Отек зрительного нерва при остеохондрозе
Отек зрительного нерва (ЗН) — это результат повышения давления внутри черепа, которое происходит за счет различных патологических процессов, протекающих в организме. Спектр варьируется от врожденных пороков развития, опухолей, лекарств, травм, воспалений до других заболеваний глаз, таких как глаукома, которые могут привести к вторичному повреждению ЗН и его отечности.
Анатомия зрительного нерва
ЗН — это вторая пара черепно-мозговых нервов, которым свойственные зрительные раздражения. Состоит из 4 отделов — внутричерепного, внутриканальцевого, внутриглазного и внутриорбитального.
ДЗН — это диск ЗН, он представляет собой место соединения оптических волокон. Его длина — 1 мм, диаметр — 1,75–2 мм. Находится ДЗН в носовой части глазного дна.
Вторая пара черепных нервов окружена тремя мозговыми оболочками. Его толщина — 3–3,5 мм, длина — 3,5–5,5 см. Волокна ЗН различны по направлению и калибру, есть тонкие и толстые. Последние передают световое раздражение в зрительную часть коры, первые — это рефлекторные, они необходимы для передачи светового импульса в парасимпатическую нервную систему.
Причины отека зрительного нерва
Неврит
Причина и происхождение в значительной степени неизвестны, но врачи рассматривают рассеянный склероз. Пострадавшие пациенты страдают от ослабления зрения, насыщения цвета (особенно красного) и болезненного движения глазами.
Симптомы переходные, то есть они, как правило, формируются самостоятельно. Если поражена задняя часть ЗН (ретробульбарный неврит), то воспаление и отек диска зрительного нерва могут быть не диагностированы при осмотре глазного дна. Необходимы другие методы визуализации.
Оптическая нейропатия
В случае острого закрытия кровеносных сосудов глаза ЗН необратимо повреждается, без подачи кислорода и питательных веществ через кровь нейроны ЗН отмирают. Поскольку эти клетки не могут вновь образоваться, постепенно снижается зрение до слепоты. Офтальмолог при осмотре видит бледный отекший зрительный нерв-сосочек и его головку, небольшие кровотечения. Пациент замечает сильное ухудшение зрения и ограничение поля зрения.
Атеросклероз или эмболия из-за болезни сердца (фибрилляция предсердий/эндокардит) являются наиболее распространенными причинами. Артериит височной артерии, аутоиммунный цистит, вызывают оптическую нейропатию.
Патологии внутренних органов
К развитию патологии приводят некоторые болезни внутренних органов. Например, инсульт, гипертония и почечная недостаточность.
Для каждого состояния характерны определенные признаки, их легко различить при проведении соответствующей диагностики.
Артерии височной артерии
Это аутоиммунное заболевание, приводящее к сосудистому воспалению (васкулит). Примерно в 30% случаев поражены глазные артерии, это приводит к ослаблению зрения вплоть до слепоты.
Пациент часто страдает от сильной головной боли, испытывает трудности с пережевыванием пищи. При физическом обследовании височная артерия болезненна. Если поражены глаза, то специалист видит признаки отекшего зрительного диска.
Глаукома
Глаукома является следствием патологически повышенного давления в глазах. Она повреждает зрительный нерв, точнее сосок. Пациент замечает ухудшение зрения и выпадение поля зрения.
Атрофия зрительного нерва
Атрофия зрительного нерва обозначает необратимое повреждение ткани ЗН. Первичная форма, обусловленная врожденной неисправностью, отличается от вторичной. В последнем случае, причиной являются другие заболевания или механические факторы. Возможные факторы:
- сильное давление на ЗН;
- нарушение кровообращения;
- воспаление;
- интоксикация.
Данные состояния характеризуются отеком зрительной головки, дефектами поля зрительного восприятия и ухудшением остроты.
Другие причины
Отек ЗН развивается из-за повышения давления внутри черепа, связанного с гнойными абсцессами в пространстве черепа, внутренними кровотечениями, ЧМТ. Причиной отека ДЗН выступает краниосиностоз и менингит, энцефалит.
Группа риска
Предрасположенность к данному состоянию имеется у всех пациентов с глазными заболеваниями, травмами головного мозга. Больше всего отеку подвержены личности со слабой иммунной системой и опухолями.
Классификация
Отек зрительного нерва бывает двусторонним или односторонним. В первом случае поражается оба органа оптической системы, во втором — лишь один.
При одностороннем отеке ЗН симптоматика слабо выражена, даже опытные офтальмологи не всегда замечают отечность.
