Отеки и водянка отличия
Что такое водянка
Водянка часто называемая «отеком», представляет собой скопление воды из сосудистой системы в промежуточной ткани, обычно в соединительной ткани. В пораженной области обычно наблюдается безболезненный отек. Типичный: если вы нажмете отек пальцем, останется вмятина, которая только постепенно отступает.
Водянка- не отдельное заболевание, а симптомы существующих основных заболеваний. Они могут возникать спорадически, но также и по всему телу и затрагивать многие другие области, помимо кожи, например, легкие ( отек легких ) или мозг (отек мозга).
Водянка: проявление на руке.
Задержка воды или удержание воды (мед:. Отеки , водянка) происходит в основном на ногах, руках. Водянка в основном является результатом таких заболеваний, как болезни сердца или печени. Обычно эти отеки не причиняют вреда, но должны быть осмотрены врачом из-за их причин.
Водянка: проявление на ноге
Задержка воды или отек проявляются как отеки в тканях организма.
Вмятины на отечных местах возникают при приложении давления, которые остаются видимыми. Задержка воды часто указывает на болезни и является частью медицинского лечения для выяснения основных причин.
Водянка: оставляет вмятины на ноге при надавливании.
Кратковременная задержка воды, например, после укусов насекомых или в случае аллергических реакций , может быть быстро устранена. Задержка воды, которая занимает большие части тела или затрагивает все тело, труднее лечить. Часто трудно выяснить причину.
Аллергический отек
Водянка: причины
Если на правой стороне имеется слабая сердечная мышца, задержка воды или отек возникают особенно на голенях и голеностопных суставах. При левосторонней сердечной недостаточности вода собирается в легких.
Слабость почек может привести к задержке воды на всем теле. Опухшие веки особенно распространенное явление. При воспалении печени, заболеваниях печени и при циррозе печени происходит задержка воды в животе.
Если жидкость вдавливается из вен в окружающую ткань для ног, речь идет о задержке воды в ногах. Тромбоз глубоких вен и тазовых вен может быть причиной отека в ногах.
Лекарства могут вызвать задержку воды в качестве побочного эффекта. Если во время диеты в рацион поступает слишком мало белка, может также возникнуть задержка воды. Изменения гормонов, такие как те, которые происходят во время менопаузы и перед менструацией, также могут привести к водянке.
При аллергических воспалительных реакциях задержка воды может происходить локально на коже или конъюнктиве, в области носа, горла и бронхов. Другими причинами могут быть высокое кровяное давление и недостаточная активность щитовидной железы, гормональном сбое, венозные заболевания или беременность .
Заболевания с этим симптомом
- Сердечная недостаточность
- менопауза
- Высокое кровяное давление
- Болезнь печени
- Отек Квинке
- Нефротический синдром
- миокардит
- Почечная недостаточность
- Недействительная щитовидная железа
- Аллергия на яд насекомых
- Нарушения кровообращения
- Хроническая венозная недостаточность
- Цирроз печени
- Воспаление почек
- Прогрессирующая системная склеродермия
- аллергия
- Лимфатический филяриатоз
- лимфедема
Водянка: осложнения
Задержка воды или отек имеют различные причины, которые могут привести к различным осложнениям. С одной стороны, повышенное кровяное давление (гипертония) может вызвать отек. Хронически повышенное кровяное давление, наряду с другими факторами, увеличивает риск атеросклероза.
Кальцификация сосудов может привести к окклюзии и, как следствие, к недостаточному кровоснабжению нижестоящих органов. Это может привести к заболеванию периферических артерий (ПАВ), инфаркту или инсульту . Кроме того, сердечная недостаточность (сердечная недостаточность) может привести к задержке воды.
В худшем случае сердечная недостаточность может привести к аритмии. Мерцательная аритмия способствует образованию тромбов на стенке в предсердии. Эти тромбы могут высвобождаться и уноситься в кровоток, что может привести к эмболии. Особенно тромбоэмболии легочной артерии, если тромб находится в правом сердце, и удар из левого предсердия.
Фибрилляция желудочков может привести к остановке сердца и в конечном итоге к сердечной смерти. Нарушение функции печени, такое как гепатит или цирроз, также приводит к отеку. Кроме того, обычно наблюдаются нарушения коагуляции и увеличения селезенки.
В зависимости от того, где находится скопление жидкости, существуют характерные последствия. Отек в легких вызывает боль в груди и одышку, в то время как возможны паралич и дыхательная недостаточность в головном мозге.
Когда следует идти к врачу?
В любом случае задержка воды должна быть осмотрена врачом и, если возможно, также подвергнута лечению. В большинстве случаев задержка воды является следствием определенных заболеваний сердца и должна быть решена. После этого также должно быть проведено причинное лечение заболеваний сердца. В случае задержки воды в разных частях тела можно обратиться к врачу. В большинстве случаев их относительно легко распознать снаружи и могут появиться в виде отеков.
Если эти отеки возникают без особой причины, обычно следует обратиться к врачу. В любом случае необходимо обратиться к врачу, если есть проблемы с сердцем в дополнение к задержке воды. Это может привести к серьезным осложнениям, в результате чего пациент может умереть. Лечение также требуется при заболеваниях почек. В случае потери сознания или внезапной остановки сердца в любом случае необходимо обратиться к врачу скорой помощи. Без обработки задержка воды обычно снижает продолжительность жизни.
Приглашаю в нашу группу в Vk.com Присоединяйтесь!
Лечение и терапия
В принципе, о постоянной и обильной задержке воды должен позаботиться врач. Охлаждение, обеспечиваемое конвертами, оказывает поддерживающее действие, если причиной является воспаление. Полезно поднимать ноги для отвода воды на ногах. Если задержка воды связана с венозной слабостью, могут помочь компрессионные чулки и лимфодренаж.
Физические и лекарственные препараты помогают при сердечной мышечной слабости, во время беременности и при дефиците белка. Если причины кроются в слабости сердечной мышцы, почечной недостаточности или в слабости функции печени, лекарства обычно являются первым выбором. Травяные средства могут помочь. Семена конского каштана, листья красного винограда, эсцин, корень метлы мясника и рутозид помогают при венозной недостаточности. Крапива и хвощ (хвощ), листья березы, корень белка, стручки фасоли и ягоды можжевельника также сливаются в чай.
Лекарства, отпускаемые без рецепта, включают в себя эсцин, который оказывает противоотечное действие после операций и спортивных травм. Бромелайн, папаин и рутозид обычно помогают и в комбинации. Натуральный гепарин помогает при ушибах. Листья красного винограда воздействуют на варикозное расширение вен и отеки на ногах. Гидроксиэтилрутозиды используются при венозной недостаточности. Троксерутин предотвращает и уменьшает отеки отеки ног.
Для медикаментозной терапии тиазиды и тиазидоподобные дренажные агенты могут быть назначены в качестве рецептурных препаратов. Петлевые диуретики и осмотические диуретики также используются. Отек легких при сердечной или почечной недостаточности и отек из-за цирроза являются неотложными состояниями и требуют другого лечения.
Источник
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.Отек — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой(в брюшной полости — асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке -гидроперикардиум и др.).
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом.По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота — экссудата. Эти отличия имеют практически большое значение для установления природы образующегося выпота (см. гл.9).
Механизмы возникновения отеков
Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее — белки. В результате этого концентрации белков вплазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.
Согласно классической теории Э. Стерлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 103), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.
Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт. ст. (Ланджи), а в венозном конце — 8-10 мм рт. ст.
В настоящее время установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное « 36 мм рт. ст. (30— (-6). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт. ст. (8-(-6).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт. ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной
капилляра ‘ капилляра
Гидростатическое давление крови 30 мм рт. ст. 22 мм рт. ст. 8 мм рт. ст.
Онкотическое давление крови 28 мм рт. ст. 28 мм рт. ст. 28 мм рт. ст.
Рис. 103. Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): ра — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт. ст.) и венозным (8
мм рт. ст.) концом капилляра; be — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.
ст.). Влево от точки .4 (участок АЬ) происходит
выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ас) происходит
ток жидкости из ткани в капилляр (А( — точка равновесия). При повышении гидростатического давления [р’а’) или снижении онкотического давления (Ь’с’) точка А смещается в положение А, и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
З.’ЗЙ
Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
жидкости для большинства тканей составляет а 5 мм рт. ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет * 23 мм рт. ст. (28 — 5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициаль-ного пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 103). В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23 мм рт. ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотическои всасывающей силой на 13 мм рт. ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт. ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Стерлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в со-:уд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт. ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра — 9 мм рт. ст. Это «оджно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит большее, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межкле-очное пространство переходит около 20 л жид-всти, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую встему. Это довольно существенный механизм оаврата жидкости в кровяное русло, при повреж-■еаии которого могут возникать так называемые вввфатические отеки.
Обмен жидкости между капилляром и тка-шю показан на рис. 103.
В развитии отеков играют роль следующие аиогенетические факторы:
1. Гидростатический фактор. При возраста-
нии гидростатического давления в сосудах (рис. 103, р’а’) увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А;в, а не Ав, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А, с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков и т.д.
2. Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови (в’с’ на рис. 103) возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотическои всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гид-рофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме того, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (в’А2, а не вА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2 с’, а не Ас, как в норме).
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического
И / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка через почки), печеночных (снижение синтеза белков), голодных, ка-хектических и др. По механизму развития такие отеки называются онкотическими.
3. Проницаемость капиллярной стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении — воспалительный отек.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления (см. гл.9). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концент-
рацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.
4. Лимфообращение.Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например при не-фротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфотока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани (см. роль коллоидно-осмотического фактора) лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.В формировании отеков при нефротическом синдроме этот патогенетический фактор играет важную роль (схема 20).
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяри-ями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточностьявляется ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности (рис. 104).
Date: 2015-05-23; view: 354; Нарушение авторских прав
Источник