Отек суставов при раке
Рак суставов – это опасное, в прогностическом плане заболевание, которое происходит из хрящевой, сухожильной, фиброзной и соединительной ткани. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), эта категория носит название «Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей» C40. Раннее выявление онкологических болезней обеспечивает своевременное и успешное лечение.
Сустав – это сложная анатомическая структура, обеспечивающая подвижное соединение двух костей скелета, поэтому его также называют диартрозом. Каждый сустав – своеобразный соединительный узел костной структуры скелета. Опорно-двигательная функция тела человека обеспечивается согласованной работой костно-мышечного аппарата и диартрозов. Болезни диартрозов многочисленны и разнообразны, в связи с чем, подразделены на группы. Одна из групп представлена онкологическими болезнями.
Разновидности новообразований
Диартрозы образованы соединительнотканными структурами костей, хрящей, связок, сухожилий, стенок кровеносных сосудов и костного мозга. Клетки соединительной ткани способы к перерождению, с возникновением рака.
По гистологическому признаку различают до тридцати видов злокачественных новообразований диартрозов. Фиброзный компонент соединительнотканных структур – источник формирования хордомы, фибросаркомы, гистиоцитомы, ангиосаркомы. Из клеток костей способны развиваться остеосаркомы и опухоль Юинга, из клеток хряща – хондросаркомы. При атипичном перерождении клеток костного мозга возникает миелома.
Частота встречаемости, возрастные категории
Наиболее часто встречаются миеломы, остеосаркомы, хондросаркомы, опухоли Юинга. Остальные виды онкологических болезней суставов встречаются реже.
Синовиальная саркома коленного сустава
Остеосаркома чаще встречается у подростков 15-17 лет и у взрослых старше 65 лет. Саркома Юинга характерна для подросткового возраста.
Частота заболевания хондросаркомой возрастает с увеличением возраста. Поэтому люди пожилого возраста составляют группу риска по этому заболеванию.
Причины возникновения и типичная локализация
Причинами развития новообразований суставов являются травмы или хронические болезни, остеосинтез или эндопротезирование в анамнезе, наследственность, снижение иммунитета.
Преобразование структуры тканей в атипичную может также происходить под воздействием ионизирующего излучения.
Остеосаркома
Область колена – излюбленная локализация остеосаркомы. Частота возникновения – около пятидесяти процентов случаев. Поражается бедренная или большеберцовая кость, с вовлечением в патологический процесс коленного сустава. Следующее место, по частоте встречаемости, занимает область плеча. При локализации в области лицевого скелета опухоль чаще располагается в нижней, а не в верхней челюсти. Опухоли пальцев кистей нетипичны для этого заболевания.
Саркома Юинга
Саркома Юинга локализуется преимущественно в бедренной кости и тазобедренном суставе. Встречаются редкие случаи поражения рёбер, лопатки, ключицы.
Хондросаркома
Хондросаркома – злокачественное новообразование, возникающее в результате перерождения хрящевой ткани. Различают первичную хондросаркому и образовавшуюся из первоначально доброкачественной опухоли хряща. Излюбленной локализацией является плечевой, локтевой и тазобедренный сустав. Также может располагаться в рёбрах и позвоночнике.
Фиброзная гистиоцитома
Фиброзная гистиоцитома – злокачественная опухоль мягких тканей. Может происходить из забрюшинного пространства, но также может поражать туловище, области рук и ног, в том числе – и структуры диартрозов.
Рак первичный и метастатический
- Первичный рак. Все перечисленные разновидности онкологических заболеваний относятся к первичному раку. Это означает, что перерождение нормальных соединительнотканных клеток в атипичные происходит непосредственно в пределах поражённого сустава.
- Метастатический рак. Является самым частым в ортопедической онкологии. Первично поражается другой орган. Чаще – это лёгкие, молочные железы, предстательная железа, кишечник. Перенос атипичных клеток в диартроз осуществляется вместе с током лимфы и крови.
Симптоматика
Первичный рак характеризуется следующей симптоматикой.
Общие симптомы
Общие симптомы характерны для всех злокачественных новообразований. К ним относятся снижение массы тела, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, нарушения вкуса, периодическое повышение температуры тела. Такая симптоматика появляется, как правило, уже на поздних стадиях заболевания.