Заболевание имеет острый и хронический характер. При остром течении развитие клинической картины спонтанное, симптоматика появляется в течение 2–3 часов.
При повторяющихся рецидивах на развитие первых признаков уходит до 3 дней.
Симптомы
Клиническая картина характеризуется постепенным снижением остроты зрительного восприятия. Особенно сильно ухудшается в центральной части поля зрения.
Периодически затуманивается зрение, нарушается цветовосприятие, умеренно напрягаются вены и отсутствуют очаги.
Поражение нервных волокон приводит к двоению в глазах, головным болям, мерцаниям перед глазами, тошноте и рвоте.
Дальнейшее прогрессирование патологического состояния приводит к образованию скотом в поле зрения. Возможно развитие вторичной атрофии ЗН.
Диагностика
Первичное обследование проводится с помощью офтальмоскопа. Это визуальная оценка состояния головки ЗН, артерий и вен сетчатки. Обязательно проводят реакцию зрачка на свет с помощью небольшой лампы. Как правило, оба зрачка одинаково сильно сужаются, независимо от того, на какой орган зрения врач направит световой конус.
Однако при ретробульбарном неврите часто наблюдается так называемый относительный афферентный дефект зрачка.
Это означает, что ЗН пораженного глаза не так хорошо направляет входящие световые сигналы в мозг, как другой ЗН. В результате зрачки сужаются меньше, когда врач наводит свет на больной глаз. Для более детального осмотра нервных волокон используют специальные капли, расширяющие зрачки.
При необходимости проводят дополнительные исследования. С их помощью выясняют, какая причина привела к отеку ЗН. Для диагностики рассеянного склероза проводят МРТ головы и позвоночника.
Проводится поясничная пункция для забора спинномозговой жидкости. Она проверяется на наличие признаков воспалительного процесса.
Лечение
Если имеется ретробульбарный неврит, используются препараты, подавляющие иммунную систему (иммунодепрессанты). Вводятся глюкокортикоиды (стероиды), такие как Кортизон или Метилпреднизолон. Первые пять дней препараты используют в высоких дозах, затем медленно снижают дозировку в течение следующих 2 недель.
Перед тем, как проводить терапию с помощью Кортизона, необходимо исключить такие заболевания, как туберкулез, язва желудка, сахарный диабет или гипертония. Они могут ухудшаться при глюкокортикоидном лечении. Если бактериальная инфекция является причиной отека зрительного нерва, для лечения могут быть использованы антибиотики.
Стероиды тоже могут оказаться полезными для остановки данной иммунной реакции.
Терапия дополняется мочегонными средствами. Они нормализуют баланс спинномозговой жидкости. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство.
Осложнения
Основным осложнением отека зрительного нерва является постепенное ухудшение зрения и полная слепота, наступающая при отсутствии лечения.
Прогноз
Что касается течения и прогноза отека зрительного нерва, то необходимо опираться на причину заболевания и тяжесть ее течения. Как правило, в первые три недели еженедельно следует посещать офтальмолога.
Прогноз всегда благоприятный, если терапия начата своевременно.
Профилактика
Предотвратить развитие болезни можно. Профилактика предполагает своевременное обращение в больницу при получении травм, появлении признаков глазных заболеваний.
В данный перечень входит соблюдение правил личной гигиены. Во избежание развития инфекций, которые в дальнейшем способны вызвать отек ЗН, нельзя тереть глаза грязными руками и пользоваться чужими косметическими средствами/полотенцами.
Полезное видео
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Что еще почитать
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Борисова Л.И.
1
Чередниченко Л.П.
1
Карпов С.М.
1
1 ГБОУ ВПО «Ставропольской государственной медицинской академии»
Проведено исследование состояния глазного дна у 40 пациентов (80 глаз) с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в возрасте от 20 до 45 лет, из них 15 пациентов с I и II стадией, 15 с III стадией и 10 с IV стадией этого заболевания. Установлено, что у всех пациентов с шейным остеохондрозом отмечаются изменения на глазном дне, а выраженность этих изменений зависит от степени недостаточности церебральной гемодинамики соответствующей стадии развития дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника. Проанализированы ретинальные проявления, появляющиеся по мере прогрессирования заболевания. Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики и стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений.
остеохондроз шейного отдела позвоночника
глазное дно
ретинальные проявления
ишемические проявления
1. Бровкина А.Ф., Щуко А.Г. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клинич. офтальмология. – 2008. – № 1. – С. 30–33.
