Отек роговицы мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Прогноз
- Профилактика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Кератопатия.
Кератопатия
Описание
Это группа гетерогенных заболеваний роговицы, которые приводят к развитию сходной клинической картины. Независимо от формы, общими проявлениями патологии являются гиперемия, ощущение инородного тела или песка в глазах, светобоязнь, боль. Чтобы установить диагноз, необходимо собрать анамнестические данные, провести внешнее обследование и биомикроскопию с помощью щелевой лампы. Лечение включает этиотропную (в зависимости от формы заболевания) и патогенетическую терапию (увлажнение роговицы препаратами искусственной слезы, применение под давлением).
Дополнительные факты
Кератопатия представляет собой группу заболеваний приобретенного или врожденного происхождения, которые сопровождаются нарушением целостности поверхностных слоев роговицы. Афакическая, псевдоапатетическая, кордароновая и нейротрофическая кератопатия чаще развиваются в пожилом возрасте из-за органических изменений в органе зрения. Липоидное повреждение эпителиальных клеток роговицы является наследственным и проявляется в пубертатном периоде. Другие формы кератопатии в офтальмологии одинаково распространены во всех возрастных категориях. Мужской пол более склонен к развитию этой патологии. В случае врожденных форм причинами заболевания являются женщины.
Кератопатия
Причины
Существует четкая связь между этиологией кератопатии и ее клинической формой. Наиболее распространенной причиной нитевидной формы заболевания является синдром сухого глаза, обычно в сочетании с аутоиммунной патологией (синдром Шегрена). Кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, применение моно- или бинокулярных повязок в послеоперационном периоде также могут играть роль провоцирующих факторов. В редких случаях патология развивается в контексте перенесенной нейротрофической или хронической буллезной формы. Воздействие кератопатии происходит из-за высыхания роговицы, постоянно открытой. Это состояние наблюдается при параличе лица, эктропионе, ночном лагофтальме или после блефаропластики.
Вирус простого герпеса, инсульт, осложнения после операции на тройничном нерве, доброкачественные или злокачественные новообразования приводят к нарушению иннервации роговицы и трофики. В свою очередь, воздействие высоких температур или ультрафиолетового излучения является пусковым механизмом для развития термической или ультрафиолетовой кератопатии. Наиболее распространенными причинами ленточной формы являются хронический увеит, интерстициальное воспаление роговицы и глаукома. Реже патология возникает в контексте гиперкальциемии, подагры или хронического отравления ртутью.
Афакическая или псевдоафакическая кератопатия является результатом сочетания таких факторов, как повреждение эндотелия (первичная дистрофия Фукса), внутриглазные отеки, трение стекловидного тела или искусственная линза на роговице. Как правило, заболевание развивается после факоэмульсификации, имплантации искусственной оптической линзы или операции по поводу глаукомы. Липоидная форма чаще всего имеет наследственное происхождение или связана с нарушением приобретенного липидного обмена. Патология, вызванная препаратом, является только повреждением роговицы из-за длительного применения кордарона. Этиология развития точечной поверхностной кератопатии Тигсона не установлена.
Симптомы
С клинической точки зрения различают нитевидную, экспозиционную, нейротрофическую, ленточную, афакическую, псевдо-афакическую, кордароновую, липоидную, термическую, ультрафиолетовую формы и поверхностную пунктирную кератопатию Тигесона. Симптомами, общими для всех вариантов, являются гиперемия глаз, ощущение инородного тела, светобоязнь и боль в глазах различной интенсивности. Специфическим симптомом является помутнение роговицы, которое пациенты идентифицируют самостоятельно. Степень снижения остроты зрения зависит от тяжести удара в глаз и отека. Отек роговицы часто развивается после травмы.
Воздействие кератопатии характеризуется усилением клинических симптомов по утрам и их уменьшением в течение дня. С нейротрофическим происхождением, отек век и потеря чувствительности роговицы объединяют основные симптомы. Клиника травмы роговицы после воздействия высокой температуры или ультрафиолетового излучения аналогична. Классические симптомы дополняются слезотечением, снижением остроты зрения, появлением «тумана» или «экранирования» от глаз. Ранним признаком болезни является боль или жжение в глазах. Выраженность симптомов увеличивается через 6-12 часов после появления этиологического агента.