Местные симптомы
Местные симптомы относятся к диартрозу, вовлечённому в онкологический процесс. Различия касаются только локализации. Симптоматика одинакова. К ней относятся ноющая боль в области сустава в покое и при движениях, припухлость, болезненность при прикосновении, нарушение сгибания и разгибания в диартрозе, деформация костей. Характерный симптом – ночной характер болей, резистентных к применению анальгетиков. Болевой синдром прогрессивно нарастает.
Иногда наблюдаются боли в животе, тошнота и рвота. Это признаки гиперкальциемии, возникающей из-за разрушения костной структуры и поступления кальция в кровоток.
При поражении кости нередки патологические переломы.
Симптомы метастатического рака
Симптоматика метастатического и первичного рака различна. Первые симптомы характерны для поражённого органа – источника метастазирования. Проявление общей симптоматики наступает раньше. Из-за множественного характера метастазирования поражаются несколько суставов. Увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, так как именно с током крови и лимфы происходит распространение атипичных клеток.
Признаки рака и методы диагностики
При осмотре пациента с раком сустава врач отмечает следующие признаки: болезненность при пальпации, сгибании и разгибании, увеличение лимфатических узлов околосуставной области. В полости диартроза появляется выпот. Характерен внешний вид сустава – отёкший, с «сеточкой» мелких, расширенных вен на поверхности мягких тканей. Сухожильный рефлекс сохранён.
Метастазирование в кости или лёгкие сопровождается симптомами, характерными для поражения соответственных органов.
Диагностика онкологических болезней невозможна без дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. К необходимым инструментальным методам относятся рентгенография сустава, взятие биопсии ткани поражённого участка. Различают пункционную и оперативную биопсию. К лабораторным методам относится цитологическое и гистологическое исследование участка, полученного при биопсии. Также информацию, подтверждающую диагноз, можно получить при биохимическом исследовании крови.
Для выявления наличия метастазов в другие органы проводится рентгенография, компьютерная томография, остеосцинтиграфия.
Лечение
Патология диартрозов – сфера деятельности ортопедов, а лечением рака суставов занимается ортопедическая онкология. Терапия обязательно должна быть комплексной. Комплекс мероприятий включает химиотерапию, лучевую терапию и операцию.
Чувствительность злокачественного новообразования к лучевой терапии или химиотерапии позволяет выбрать подходящий метод для первого и третьего этапа.
Стандартное лечение проходит в три этапа.
Первый этап
Проведение предоперационной химиотерапии или лучевой терапии. Цель – уменьшение опухоли и подавление мелких метастазов.
Второй этап
Включает операции по удалению опухоли, лимфатических узлов и реконструктивные операции.
Оперативное лечение – основное звено в комбинированной терапии опухолей диартрозов, направленное на удаление опухоли. Большинство операций имеют функционально-щадящий, органосохраняющий характер. К примеру: резекции поражённого участка кости, с последующим замещением этого участка искусственным или органическим имплантатом.
Производят также удаление лимфатических узлов околосуставной области.
Третий этап
Включает послеоперационную химиотерапию или лучевую терапию. Терапия третьего этапа направлена на подавление опухолевых клеток в местах краевой резекции опухоли и оставшихся метастазов.
Лечение вторичного рака
Основными методами лечения метастатического рака костей и диартрозов является гормонотерапия, химиотерапия и лучевая терапия. Операции проводятся при патологических переломах, не способных срастаться и вызывающих выраженный болевой синдром.
Реабилитация
Специализированная терапия сопровождается реабилитационными мероприятиями, проведение которых начинают с раннего послеоперационного периода. Для восстановления функций суставов используют лечебную физкультуру и физиотерапию.
Прогноз
Факторы, влияющие на прогноз до начала лечения:
- Месторасположение и величина опухоли.
- Стадия заболевания и наличие метастазов в другие органы.
- Общее состояние и возраст пациента.
Прогноз будет благоприятным при раннем выявлении, меньшей величине опухоли, отсутствии метастазов, относительно удовлетворительном состоянии пациента.
Факторы, влияющие на прогноз после проведения специализированной терапии:
- Эффективность химиотерапии и лучевой терапии.
- Эффективность операции.
При эффективном лечении происходит уменьшение размера опухоли и числа метастазов. Если операция проведена радикально, это также улучшит прогноз.
В неблагоприятных случаях наступает рецидив. Самая частая причина проявления рецидива – недифференцированный тип опухоли и позднее обращение пациента за медицинской помощью. В месте локализации предыдущего новообразования повторно возникает опухоль. Возможно метастатическое поражение костей и лёгких. Рецидив чаще происходит через два-три года после проведённого лечения.
Как улучшить прогноз?
Следствием увеличения продолжительности жизни становится рост числа онкологических болезней. Но рак суставов способен поражать даже детей и подростков. Поэтому информированность и настороженность относительно онкологических заболеваний особенно важна.
Прогресс в развитии ортопедической онкологии сделал возможным полное излечение пациентов. Обращение к врачу при появлении суставных болей способствует раннему выявлению патологии. А своевременная и правильно подобранная схема лечения – это надёжная гарантия выздоровления.
Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку «найти» и запишитесь на приём без очереди:
Источник
Отеки — частое осложнение распространенного рака, кроме того у любого онкологического больного могут быть и другие причины для развития отечного синдрома, существенно усугубляющие состояние и усиливающие отечность тканей. Особенность отеков при раке в их устойчивости к лечению и нередкое тяжелое течение с выраженным болевым синдромом.
Виды отёков при раке
Отеки при раке, а точнее отечный синдром, обусловленный выходом жидкости из сосудистого русла и длительной задержкой в тканях, может быть симметричным или генерализованным и локальным, с преимущественным поражением отдельной анатомической части.
К генерализованному варианту относится скопление жидкости во внутренних полостях организма — асцит или плеврит, а также перикардит — жидкость в сердечной сорочке.
Такое тяжелое и характерное для терминальных сердечных заболеваний состояние общей отечности организма, как анасарка, при раке встречается нечасто, тем не менее при раковой кахексии жировая клетчатка больного раком способна незаметно впитать до 5 литров «лишней» жидкости, формируя скрытый отечный синдром. У человека без истощения можно заметить избыточное скопление уже 2 литров межтканевой жидкости, при распространенном раке и сниженной активности заметить увеличение объема весьма непросто.
Локальные отеки при злокачественных процессах практически всегда не воспалительного характера, а обусловлены блокировкой оттока межтканевой жидкости по лимфатическим сосудам.
Причины отёков при раке
Отечность формируется при разбалансировке процесса выхода питающей клетки плазмы из кровеносного русла в ткани, откуда она почти полностью, но уже в «отработанном виде», должна всасываться венозными капиллярами. В норме только десятая часть жидкости задерживается в межклеточном пространстве и впоследствии уходит в лимфатическое русло.
При большинстве злокачественных процессов баланс нарушает недостаточное функционирование лимфатического коллектора, когда сосуды и лимфоузлы забиваются клетками рака, а опухолевые конгломераты лимфатических узлов перестают «качать» лимфу. Подобный механизм формирования отечности вплоть до слоновости возникает при неоперабельном раке шейки матки с метастазами в паховые и тазовые лимфоузлы. Аналогичное происходит при оперированном раке молочной железы с лимфедемой — лимфостазом, когда полностью удаляются подмышечные лимфоузлы, и при неоперабельном раке груди с метастатическими регионарными лимфоузлами, не только не функционирующими, но и дополнительно сдавливающими крупные сосуды.
Часто лимфатическую недостаточность усугубляет сдавление вены конгломератом опухолевых лимфоузлов и её тромбоз — сопряженное с распространенным злокачественным процессом нарушение свертывающей системы крови. Резко выраженный отек головы и шеи развивается при синдроме верхней полой вены, когда нарушает венозный отток быстро растущая в средостении злокачественная опухоль. Аналогичный механизм включается при поражении печени метастазами рака и увеличении органа до гигантского размера — во всю брюшную полость.
Нечасто встречающаяся паранеопластическая нефропатия, сопровождающая развитие злокачественного процесса с высокой потребностью в белке L-аспарагине, напрямую повреждает почечные клубочки, что ведет к потерям белков и развитию генерализованных отеков.