2. Бунин, А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. – М., 1971. – 196 с.
3. Весельский И.Ш., Снаик А.В. Коррекция нарушения микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Врачеб. дело. – 1991. – № 7. – С. 85–87.
4. Густов А.В. Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. – Н.-Новгород, 2003. – 264 с.
5. Егоров Е.А., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. – М., 2006. – 592 с.
6. Киселева Т.Н., Таросова Л.Н., Фокин А.А. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома // Вестн. офтальмологии. – 2001. – № 1. – С. 22–24.
7. Кригер Д.Н. Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза // Клинич. офтальмология. – 2007. – № 1. – С. 40–43.
8. Кушнир Г.М. К офтальмологической диагностике церебральных нарушений при шейном остеохондрозе // Вопр. офтальмологии в неврологической клинике: тр. Клин. мед. ин-та. Ялта. – 1981. – Т. 90. – С. 24–25.
9. Нероев В.В., Зуева М.В. Каламкаров Г.Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестн. офтальмологии. – 2010. – № 3. – С. 59–62.
10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертебрология: рук-во. – М.: Медицина, 2008. – 670 с.
11. Попов С.Н. Остеохондроз позвоночника. Частная патология: учеб. пособие. – М.: Медицина, 2004. – С. 202–215.
12. Самойлов Н.А. Состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе // Вестн. офтальмологии. – 1998. – № 6. – С. 37–39.
13. Свирин А.В., Кийко Ю.И., Обруч Б.В. Оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода // Клинич. офтальмология. – 2009. – № 2. – С. 50–53.
14. Ситель А.Б. Диагностика и лечение больных с сосудистыми синдромами шейного остеохондроза // Журн. неврологии и психиатрии. – 1990. – № 5. – С. 39–42.
15. Скоромец, А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. – –СПб.: МЕДпресс-информ, 2010. – 552 с.
16. Смирнов В.А., Вашкевич В.И., Грачев С.В. О некоторых симптомах нарушения кровообращения в вертебро – базилярной системе при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Журн неврологии и психиатрии. – 1991. – № 3. – С. 44–47.
17. Спиридонов Н.И. Шейный остеохондроз, профилактика и лечение. – Ставрополь: Кн. изд-во, 1983. – 48 с.
18. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Медицина, 2003. – 176 с.
19. Чередниченко Л.П., Борисова Л.И. Исследование патогенетически обусловленных клинико – функциональных нарушений органа зрения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Российский офтальмологический журн. – 2013. – № 1. – С. 49–53.
Среди неврологических заболеваний, сопровождающихся цереброваскулярными нарушениями, необходимо выделить остео хондроз шейного отдела позвоночника как занимающий второе место по распространенности после сосудистых заболеваний (Н.И. Спиридонов, 1983) [17]. В связи с массовой распространенностью этого заболевания важно уделять большое значение доклинической и дифференциальной диагностике шейного остеохондроза от других заболеваний, сопровождающихся нарушениями церебрального кровообращения, определению стадии развития патологического процесса, а также успешному лечению, возможностям прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций. Кроме того, очень часто первичными жалобами при шейном остеохондрозе являются офтальмологические, они отмечаются почти всегда наряду с другими проявлениями данного заболевания, потому необходимо проводить офтальмологическое обследование которое позволяет оценить морфо-функциональные особенности состояния глазного дна и зрительные нарушения, характерные для шейного ос теохондроза, а также механизм их развития и наиболее специфичные для каждой стадии данного заболевания офтальмологические признаки [6].
Виллизиев круг, как известно, формируется из сосудов вертебро-базилярного и каротидного бассейнов, причём в состав последнего входит глазничная артерия, ветвью которой является центральная артерия сетчатки. Из этого следует, что при шейном остеохондрозе может страдать орган зрения [12].
В основу выделения степеней выраженности ретинальных изменений положена клиническая классификация стадий остеохондроза, предложенная нейрохирургом А.И. Осна и невропатологом Я.Ю. Попелянским в 1971 г., в которой отражены основные патогенетические этапы развития заболевания [10]. Объективным инструментальным критерием разграничения патологического процесса соответственно данной классификации являлось рентгенологическое исследование.
I стадия – происходит внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.
II стадия – возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента.
III стадия – наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным с давлением нервов и сосудов.
IV стадия – имеется дистрофическое поражение прочих составляющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компенсаторных изменений.