Поверхностная точечная кератопатия по Тигсону представляет собой двустороннее глазное изменение, характеризующееся хроническим течением со стадиями обострения и ремиссии. Острота зрения немного падает. Особенностью афасной везикулярной формы является отек роговицы в области удаления хрусталика. Как правило, патология развивается после операции по удалению катаракты. Бессимптомное течение наблюдается только при ленточной кератопатии. Степень выраженности клинических проявлений кордарона зависит от продолжительности приема и дозы. В среднем, кордарон или амиодарон в течение 6 месяцев вызывают кератопатию у 85% пациентов.
Диагностика
Основными методами диагностики кератопатии являются внешние обследования глаз и биомикроскопия с использованием щелевой лампы. Кроме того, выполняются визометрия, офтальмоскопия и тонометрия. Внешний осмотр с нитевидной кератопатией позволяет выявить короткие образования, состоящие из эпителиальных клеток и слизи. Эти структуры напоминают филаменты, которые прикрепляются к передней поверхности роговицы. Для лучшей визуализации используется окрашивание флуоресцеином, поскольку нитевидные элементы способны накапливать этот краситель. Биомикроскопия может обнаружить инъекцию конъюнктивы и поверхностный точечный кератит. Последнее также определяется термическим или ультрафиолетовым повреждением роговицы.
В случае воздействия кератопатии следует оценить функцию закрытия глаз. Большинство пациентов обнаруживают деформацию век или патологию лицевого нерва. Биомикроскопия подтверждает вторичный кератит в нижней части роговицы. При нейротрофическом повреждении роговицы дефекты эпителия хорошо окрашиваются флуоресцеином. Язвенная болезнь часто имеет овальную форму с серыми выступающими краями. Если невозможно определить этиологию заболевания, необходимо выполнить МРТ головного мозга для выявления инсульта или опухоли. Для тайгезийской кератопатии результаты биомикроскопии неоднозначны. Средние участки имеют серо-белые помутнения роговицы, которые часто имеют неправильную форму, приподнятые края и не окрашены синтетическими красителями.
Лентообразная форма заболевания характеризуется образованием в области трещины век на уровне мембраны переднего края кальцификации в виде пластин пористой структуры. Чтобы установить этиологию, необходимо определить уровень кальция и мочевой кислоты в крови. При буллезной кератопатии состояние роговицы должно оцениваться на наличие дефектов в поверхностном слое. С помощью флуоресцентной ангиографии можно обнаружить кистозный отек макулы. Используя тонометрию, необходимо установить степень повышения внутриглазного давления. Липоидная и кордароническая кератопатия сопровождается появлением патологических включений в эпителиальных клетках, обусловленных накоплением продуктов метаболизма в результате метаболизма препарата или липидов. Его наличие может быть подтверждено электронной микроскопией. Всем пациентам необходимо определить остроту зрения с помощью визиометрии и оценить состояние глазного дна с помощью офтальмоскопии.
Прогноз
Никаких конкретных мер по предотвращению кератопатии не было разработано. Пациентам рекомендуется следить за гигиеной глаз. При длительной зрительной нагрузке следует использовать специальные средства для увлажнения роговицы, выполнения гимнастики и коротких перерывов. Пациенты с генетической предрасположенностью или принимающие кордарон в течение 6 месяцев должны осматриваться офтальмологом два раза в год.
Профилактика
При своевременном лечении прогноз кератопатии благоприятен для жизни и инвалидности. Прогрессирование патологии может привести к полной потере зрения, что приводит к инвалидности пациента.
Лечение
Лечение кератопатии.
Для всех форм кератопатии лечение следует начинать с этиотропной терапии основного заболевания. Патогенетическое лечение сводится к увлажнению роговицы (при отсутствии дефектов) искусственными препаратами слезы и увлажняющими мазями. При нитевидной кератопатии показано удаление патологических образований под регионарной анестезией. В форме ленты необходимо удалить зубной налет с последующим применением антибиотиков. Повреждение роговицы в результате высыхания требует применения специальной повязки, которая будет держать веки закрытыми до тех пор, пока не будет устранено основное заболевание (эктропион, лагофтальм).
Тактика лечения нейротрофической кератопатии зависит от результатов биомикроскопии. При обнаружении точечных повреждений рекомендуется использовать искусственные слезные препараты. Небольшой дефект можно устранить путем местного применения мази с эритромицином и под давлением в течение 24 часов. Далее мазь применяют 3-4 раза в день в течение 4 дней. Если обнаружена инфицированная язва роговицы, антибиотикотерапию следует назначать на фоне мидриатики. Лечение повреждений роговицы термического или ультрафиолетового происхождения включает местное применение М-антихолинергических, симпатомиметических и антибактериальных мазей, а также повязок на 24 часа. При сильных болях показан пероральный прием анальгетиков.
Умеренная и тяжелая форма кератопатии по Тигсону является показателем назначения актуальных глюкокортикостероидов или использования терапевтических контактных линз. При буллезном повреждении роговицы капли хлорида натрия рекомендуются для купирования отеков и лечения глаукомы при повышенном внутриглазном давлении. Прогрессирующее снижение остроты зрения требует пересадки роговицы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Поражения роговицы в структуре заболеваний глаза рассматриваются в связи с нарушением тканей и падением зрения. Развитие дистрофических процессов роговицы имеет широкую природу, характерную обусловленность и специфику в своем проявлении.
Что это такое?
Особенности физиологии роговицы (отсутствие сосудов, высокая чувствительность вследствие гладкости и прозрачности эпителиальной ткани, необходимость в постоянном увлажнении) создают условия для ее легкого вовлечения в патологические процессы.
Один из таких процессов, наряду с воспалениями, опухолями, аномалиями величины, – дистрофия роговицы (ДР).
Дистрофию всегда связывают с нарушением обмена веществ в органах и тканях.
В случае с роговицей такое нарушение обладает следующими характеристиками:
- хроническая природа заболевания;
- нарушение обмена веществ может наблюдаться на местном (органы зрения) и общем (весь организм) уровне;
- воспалительные явления либо отсутствуют, либо выражены в весьма незначительной форме.
История болезни в ходе ДР для многих пациентов имеет похожие показатели: накапливаясь в тканях роговицы соли молочной кислоты, кальция или холестерина, а также липиды, вызывают пагубные изменения в тканях (результат нарушения обменных процессов).
Из-за медленного прогрессирования болезнь на начальной стадии бывает совсем незаметной, помутнение проявляется незначительно, как и ухудшение зрения.
Исходя из природы возникновения дистрофия роговицы подразделяется на:
- Первичную или наследственно-семейную. Формируется вследствие генетической предрасположенности.
- Вторичную или приобретенную. Является следствием травмирующих роговицу воздействий, иридоциклитов (воспаление радужки или глазного яблока), склеритов (воспаление глубинных слоев склеры), увеитов (воспаление сосудистой оболочки глаза) и т.п.
Код по МКБ-10
В структуре классификатора заболеваний МКБ-10 ДР представлена в классе Н18 «другие болезни роговицы».
По большей части ДР упомянута в разделе Н18.5 – «наследственные дистрофии роговицы», где приведены 2 группы болезни: дистрофия роговицы и дистрофия Фукса.
Первая группа, в свою очередь, имеет 4 разновидности:
Вторая группа – дистрофия роговицы Фукса, редко возникает до 50-летнего возраста.
Для этой дистрофии характерно:
- наличие центрального эпителиального отека;
- рубцовые изменения субэпителия;
- складки (пузыри) пограничной мембраны стромы и роговицы (десцеметовая мембрана);
- расплывчатость зрения (от напряжения глаза могут возникать боли).
Причины возникновения
Разнообразие проявлений ДР заставляет подробнее рассмотреть причины возникновения данной патологии.
В основном приводят такие:
- генетические (наследственные) факторы;
- заболевания иммунной системы;
- нейротрофические патологии;
- травмы роговицы (органа зрения) и их последствия;
- результаты офтальмологического оперативного вмешательства.
Хотя к одной из особенностей ДР относят невозможность однозначного определения начального звена нарушения трофических процессов в роговице.
Виды
Общей классификации дистрофии в специализированной литературе не приводится – каждый автор описывает определенные виды исходя из своего основания.
Дистрофия роговицы глаза: фото
Но существует несколько наиболее распространенных видов ДР, которые отмечаются в большинстве источников:
- Узелковая ДР (Гренува). В слое роговицы возникают мелкие серые узелки, меняются свойства роговицы – она теряет свою чувствительность и прозрачность. При возникновении еще в детском возрасте, данный вид ДР становится наиболее выраженным после 40 лет.
- Микрокистозная эпителиальная ДР Когана. При ней формируются мелкие кисты, различить которые возможно при свете щелевой лампы. Боковой свет показывает кисты как мелкие пятнышки со светлым центром, которые словно мигрируют по роговице (ее поверхности). Острота зрения почти не теряется.
- Лентовидная известковая ДР. Возникает вследствие перенесенных травм, иридоциклитов, хориоидитов (воспаление сосудистой оболочки глаза), при саркоидозе (новообразования, опухоли). На роговице появляется лентовидное помутнение, в эпителии образуется отложение солей кальция, чувствительность тканей нарушается.
- Эндотелиально-эпителиальная ДР. Является вторичной, возникает после хирургического вмешательства с целью избавления от глаукомы, катаракты, перенесенных воспалительных процессов органов зрения. Помутнение роговицы хоть и медленное, но прогрессирующее. Ткани роговицы утолщаются, мутнеют, теряют чувствительность (вплоть до полной ее потери).
- Эндотелиальная ДР. Проявляется как наследственная врожденная форма дистрофии. Возникает отек роговицы, которая имеет помутневший вид и серо-голубой оттенок. Острота зрения зависит от состояния самой роговицы.
Специфичным видом ДР считается пеллюцидная маргинальная дегенерация роговицы, проявляющаяся через ее двустороннее поражение, которое сопровождается утончением ткани роговицы. Дебют этой формы ДР приходится на молодой возраст. Сопровождается снижением зрения и на стадии активного развития – болевым синдромом.
Симптомы
Как правило, симптоматика дистрофии роговицы диагностируется в возрастной период 10-40 лет и позже.
При всем многообразии видов и форм, жалобы и отзывы о симптомах касаются в основном следующего:
- ощущение инородного тела в глазу, которое может сопровождаться болью (происходит из-за нарушения эпителия роговицы) – т.наз., роговичный синдром;
- отечность роговицы (при чрезмерном поступлении и накапливании жидкости);
- отслаивание эпителия роговицы и образование булл (мелких пузырьков, наполненных жидкостью);
- снижение зрения (его качество ухудшается из-за нарушения прозрачности и отека роговицы) – причем, в утренние часы качество заметно хуже (присутствует отечность после сна), к вечеру зрение немного улучшается (сходит отек);
- нетерпимость к яркому свету («засветы» в глазах, когда пациент смотрит на источник света).
Лечение
При постановке диагноза «дистрофия роговицы глаза» лечение подбирается исходя из конкретного вида патологии роговицы и тяжести его проявления.
Терапия может проводиться в различных вариантах:
- Симптоматическая медикаментозная. Назначаются препараты против отеков (глицерин, глюкоза), витамины (в каплях), медикаменты, повышающие трофические функции тканей (глекомен, тауфон, баларпан). Антибактериальные лекарства (капли и мази) назначаются уже после уменьшения степени отека (когда он достигает эпителия роговицы).
Также показаны средства, улучшающие регенерацию эпителиальной ткани (масляный раствор токоферола, гелевые составы – актовегина, солкосерила, витаминные мази). - Лазерная стимуляция. Воздействие на роговицу проводится лучом лазера без фокусировки (гелий-неонового). Низкоэнергетическая лазерная терапия запускает восстановительный эффект.
- Хирургическое воздействие – кератопластика. Предполагает вживление донорской ткани (трансплантата) в определенные участки роговицы, пострадавшие наиболее сильно.
Природные свойства роговицы при этом должны восстанавливаться. Рекомендована подобная операция в случае серьезных травм роговицы, крайней степени дистрофии – приобретенной или врожденной, когда присутствует выраженное бельмо роговицы.
Два первых направления лечения считаются консервативными, позитивный эффект от них носит временный характер, поэтому офтальмологам рекомендуют периодическое повторение лечебных процедур.
Профилактические меры, способствующие недопущению патологии трофических процессов роговицы, должны включать не только заботливое отношение к органам зрения, но и внимание к ежедневному рациону питания, включающему все микроэлементы, витамины и полезные продукты.
Источник
H18 Другие болезни роговицы
H18.0 Пигментация и отложения в роговице
H18.1 Буллезная кератопатия
H18.2 Другие отеки роговицы
H18.3 Изменения оболочек роговицы
H18.4 Дегенерация роговицы
H18.5 Наследственные дистрофии роговицы
H18.6 Кератоконус
H18.7 Другие деформации роговой оболочки
H18.8 Другие уточненные болезни роговицы
H18.9 Болезнь роговицы неуточненная
Действующие вещества применяемые для лечения «H18.2 Другие отеки роговицы»
Деструктивные поражения глаз: ожоги, травмы тканей глаза, кератит, сопровождающийся деструкцией роговицы, эпителиально-эндотелиальная дистрофия.
Капли глазные.
Стимуляция регенерации эпителия роговицы при различных поражениях глаз, сопровождающихся нарушением целостности ее эпителия: эпителиопатия после инфекционно-воспалительных заболеваний, синдром «сухих глаз» (совместно с препаратами искусственной слезы), буллезная кератопатия, начальная эпителиально-эндотелиальная дистрофия, эпителиальные дефекты после офтальмологических операций (экстракция катаракты, хирургическое лечение глаукомы) и послеоперационные десцеметиты, рецидивирующие эрозии, язвы бактериальной, грибковой и герпетической этиологии (комплексное лечение), ожоги, кератиты с изъязвлением и поражением поверхностных слоев роговицы.
Недостаточное слезоотделение, лагофтальм, деформация век, эктропион, состояние после пластических операций на веках, эрозия и трофические язвы роговицы, состояние после хирургических и термических ожогов роговицы и конъюнктивы, буллезные дистрофические изменения роговицы, кератопатия, микродефекты роговичного эпителия, состояние после кератопластики, кератоэктомии; синдром сухих глаз (комбинированное лечение): синдром Стивенса — Джонсона, синдром или болезнь Съегрена, ксероз, кератоз (часто в сочетании с терапевтическими контактными линзами); раздражение глаз, вызванное дымом, пылью, холодом, ветром, солнцем, соленой водой, контактными линзами; офтальмологические аллергические реакции; для дезинфекции слезной жидкости, удлинения или снижения раздражающего действия других глазных капель; после удаления токсических веществ и инородных тел из глаза; при проведении гониоскопии, электроретинографии, электроокулографии, УЗИ глаз.
Сухость кожи, нарушение целостности кожных покровов, вызванное механическими, химическими, температурными факторами: ожоги (в т.ч. солнечные), царапины, ссадины, буллезный дерматит, абсцесс, фурункул, трофические язвы нижних конечностей, пролежни, трещины, асептические послеоперационные раны, плохо приживающиеся кожные трансплантаты, эрозия шейки матки, трещины и воспаление сосков молочной железы у кормящих матерей, профилактика и лечение опрелостей, профилактика и лечение пеленочного дерматита у детей раннего возраста.
Эрозия роговицы, ожоги глаз, кератит различной этиологии, дистрофические заболевания роговицы, профилактика повреждения роговицы при ношении контактных линз.
Воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, ревматизм, анкилозирующий спондилит, хронический подагрический артрит), дегенеративные заболевания (деформирующий остеоартроз, остеохондроз), люмбаго, ишиас, невралгия, миалгия, заболевания внесуставных тканей (тендовагинит, бурсит, ревматическое поражение мягких тканей), посттравматические болевые синдромы, сопровождающиеся воспалением, послеоперационные боли, острый приступ подагры, первичная дисальгоменорея, аднексит, приступы мигрени, почечная и печеночная колика, инфекции лор-органов, остаточные явления пневмонии.
Местно — травмы сухожилий, связок, мышц и суставов (для снятия боли и воспаления при растяжениях, вывихах, ушибах), локализованные формы ревматизма мягких тканей (устранение боли и воспаления).
Нарушения мозгового кровообращения (в т.ч. при атеросклерозе сосудов головного мозга, инсульте, ишемии головного мозга, последствиях тромбоза и тромбоэмболии сосудов головного мозга, посттравматической энцефалопатии, психоорганическом синдроме); мигрень; сосудистые расстройства периферической системы кровообращения (артериопатия конечностей, болезнь Рейно), деменция, вертиго, облитерирующий эндартериит, диабетическая ретино- и ангиопатия, дистрофические заболевания роговицы, сосудистые нарушения в сетчатой и сосудистой оболочках глаза, ишемическая нейропатия зрительного нерва, вестибулярные и лабиринтные нарушения сосудистого генеза; гипертрофия предстательной железы, нарушения мочеиспускания, связанные с нейрогенным мочевым пузырем.
Для системного применения: гиповитаминоз и авитаминоз А в комплексной терапии инфекционных заболеваний, в т.ч. кори, дизентерии; заболеваний кожи (ожоги, обморожения, раны, туберкулез кожи, гиперкератоз, ихтиоз, псориаз, пиодермия, некоторые формы экземы и другие воспалительные и дегенеративные патологические процессы), заболеваний глаз (пигментный ретинит, гемералопия, ксерофтальмия, кератомаляция, экзематозные поражения век, конъюнктивит), рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний, острых и хронических бронхолегочных заболеваний, в т.ч. трахеита, бронхита, пневмонии; эрозивно-язвенных и воспалительных поражений ЖКТ, цирроза печени.
Для наружного применения: экзема, дерматит (в т.ч. атопический вне обострения), хейлит, поверхностные трещины и ссадины кожи, возрастные изменения кожи; заболевания кожи, связанные с нарушением процессов кератинизации; для активации репаративных процессов при различных дерматозах после терапии глюкокортикоидами.
Для приема внутрь — гипо- и авитаминоз A и D (частые респираторные заболевания, реконвалесценция, нарушение роста костей, снижение зрения, нарушение структуры кожи, волос, ногтей, зубов, рахит); профилактика и лечение остеопатий разного генеза: остеомаляция, остеопороз, период восстановления после оперативных вмешательств по поводу «ложных» суставов с явлениями замедленной консолидации переломов, для стимуляции образования костной мозоли; профилактика атеросклероза и его сосудистых осложнений, гиперлипидемия.
В комплексной терапии: заболевания глаз (пигментный ретинит, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, экзематозное поражение век).
Инстилляционно, субконъюнктивально: дистрофические поражения сетчатой оболочки глаза, в т.ч. наследственные тапеторетинальные дегенерации, дистрофия роговицы, катаракта (старческая, диабетическая, травматическая, лучевая), травмы роговицы (в качестве стимулятора репаративных процессов).
Внутрь: в составе комплексной терапии — сердечно-сосудистая недостаточность различной этиологии, интоксикация сердечными гликозидами, сахарный диабет типа 1 и 2.
Парентерально.
Состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей (асфиксия новорожденных, отравления снотворными, оксидом углерода, метаном; ишемические, дистрофические, инфекционно-воспалительные, токсические повреждения миокарда; печеночная недостаточность; хроническая сердечная недостаточность, нарушения мозгового и периферического кровообращения, хроническая пневмония, дыхательная недостаточность, старческая дегенерация сетчатки глаза, профилактика повреждений тканей при общей анестезии, для поддержки организма в пред- и послеоперационный периоды (при операциях на грудной клетке).
Перечень лекарственных препаратов, входящие в состав терапии заболевания — H18.2 Другие отеки роговицы:
Фармакопея России
1%
раствор для внутривенного введения;
200 мкг/мл
раствор для инъекций;
10 мг/мл
раствор для внутривенного введения;
Фармакопея Франции
Источник