювантной химиотерапии является уничтожение оставшихся опухолевых клеток и предотвращение развития рецидивов заболевания.

Самостоятельная химиотерапия носит паллиативный характер и направлена на сдерживание опухолевого процесса, продление жизни больного и улучшение ее качества.

Помимо схем с оксалиплатином и 5-ФУ, применяются схемы с иринотеканом. Лечение может дополняться таргетными препаратами. При отсутствии мутации BRAF и RAS применяются цетуксимаб и панитумумаб. Бевацизумаб может назначаться вне зависимости от наличия мутаций, но он эффективен только совместно с терапией цитостатиками. Цетуксимаб и панитумумаб могут применяться в рамках монотерапии 3 линии.

Прогноз при раке сигмовидной кишки

Прогноз рака сигмовидной кишки определяется стадией опухоли. На 1-2 стадии возможно полное излечение, 5-летняя выживаемость достигает 90%. При третьей стадии она снижается до 50%. Прогноз 4 стадии зависит от возможности радикального удаления метастазов, но количество пациентов, переживших пятилетний рубеж, находится в пределах 14%.