Согласно этой классификации, I и II стадии развития остеохондроза шейного отдела позвоночника соответствуют начальным ретинальным проявлениям, III стадия – выраженной ангиоретинопатии и прогрессирующей ишемии сетчатки, а IV – выраженной ангиоретинопатии, ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии.
Цель исследования – выявление характерных для остеохондроза шейного отдела позвоночника изменений на глазном дне, а также распределение этих изменений в зависимости от стадии патологического процесса при развитии заболевания.
Материалы и методы исследования
Проанализированы результаты 40 клинических наблюдений пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, не имеющих сопутствующей патологии, и 15 соматически здоровых человек. Всего в обеих группах 30 женщин и 25 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, данная возрастная группа выбрана в связи с более частым выявлением заболевания среди молодого населения. Рост заболеваемости шейным остеохондрозом среди молодых возрастных групп населения связан с особенностями труда и повседневной жизни, а именно с гипокинезией и патогенным действием мышечной нагрузки на позвоночник при поддержании рабочей позы на производстве, за рулем автомобиля, за письменным столом, у экрана компьютера, телевизора и др.. В исследуемую группу входят 15 пациентов с I и II стадией шейного остеохондроза по классификации А.И. Осна 1971 г., 15 с II стадией и 10 с IV стадией данного заболевания. Так как исследуемую группу составляют пациенты, страдающие только шейным остеохондрозом, то можно считать, что все симптомы у них обусловлены этим заболеванием. Офтальмологический статус изучался традиционно: наружный осмотр органов зрения, визометрия, рефрактометрия, измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова и полей зрения на периметре Ферстера, биомикроскопия переднего отрезка глаза и глазного дна с обследованием периферии сетчатки, гониоскопия [20].
Впервые для исследования влияния остеохондроза шейного отдела позвоночника на орган зрения нами использованы современные методы диагностики ретинальных изменений, такие как оптическая когерентная томография и фоторегистрация изображения глазного дна с помощью фундус-камеры (3D ОСТ-1000 optical coherence tomography, Type 1A mark 11 retinal camera TRC – NW7SF), а также компьютерная периметрия периметром «Периком».
Неврологический статус оценивался по заключениям невропатолога. Пациентам выполнялись: рентгенологическое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, в том числе при необходимости дифференциальной диагностики шейного остеохондроза от других патологических изменений магистральных сосудов головы и шеи, таких как врожденные деформации, сужения, дисплазии и др. позвоночных и сонных артерий.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ изменений на глазном дне, выявленных в исследуемых группах, показал: офтальмологические признаки, обнаруженные у пациентов в группе с I и II стадией остеохондроза шейного отдела позвоночника, обусловлены спазмом сосудов мелкого калибра в системе внутренних сонных и паравертебральных артерий на фоне симпатикотонии, вызванной шейным остеохондрозом. Они соответствуют ранним преходящим нарушениям церебральной гемодинамики, подтверждённым специфичной симптоматикой и характерным для данных стадий заболевания, что отмечают Е.В. Шмид, Д.К. Лунёв и Н.В. Верещагин [5]. Со стороны глаз это проявляется периодическим потемнением, мерцанием, появлением «мушек», искр, цветных пятен перед глазами и других фотопсий, а также начальными изменениями на глазном дне. Наличие изменений на глазном дне косвенно подтверждает недостаточность мозгового кровообращения, так как данные изменения в определённой степени отражают состояние мозгового кровотока. К ретинальным проявлениям шейного остеохондроза на I и II стадиях относятся начальные ретинальные симптомы: умеренное расширене вен у 13 человек ≈ 87 % в исследуемой группе и у 5 ≈ 33 % в контрольной группе, сужение артерий по типу обратимого (при сохранении эластичности стенки сосуда) или необратимого ангиоспазма у 11 ≈ 73 % пациентов с шейным остеохондрозом и у 3 соматически здоровых человек (20 %), симптомы артерио-венозного перекреста I степени обнаружены у 11 ≈ 73 % исследуемых, тогда как в контрольной группе у 4 ≈ 27 % встречались лишь единичные артерио-венозные перекресты I степени. Соответственно при этом исследовании у 10 пациентов ≈ 67 % и 4 человек контрольной группы ≈ 27 % обнаружена штопорообразная извитость сосудов, а деление сосудов под прямым углом выявлено только среди пациентов у 6 человек ≈ 40 %. Анализ достоверности проявления указанных признаков у пациентов с исследуемым заболеванием показал, что полученные отличия достоверны, то есть указанные признаки обусловлены развитием данной патологии с вероятностью ошибки p ≤ 0,05.
