Отек набухания головного мозга при инфекционных заболевания

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но возможно и при тяжелом течении инфекционных болезней без непосредственного поражения ЦНС.

Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и пропотевание жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причиной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного мозга, расстройства микроциркуляции.
Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объема, т.е. набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ, обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксемия при любом виде дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе, парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).
Гиперпродукция спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии. Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной гипотензии. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Как правило, эти факторы действуют комплексно, приводя к общему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению, нарушению путей оттока крови и спинномозговой жидкости, т.е. к замыканию порочного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация, т.е. опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом сдавливается ствол мозга, развивается его ишемия, а затем и демиелинизация, что клинически сопровождается нарушением жизненно важных функций и приводит к смерти больного.

Клиническая картина

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, аритмия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В терминальной стадии развивается атоническая кома.

Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение альфа-ритма, признаки ирритации.

Лечение

Лечение включает:

плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса;
оксигенацию;
уменьшение проницаемости ГЭБ;
противосудорожную терапию;
улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).
Противосудорожная терапия должна начинаться при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).
Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Категория: Инфекционные

Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения головного мозга травматического, гипоксического и токсического происхождения. Синдром отека вещества головного мозга наблюдается при многих инфекционных заболеваниях. Наиболее часто он осложняет нейроинфекции: вирусный энцефалит (клещевой, японский, коревой), бактериальный и вирусный менингит различной этиологии и пр. При всех инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, можно ожидать развития отека мозга, например при менингококцемии, гриппе, пневмонии, лептоспирозе и некоторых других.
Клиническая картина отека мозга характеризуется большой вариабельностью, зачастую маскируясь клиническими проявлениями основного заболевания. При одних инфекционных болезнях отек развивается бурно и имеет яркие клинические признаки (менингит, грипп), при других — более медленно, исподволь (малярия, коревой энцефалит). Диагностика во втором случае более сложна, особенно в ранних стадиях, на догоспитальном этапе.
Основным признаком диффузного отека мозга является нарушение сознания — от легкой дезориентации и заторможенности до глубокой комы. Если сознание сохранено, больные жалуются на сильную головную боль (ведущая жалоба независимо от основного заболевания), отмечается многократная рвота, светобоязнь, часто наблюдается психомоторное возбуждение — признаки внутричерепной гипертензии.
При объективном исследовании больных, как правило, выявляются гиперемия кожных покровов преимущественно лица и шеи, цианоз или акроцианоз. Дыхание учащено до 30— 40 в минуту, глубина его снижена.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью или глухостью сердечных тонов, пульс частый — до 120 в минуту, иногда отмечается экстрасистолия. Брадикардия — известный признак внутричерепной гипертензии — в практике инфекционных болезней, осложненных отеком головного мозга, почти не встречается. АД, как правило, повышено, и это повышение является не патологической, а защитной реакцией организма, направленной на сохранение мозгового кровотока на оптимальном уровне, поэтому применение сосудорасширяющих препаратов на первом этапе лечения отека мозга не показано.
Могут наблюдаться как непроизвольное мочеиспускание, так и рефлекторная задержка мочи, и следует помнить, что при бессознательном состоянии больных необходимо определять (перкуторно) состояние мочевого пузыря.
Внутричерепное давление, регистрируемое во время спинномозговой пункции, повышено, ликвор вытекает струей.
Если отек мозга своевременно не купирован, то неизбежно развивается вклинение его с ущемлением продолговатого мозга между миндаликами мозжечка в большом затылочном отверстии с нарушением жизненно важных функций. Первые признаки этого процесса — нарушение ритма дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса), усиление цианоза. Характерно шумное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры в результате обструкции верхних дыхательных путей при западении языка, параличе надгортанника, скоплении слизистого секрета. Иногда наблюдается редкое поверхностное дыхание или внезапная его остановка без предшествующих нарушений. АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению. Часто развивается судорожный синдром, появляются пирамидные знаки, иногда моно- и гемипарез, в ряде случаев повышается температура. Смерть наступает от остановки дыхания.
Таким образом, своевременная и правильная диагностика отека головного мозга при инфекционных заболеваниях очень важна, причем адекватное лечение необходимо начинать уже на догоспитальном этапе, продолжая его в отделениях интенсивной терапии, куда больных предпочтительно доставлять на специализированных машинах скорой помощи.
Комплексное лечение отека мозга должно быть направлено на ликвидацию причин, его вызвавших, снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани, улучшение церебральной циркуляции, нормализацию метаболизма и снижение энергетических потребностей мозга, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Наиболее эффективными средствами дегидратации являются осмотические диуретики — маннитол и мочевина.