Механизм отёка при раковом истощении
При кахексии у онкологических пациентов механизм формирования «голодных» отеков обусловлен снижением концентрации циркулирующих в крови белков. Гипопротеинемия приводит к массированному выходу плазмы в межклеточное пространство, что автоматически сопровождается снижением артериального давления и, в свою очередь, включением компенсаторного механизма его повышения. Повышение сосудистого давления опять ведет к выведению жидкой части крови в интерстициальное пространство и ещё большей отечности тканей. Подобным образом формируются отеки при заболеваниях почек, осложненных почечной недостаточностью, циррозе печени с исходом в печеночную недостаточность.
В терминальной стадии рака недостаточность питания пациента сопряжена с падением функциональных возможностей печеночных клеток, не синтезирующих достаточного количества белков, и дополняется высочайшей потребностью раковых клеток в энергии за счёт «обкрадывания» всех остальных тканей организма. То есть формируется порочный круг, когда при недостаточном печеночном синтезе и низком поступлении извне белок усилено сжигается клетками рака.
Избыток жидкости в тканях при недостатке объема циркулирующей плазмы вынуждает организм к выбросу гормонов и биологически активных веществ, поддерживающих артериальное давление, что ещё больше подрывает сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ухудшая состояние больного раком.
Скрытые отеки и анасарка при раковой кахексии требуют активных лечебных мероприятий, только капельницами с белковыми растворами удалить их невозможно. Необходимы активные и незамедлительные действия по купированию патологических реакций, которые специалисты Клиники выполняют по индивидуально разработанной и патогенетически ориентированной лечебной программе.
Диагностика и клинические симптомы
При раке диагностика отека несложна — это утолщение и изменение кожи, которая становится теплее или холоднее, при надавливании надолго остается ямочка.
При прогрессирующем ухудшении самочувствия и тяжести состояния у истощенного пациента отмечается быстрая и необъяснимая диетическим режимом прибавка в весе нескольких килограмм. Ткани утолщаются, по консистенции напоминая мягкое тесто.
Наиболее просто выявляется несимметричный лимфатический отек, типичный признак — отечность тыла стопы или кисти по типу подушки, когда невозможно собрать кожу в складочку. Сила тяжести приводит к застою жидкости сначала в нижних отделах, постепенно захватывая всю конечность снизу-вверх. При прогрессировании лимфатического отека конечность приобретает синюшный цвет с мраморными разводами, мягкие ткани значительно уплотняются и раздуваются, все это сопровождается нарастанием болевого синдрома и ограничением движений.
Отек конечности вследствие блокады оттока метастазами в паховой или подмышечно-надключичной лимфатической группе, нарастает очень быстро без тенденции к регрессии даже при максимально щадящем режиме и постоянном возвышенном положении. Конечность приобретает гигантский объем с мраморно-синюшной растрескивающейся кожей. Малейшее движение приводит к сильнейшей боли, купировать которую крайне сложно. Пациенты жалуются, что конечность распирает изнутри, и опасаются, что «может лопнуть». Сдавление сосудов отечными мышцами приводит к вторичному тромбозу вен, что усугубляет страдания пациента и чревато миграцией тромботических масс в легочные сосуды с угрозой смерти.
При синдроме верхней полой вены отек тканей буквально сдавливает верхние дыхательные пути и сосуды шеи. Язык и губы увеличиваются в размере, нередки точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза и ухудшение зрения. Беспокоит постоянная головная боль, при повороте головы возможен глубокий обморок. Состояние быстро ухудшается, присоединяется тяжелая легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть из-за разрыва мозгового сосуда.
При раке любой отек прогрессивно ухудшает состояние за счёт декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной системы, из-за застоя в легких и неадекватности газообмена в тканях развивается полиорганная недостаточность.
С отечным синдромом любой выраженности у онкологического пациента невозможно справиться только мочегонными препаратами, лечение отеков при раке требует комплексных мероприятий, в том числе с использованием специального оборудования и реанимационных техник, и обязательно мультицисциплинарной команды специалистов: онколога, кардиолога, реаниматолога, нутрициолога, нефролога. У врачей клиники большой опыт паллиативной помощи, в том числе успешной борьбы с тяжелыми отеками.
Список литературы:
- Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. /Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение // М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
- Либис, Р.А., Лискова Ю.В./ Дифференциальная диагностика отечного синдрома: учебное пособие // Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2011.
- López-Novoa J.M., Rodríguez-Peña A.B., Ortiz A. et al./Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications // J. Transl. Med.; 2011, Vol. 9.
- Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. /The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology; 2003, Vol. 38. № 1.
Источник