На III стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника при умеренной недостаточности мозгового кровотока помимо фотопсий регистрируется появление скотом и выпадений полей зрения, обусловленное вазоспазмом или экстравазальной компрессией мелких и более крупных ветвей магистральных сосудов головы и шеи. Усиливаются проявления ангиоретинопатии: значительное венозное полнокровие встречается у всех обследуемых, сужение артерий по типу ангиоспазма, ангиосклероз у 14 ≈ 93 % пациентов, склероз сосудистой стенки в данном случае обусловлен дистрофическими процессами, происходящими в ней на фоне ишемии сетчатки, прерывистый кровоток приводит к появлению симптома прерывистых, «чёткообразных» сосудов, стенка которых частично завуалирована утолщённой, отечной сетчаткой, этот симптом обнаружен у 6 человек ≈ 40 %, появляются симптомы артерио-венозного перекреста II–III степени у 10 человек ≈ 67 %, связанные не только со склеротическими поражениями артериальной стенки, но и с утолщением сетчатки при отёке, чаще встречаются штопорообразная извитость сосудов, в том числе в парамакулярной области у 13 человек ≈ 87 % и симптом деления сосудов под прямым углом у 8 ≈ 53 % исследуемых.
На IV стадии шейного остеохондроза в связи с выраженной недостаточностью церебрального кровообращения помимо усиления предшествующей симтоматики у пациентов отмечались периоды полной потери зрения, связанные с выраженным спазмом и компрессией сосудов головы и шеи мелкого, среднего и крупного диаметра. На глазном дне помимо усиления вышеуказанных симптомов ангиоретинопатии развиваются признаки ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии [1, 16]: сетчатка становится серовато-белого цвета, выражен симптом «чёткообразности» – прерывистости контуров стенки сосудов за счет отечной сетчатки у 8 пациентов ≈ 80 %, у 5–50 % обследуемых появляются признаки начальной неоваскуляризации, диск зрительного нерва пастозный с сероватым оттенком, его контуры могут быть стушеваны, в том числе вследствие перипапиллярного утолщения и отёка сетчатки такие изменения встречались у 7 человек – 70 %, физиологическая экскавация расширена, подрыта у 6–60 % исследуемых.
В патогенезе остеохондроза шейного отдела позвоночника [19] оговаривается возможное влияние симпатикотонии на внутренние сонные и паравертебральные артерии с развитием вазоспазма данных сосудов и их ветвей, что частично рассматривается Л.Н. Тарасовой и легло в основу данной работы. При исследовании пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются похожие ретинальные изменения и простая склеротическая симметричная атрофия с контурами псевдоглаукоматозной экскавации, постепенно нарастающая по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, что указывает на развитие ишемического процесса [4, 7, 18].
Представленные результаты подтверждены данными калиброметрии ретинальных сосудов, подобными полученным ранее другими авторами [5, 12]. А.Н. Самойлов с помощью калиброметрии сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе обнаружил расширение ретинальных вен, сужение артерий, которое сочеталось с их склерозированием, симптомами перекрёста и делением под прямым углом. Данные проявления развиваются в результате ишемии сетчатки, вызванной нарушением кровотока во внутренних сонных и паравертебральных артериях при шейном остеохондрозе. Так как появление начальных ретинальных симптомов отражает раннюю стадию формирования цереброваскулярной недостаточности при данном заболевании, то такие симптомы в сочетании с остальными проявлениями характерными для остеохондроза шейного отдела позвоночника, следует считать ранними диагностическими признаками данной патологии, и необходимо оценивать врачу практического здравоохранения при диагностике и лечении этого заболевания.
Заключение
Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики, стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений. Для этого необходимо использовать функциональные методы исследования (визометрия, периметрия), осмотра глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия) и оптическую когерентную томографию, что имеет большое значение для первичной и дифференциальной диагностики исследуемого заболевания, коррекции тактики и оценки результатов лечения, возможности прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций [8].
Рецензенты:
Байда А.П., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической терапии Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь;
Христофорандо Д.Ю., д.м.н., доцент, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии Городской клинической больницы скорой медицинской помощи, г. Ставрополь.
Работа поступила в редакцию 18.02.2014.
Библиографическая ссылка
Борисова Л.И., Чередниченко Л.П., Карпов С.М. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4-1. – С. 40-43;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33662 (дата обращения: 23.11.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник