Отек правого полушария головного мозга

Инсульт правой стороны мозга, как и любая патология, связанная с нарушением мозгового кровообращения, таит в себе огромную опасность для здоровья и жизни человека. Вопрос выживания после приступа связан со своевременностью оказания профессиональной медицинской помощи, а значит, знание признаков поражения повышает шансы на благоприятный исход.

Немного о патологии

Фото 1 В общем случае, инсульт представляет приступообразное (резкое) нарушение кровоснабжения тканей головного мозга, ведущее к нарушению функций пораженных отделов.

Головной мозг координирует деятельность всех тканей, систем и органов человеческого организма, а потому повреждение любого его участка приводит к тяжелым последствиям.

При инсульте гибнут нервные клетки, что вызывает необратимые процессы.

В правом полушарии мозга располагаются центры, отвечающие за двигательные способности, чувствительность, моторику, координацию, мышечный тонус. Они регулируют все, что располагается в левой стороне тела (левые конечности, глаз, ухо), при этом поступающая информация обрабатывается одновременно в обоих полушариях, и проблемы решаются целиком.

В функции этого полушария входит понимание слов, осязание, быстрота слуха, пространственное восприятие, широта зрительного восприятия, интуиция, математические способности (в т.ч. распознание геометрических фигур), чтение и письмо, восприятие музыки. При инсульте в нем нарушаются все или многие указанные функции.

Причины возникновения

Механизм развития любого инсульта связан с нарушением проходимости или повреждением кровеносных сосудов мозга, а также нарушением динамики крови и ее свойств. Поражение бассейна правой средней мозговой артерии способно спровоцировать как эндогенные, так и экзогенные факторы.

Риск инсульта повышается в следующих случаях:

Вредные привычки – злоупотребление алкоголем, курение, наркотики;
Гипотония и гипертония;
Неправильное питание, вызывающее повышение холестерина и избыточную массу тела;
Частые и интенсивные физические и нервные перегрузки, стрессы;
Черепно-мозговые травмы;
Врожденные и приобретенные патологии – хронические болезни почек, сердца, заболевания сосудов мозга (атеросклероз, аневризмы, опухоли);
Неконтролируемый прием женщинами оральных контрацептивов гормонального типа.

Важно! Следует особо отметить возможность инсульта у маленьких детей. Он может вызываться врожденными пороками сердца, наследственными болезнями крови и эндокринными патологиями.

Разновидности патологии

Отек правого полушария головного мозга С учетом этиологического механизма правосторонний инсульт подразделяется на 2 основных типа:

Ишемический инсульт. Данная разновидность возникает на фоне нарушения кровяного потока, поступающего в правое полушарие мозга.

Она развивается в результате полной или частичной закупорки сосудов или ухудшения подачи или скорости передвижения крови.

Вместе с блокированием поступления крови в ткани ограничивается доставка кислорода, что ведет к кислородному голоданию нервных клеток, их гибели и некрозу тканей. При ишемии поражение мозга происходит постепенно, а потому симптомы (почти в 80% случаев) нарастают в течение нескольких часов, а то и 1-2 суток.

Патологию провоцируют тромбозы, эмболии, холестериновые и атеросклеротические бляшки, деформации и компрессия сосудов, загустение крови, кардиологические проблемы, врожденные сосудистые дефекты, артериальная гипертензия (особенно при частых скачках давления).

Геморрагический инсульт. Он представляет собой кровоизлияние в ткани правого полушария в результате разрыва кровеносных сосудов. Основные причины – высокое артериальное и внутричерепное давление, нарушение структуры кровеносных сосудов, травмы. При кровоизлиянии развивается отек мозга, что нередко ведет к коме.

Справка: Наиболее часто фиксируется ишемическое поражение правой стороны мозга. Кровоизлияние происходит значительно реже, но последствия имеет тяжелые. По размерам очага такие патологии разделяются на небольшие и массированные поражения. Отдельно выделяются микроинсульты с точечными очагами поражения.

Симптоматика

Отек правого полушария головного мозга Правосторонний инсульт имеет характерные проявления:

Двигательные нарушения – ограничение подвижности (парез или паралич) всего тела с левой стороны;
Потеря чувствительности левых конечностей;
Поражение лицевых мышц – отвисание нижней губы с левой стороны, аномальное расположение губ при выдохе, отвисание нижнего, левого века, сдвиг языка влево;
Офтальмологические и слуховые проявления – проблемы с левым глазом и ухом (нечеткость зрения, ухудшение слуха);
Сложности с восприятием левой половины тела;
Потеря пространственной ориентации, искажение реальных размеров предметов;
Если человек – левша, то у него появляются проблемы с речью;
Нарушение концентрации внимания;
Потеря памяти на события, происходящие совсем недавно;
Психические нарушения – апатия, вялость, утрата эмоциональности. В редких случаях обнаруживается обратный эффект – агрессия;
Общие признаки – тошнота и рвота, головокружение, судороги.

Один из главных симптомов – сильная головная боль в правой стороне, доводящая до бессознательного состояния. Первые признаки, чаще всего, проявляются до основного приступа. Своевременное оказание помощи может предотвратить его.

Принципы лечения

Фото 3 Лечение правостороннего инсульта подразделяется на 2 этапа – терапия в острый период и восстановительная терапия.

Если велик риск тяжелых последствий, возникают серьезные проблемы с опорно-двигательным аппаратом, развивается обширная гематома (отек), то осуществляется оперативное лечение (хирургическое вмешательство).

В острый период терапия проводится в стационаре, причем вначале в отделении интенсивной терапии.

Лечение обеспечивается в следующих направлениях:

Базовая терапия при ишемии осуществляется путем введения тромболитиков и препаратов, разжижающих тромбы (дезагреганты), а также средств для разжижения крови и уменьшения кровяной сворачиваемости. Для проведения тромболизиса одним из наиболее эффективных средств считается активатор плазминогена рекомбинированного типа. При кровоизлияниях срочно вводятся кровоостанавливающие и сосудосужающие средства;
Препараты гипотензивного типа. Они помогают избавиться от компрессии нервных волокон со стороны отеков;
Нормализация мозгового кровообращения достигается вазоактивными средствами. Индивидуальная схема лечения строится на медикаментах с антиагрегатной способностью (Трентал, бета-блокаторы, Стугерон, Кавинтон, Эуфиллин);
Для восстановления нервных связей применяются нейропротекторы, в частности, Целлекс;
Улучшение состояния сосудов, в т.ч. проницаемости их стенок, осуществляется с помощью антиоксидантов.

Если поражение происходит по лакунарному типу, то вводятся препараты для снижения артериального давления, антиагреганты тромбоцитарного и эритроцитарного типа, нейропротекторы и вазоактивные средства.

При развитии гемореологической окклюзии используются антиагреганты, ангиопротекторы и декстранамы низкомолекулярного типа. Для предотвращения сворачивания крови внутри сосудов назначаются антикоагулянты прямого действия, после чего можно использовать препараты непрямого действия в комбинации с нейропротекторами.

В острой фазе важную роль играет контроль функционирования дыхательной системы, сердечного ритма, температуры тела. При необходимости срочно купируются судорожные проявления, интенсивная рвота, тахикардия, приступ эпилепсии.

Важно! Наиболее эффективное лечение обеспечивается при его начале в течение 3-5 ч после приступа. Если время потеряно, то уже через сутки оказать действенную помощь сложно в связи с необратимыми процессами поражения нервных волокон.

Далее в статье пойдет речь о том, как можно восстановиться после мозгового удара и какие методики в этом случае самые эффективные.

Восстановительный этап

Фото 5 Восстановительный период лечения начинается примерно через 7-8 дней после начала проведения интенсивной терапии.

Первый его этап обеспечивается в стационаре, но полный курс проводится в домашних условиях и может растянуться несколько лет.

Методика постинсультного восстановления базируется на комплексе мер, включающий медикаментозные препараты, ЛФК, физиотерапию, рефлексотерапию, кинезотерапию, лечебный массаж, диету. Лечение проводится строго по индивидуальной схеме с учетом особенностей организма, тяжести поражения и последствий.

В домашних условиях

После того, как лечение в стационаре закончено, больного привозят домой, где он будет проходить процесс длительной реабилитации.

Для эффективного восстановления после инсульта в домашних условиях необходимо обеспечить такие условия:

Устранение физических и эмоциональных нагрузок в течение реабилитационного периода;
Поддержания щадящей диеты с исключением продуктов с большим содержанием липопротеидов;
Проведение ЛФК по борьбе с параличами и парезами, восстановления двигательных способностей, дыхательной системы;
Лечебный и восстановительный массаж, особенно в зонах, потерявших чувствительность;
Лечение заболеваний хронического характера;
Исключение вредных привычек.

Схему реабилитации необходимо разрабатывать при участии реабилитологов, неврологов, психологов, физиотерапевтов, логопедов, эрготерапевтов, нейродефекторологов.

Действенными считаются такие физиотерапевтические воздействия, как магнитотерапия, транскраниальная стимуляция, лазеротерапия. Особое внимание следует уделить недопущению пролежней, роговичной гнойной язвы, пневмонии гипостатического типа, контрактур. Для этого делаются специальные упражнения на суставы, очистка дыхательных путей, а при необходимости обеспечивается парентеральное питание и катетеризация мочевой системы.

Продолжительность активного восстановительного лечения зависит от особенностей патологии. При легкой форме поражения она может составить всего 20-30 дней, а при тяжелом течении – до 1-2 лет. В среднем реабилитационный этап составляет 6-7 месяцев.

Полезное видео по теме:

Возможные последствия

Фото 6 Что стоит ждать человеку после правостороннего инсульта?

Эта болезнь чревата следующими серьезными последствиями:

Параличи и парезы. Чаще всего наблюдается потеря подвижности левых конечностей – ноги и руки. Возникают проблемы при удержании предметов в кисти;
Гипестезия. Теряется чувствительность и восприятие левой части туловища;
Психические расстройства. Может появиться неадекватное поведение, чрезмерная возбудимость, беспричинная агрессия;
Амнезия. Обычно появляются проблемы с текущей памятью, но давние события не выпадают. Могут возникнуть периоды провала памяти, потеря ориентации во времени и месте;
Офтальмологические проблемы. Они связаны с ухудшением зрения на левый глаз (двоение изображения, нечеткость).

Можно ли управлять машиной?

Многих пострадавших интересует вопрос о возможности управления автомобилем. Медицинская комиссия не даст разрешение на перевозку пассажиров после инсульта. Более того, не рекомендуется управлять и личным автотранспортом. После прохождения полного курса реабилитации сохраняется риск нарушения ориентации и скорости реакции, что может проявиться в сложных ситуациях.

Даже после перенесения легкого инсульта не следует садиться за руль раньше, чем через 6 месяцев после завершения восстановительного этапа. Следует также помнить, что вождение вызывает повышенные психологические нагрузки, что может вызвать рецидив патологии.

Прогноз после поражения правого полушария

Прогноз излечения после правостороннего инсульта зависит от возраста пострадавшего и тяжести поражения. Для молодых людей в возрасте до 40 лет прогноз немого оптимистичнее. При своевременном начале лечения почти четверть пострадавших уже через 1,5-2 года реабилитации восстанавливают нормальное качество жизни.

Сколько люди живут после правостороннего удара?

В среднем, до 5-6% людей с ишемией мозга умирают в течение 1 месяца (при кровоизлиянии – в течение 14-15 дней). До 9-10% пострадавших не доживают до 1 года, а почти половина – до 5 лет после приступа. Только у 20-22% больных есть шансы прожить до 7 лет. Более длительное выживание отмечается только у каждого десятого человека, перенесшего инсульт, причем 70-75% из них теряют работоспособность, а до 20% – самообслуживание.

Правосторонний инсульт справедливо считается очень тяжелой патологией. В этом направлении напрашивается один совет – для недопущения его необходимо соблюдать элементарные профилактические меры.

При наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии и проблемах с кровью, необходимо отказаться от вредных привычек и обеспечить рациональное питание. Оптимальное сочетание активного образа жизни и занятий спортом с полноценным отдыхом является надежной защитой от инсульта.

Источник

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник