Отек набухание головного мозга при менингоэнцефалите

Клиника отека мозга при нейроинфекциях — менингите, энцефалите

Наиболее тяжелые формы отека-набухания головного мозга характерны для нейроинфекций. Практически важнейшими из них являются менингококковая инфекция, бактериальные менингиты, вирусные менингоэнцефалиты. Если при нейротоксикозах имеют место лишь нарушения ликвородинамики (так называемый «менингизм»), то при нейроинфекциях ликвор имеет воспалительный характер и развивается менингоэнцефалит.

Ликворологические данные соответствуют характеру менингита: гнойный, нейтрофильный ликвор — при бактериальной инфекции, с примесью крови — при свежем субарахноидальном кровоизлиянии, серозный и лимфоцнтарный— при туберкулезе и вирусных нейроинфекциях. Следует помнить, что в первые сутки болезни неизмененный ликвор может быть и при менингококковом менингите.

В ряде случаев необходима повторная люмбальная пункция. Возбудители в ликворе могут быть обнаружены при незначительной клеточной реакции. Окраска мазков по Граму обязательна.

В случаях энцефалитов в самом начале болезни бывают выражены поражения черепных нервов. В дифференциальной диагностике болезни необходимо учитывать абсцессы мозга, цистицеркоз, инсульт, травматические повреждения, сывороточные и вакцинальные энцефалиты, эпилепсию и другие заболевания. Для туберкулезного менингита характерны постепенное развитие, лимфоцитарный плеоцитоз, высокая концентрация белка и низкое содержание сахара. Типичны раннее появление поражения черепных нервов вследствие преимущественно базалыюй локализации воспалительного процесса, косоглазие, нистагм, птоз, асимметрия носогубных складок, отклонение языка и др.

Необходимо подчеркнуть, что основой диагностики отека-набухания мозга являются клинические данные. Лабораторно-инструментальные исследования, включая энцефалографические, отражают лишь факторы, способствующие нейротоксическим изменениям. Отсюда следует и важность общеклинической подготовки врача. Практика свидетельствует, что каждый третий больной, поступающий в неотложном состоянии в инфекционный стационар,— это больной с теми или иными проявлениями нейротоксикоза.

В наших наблюдениях наиболее часто тяжелый нейротоксикоз отмечен при генерализованных формах менингококковой инфекции, гриппе, пневмонии, острых кишечных инфекциях, вторичных менингитах.

При генерализованных формах менингококковой инфекции наиболее часто встречаются сочетания признаков менингококцемии и менингита с преобладанием первой или второго. В. И. Покровский и др. указывают, что признаки менингококцемии встречаются в 33—86% случаев генерализованной менингококковой инфекции.

По нашим данным, из 73 неотложных случаев менингококковой инфекции «чистые» формы менингита отмечались в 26%, в сочетании с менингококцемией — в 63%. Мениигеальный синдром имел место у 65 больных, развернутая клиническая картина отека-набухания мозга — у 22. Определенное значение для возникновения клинической формы менингококковой инфекции, по-видимому, имеют перенесенные в прошлом болезни, нарушающие гематоэнцефалический барьер. Так, из 19 больных тяжелым менингококковым менингитом у 6 имели место в анамнезе травмы черепа, у 4— перенесенный в детстве менингит и у 2 — сочетание указанных особенностей анамнеза.

В то же время из 46 больных с сочетанием менингококцемии с менингитом лишь у 2 больных в анамнезе отмечались травмы черепа и у 3 — перенесенный менингит. При менингококпемии подобные анамнестические сведения отсутствовали. На исход генерализованных форм инфекции существенное неблагоприятное влияние оказывает сопутствующий хронический алкоголизм, наблюдавшийся у 6 из 8 умерших лиц.

Этиологическая диагностика смешанных форм менингококковой инфекции во многом зависит от внимательного осмотра кожных покровов больного. Если молниеносные формы менингококпемии с обильной геморрагически-некротической сыпью не представляют диагностических затруднений, то при смешанных формах в ранний период может иметь место довольно скудная, розеолоподобиая или розеолезно-папулезная сыпь на теле и конечностях. Возможны иридоцнклит, геморрагии на склерах.

Наличие менингеального синдрома требует обязательного проведения люмбальной пункции с целью уточнения этиологии внутричерепной гипертензии. Единственным противопоказанием является угроза дислокации мозга. Следует помнить о возможности малой выраженности менингеальных симптомов у пожилых лиц. Необходимо отметить, что в наших наблюдениях почти у каждого третьего больного с церебральной гипертензией отмечен менингит неменингококковой этиологии: пневмококковый и стафилококковый менингит, туберкулезный, вторичный гнойный менингиты и др.

— Читать «Пример менингококковой инфекции с отеком мозга. Отек мозга при менингите»

Оглавление темы «Неотложные состояния при инфекциях»:

1. Гиповолемический шок при инфекциях. Степени дегидратации организма
2. Диагностика гиповолемического шока. Клинический пример дегидратации
3. Лечение гиповолемического шока. Терапия дегидратации при холере и холероподобных состояниях
4. Анафилактический шок. Причины и клиника анафилаксии
5. Клинический пример анафилактического шока
6. Сывороточная болезнь. Лечение анафилактического шока
7. Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга
8. Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга
9. Клиника отека мозга при нейроинфекциях — менингите, энцефалите
10. Пример менингококковой инфекции с отеком мозга. Отек мозга при менингите

Менингоэнцефалит

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

• Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
• Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
• Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
• Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
• Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

• Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
• Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
• Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
• Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

• Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
• Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
• Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

• Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
• Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
• Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
• Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

• Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
• Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
• КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
• Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
• Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

• Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
• Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
• Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
• Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.