Мочевину назначают внутривенно в виде 30% раствора в 5—10% растворе глюкозы из расчета 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела больного. Максимальный эффект наблюдается через 30—60 мин после введения. Дегидратационное действие мочевины сохраняется не более 6 ч, а затем развивается регидратация мозга, и к 12— 18-му часу внутричерепное давление возвращается к исходному уровню. Вторичное повышение внутричерепного давления, так называемый «феномен отдачи», объясняется постепенным накоплением мочевины в ткани мозга и снижением ее концентрации в плазме, изменением направления осмотического градиента.
Маннитол обладает рядом преимуществ перед мочевиной. Он не вызывает азотемии, не противопоказан при поражении почек и не приводит к столь выраженной «отдаче» внутричерепного давления. Маннитол применяют в дозе 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела в 10—20% физиологическом растворе. Осмотические диуретики следует вводить сравнительно быстро— в течение 30—40 мин. При введении маннитола отмечается еще более выраженное увеличение диуреза, чем при введении мочевины (не следует забывать о катетеризации мочевого пузыря во избежание его перерастяжения), давление спинномозговой жидкости понижается на 50— 90% и исходного уровня может достигнуть через 4—8 ч. О «феномене отдачи» и его сроках при применении осмотических диуретиков необходимо помнить, чтобы своевременно корригировать лечение.
Для борьбы с отеком мозга и внутричерепной гипертензией широко и с успехом применяют мочегонные препараты. В настоящее время наиболее распространен фуросемид (лазикс). Механизм его дегидратационного действия связан с усилением выделения воды почками в результате блокады реабсорбции натрия, сгущением крови, повышением ее осмотического и онкотического давления с последующим отвлечением воды из отечного мозга. Лазикс вводят внутривенно или внутримышечно в средней дозе 40—60 мг в день.
Проведение дегидратационной терапии без ликвидации причин, определяющих развитие отека мозга (у инфекционных больных это в первую очередь интоксикация и гипоксия), малоэффективно. Поэтому параллельно с введением дегидратационных средств необходима дезинтоксикация. С этой целью широко применяют изоэлектролитные кристаллоидные растворы (трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), которые содержат в достаточном количестве ионы нация, столь необходимые при форсировании диуреза, так как в этом случае всегда развивается дефицит калия.
Для купирования гипоксии в ряде случаев бывает достаточно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей введением ротоглоточной трубки и эвакуацией секрета. При недостаточной эффективности этих способов рекомендуется дополнительная оксигенация через носовые катетеры или интубация трахеи.
Улучшение мозгового кровообращения у больных с отеком мозга достигается введением сосудорасширяющих и тонизирующих средств (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 2—3 раза в сутки, внутривенно никотиновая кислота, хлорид кальция) и препаратов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез)..
Снижение энергетических потребностей мозга лучше всего достигается как можно более ранней краниоцеребральной гипотермией с помощью пузырей со льдом на голову и область шеи (на сонные артерии). Из медикаментозных средств подобным образом действует оксибутират натрия, который снижает чувствительность мозга к гипоксии, одновременно оказывая наркотическое и противосудорожное действие. Его вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 50—80 мг на 1 кг массы тела в виде 20% раствора 3—4 раза в сутки.
Для пополнения энергетических ресурсов мозга назначают 5% глюкозу с инсулином и хлористым калием, АТФ, панангин и кокарбоксилазу. Инсулин способствует проникновению калия и глюкозы в клетку, панангин содержит ионизированный калий, который легче усваивается. При лечении отека мозга все шире назначают кортикостероидные гормоны. Они стабилизирующе действуют на стенку капилляра, снижая ее проницаемость, положительно влияют на церебральную микроциркуляцию, нормализуют функцию клеточных мембран, препятствуют накоплению воды и ионов натрия в ткани мозга. Синтетический препарат дексаметазон, который в 7 раз активнее преднизолона, является одним из лучших гормональных средств в этих случаях, поскольку не приводит к задержке воды и солей. Лечение начинают с внутривенного введения 8 мг этого препарата, а затем назначают его по 4 мг внутримышечно через 4—6 ч. Терапевтический эффект начинает проявляться через 12—18 ч, достигая максимума через несколько дней.
Развитие острой дыхательной недостаточности, сопровождающей отек головного мозга, усугубляет его и ведет к повышению внутричерепного давления. При появлении малейших признаков нарушения ритма дыхания следует прибегнуть к. искусственной вентиляции легких. С помощью гипервентиляции удается снизить внутричерепное давление на 25—30%. При лечении отека мозга у инфекционных больных важное место должны занимать мероприятия, воздействующие на проницаемость сосудов, которая под воздействием токсинов почти всегда увеличивается. Из лекарственных препаратов в этих целях показаны нейроплегики (аминазин, пропазин, дроперидол) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен), которые усиливают терапевтическую эффективность нейроплегиков и уменьшают их побочное действие.
Следует отметить, что эффект нейро- и ганглиоплегиков не ограничивается лишь влиянием на тонус и проницаемость сосудов. Помимо снижения фильтрационного давления в капиллярах и понижения потребления кислорода, в особенности в сочетании с охлаждением, они, по-видимому, оказывают также действие на обмен ионов внутри- и внеклеточной жидкости.
Таким образом, успешное купирование угрожающего жизни синдрома — отека головного мозга при инфекционных болезнях возможно только путем комплексного лечения. В случаях отсутствия рекомендованных лекарственных средств необходимо использовать в качестве временной помощи тот минимум медикаментов и мероприятий, которыми располагает медицинский пункт или машина скорой помощи. Это сернокислая магнезия, глюкозоновокаиновая смесь, эуфиллин, мочегонные препараты, регионарное охлаждение головы. Лекарственные препараты предпочтительно вводить внутривенно для более быстрого эффекта.
В сопроводительном документе для госпитализации больного необходимо указать не только дозы, но и время введения лекарств. Больные с отеком головного мозга госпитализируются в отделения или палаты интенсивной терапии инфекционных больниц, минуя приемное отделение.

Источник

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник