Отек мозга в судебной медицине

Четких морфологических критериев, ограничивающих пороги времени одинаково у всех погибших от черепно-мозговой травмы, особенно закрытой, нет. Характер, скорость и последовательность посттравматических изменений в головном мозге, будучи обще-биологическими реакциями, обусловлены не только временем, но также тяжестью и локализацией травмы, индивидуальными особенностями иммунной системы пострадавшего. Наличием фоновой патологии и различных интоксикаций, медикаментозной терапией, хирургическим вмешательством. Нахождение мозга в замкнутой полости также влияет на темп реактивных процессов. Возможна задержка репаративных процессов на многие часы и даже несколько суток. Реактивные изменения в мягких тканях головы, зачастую, более информативны. 

Патоморфологически очаг ушиба головного мозга включает два элемента — кровоизлияние и местную «смерть» ткани. 

Виды кровоизлияний по генезу:
1) первичные, или первично-травматические (ректические) крово-излияния, включающие первично-диапедезные как результат меха-нических вазомоторных нарушений; 
2) вторичные, или последовательные, как результат нарушений кровообращения (бывают истинные — преимущественно периваскулярные, имеющие тенденцию к слиянию и
кольцевидные). 

При мгновенной смерти кровоизлияния чаще петехиальные, реже очаговые, мелкие, располагаются рассеянно или небольшими группа-ми. Эритроциты в них четко контурированы, окружающая мозговая ткань ими не инфильтрирована. В центре кровоизлияний отмечаются часто спавшиеся сосуды. Невроциты иногда деформированы, гиперхромны. Вне кровоизлияний — спазм артерий, расширение вен и капилляров, отсутствие отека ткани. 

При смерти через 15-30 мин. после травмы — нарастание кровоизлияний с тенденцией к слиянию. В этих участках ткань мозга иногда пропитана кровью. Возможны изменения
невроцитов (бледность окраски, стертость границ, деформация), амебоидное набухание астроцитов. В артериях преобладание спазма, в капиллярах — частичный парез, возможны плазморрагии в стенках сосудов. Часто — очаги регионарного отека (вблизи кортикальных кровоизлияний — расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств). На периферии очагов субарахноидальных кровоизлияний иногда могут встречаться набухшие менингоциты с широкой цитоплазмой и эксцентрично расположенными ядрами (похожи на плазматические
клетки) при различных причинах отека мозга, в том числе связанных с алко-гольной
интоксикацией. 

К концу первого часа — аналогичная картина, в субарахноидальном кровоизлиянии возможно появление лейкоцитов около сосудов. По данным разных авторов лейкоцитарная реакция около контузионных очагов начинается через 1,5-3 часа, по другим — не ранее 6 час. и [ даже через 2-3 суток. 

При сроках жизни от 2 до б часов после травмы кровоизлияния в контузионном очаге сливные, типа «кровяных озер», окружены ободком геморрагического пропитывания и многочисленными петехиями. Это последовательные истинные кровоизлияния на фоне паре-тического расширения капилляров, прекапилляров и венул. Признаки дистонии в артериях. Возможны очаги некроза нервной ткани. Вокруг встречаются амебоидно набухшие астроциты, по краям геморрагии — единичные зернистые клетки. В ряде случаев возможно присутствие немногочисленных
лейкоцитов в ткани мозга. Чаще и выраженное лейкоцитарная реакция в мягкой мозговой оболочке. 

По истечении 6 часов возможен также некроз стенки сосудов с инфильтрацией ее лейкоцитами. 

Через 8-12 часов, чаще через 18-й краевой зоне контузионного очага могут появляться кольцевидные кровоизлияния. 

К концу первых суток и на вторые-третьи в очагах ушиба — густые лейкоцитарные скопления, увеличение зоны некроза.

Через 2,5-4 суток может иметь место набухание ядер в клетках сосудов (укрупнение, просветление кариоплазмы). В краевой зоне некроза могут появляться зернистые шары (клетки с очень широкой светлой зернистой цитоплазмой, заполненной липидами) и гемосидерофаги. В это время выражены явления отека. Начинается новообразование сосудов.

Через 5-6 суток — ослабление инфильтративных процессов и усиление репарации. Уменьшается количество лейкоцитов, редки некрозы и тромбозы сосудов. Происходит размножение клеток эндотелия и новообразование сосудов. Начало пролиферации глии. 

Через
6-7 суток впервые возможно внеклеточное отложение гемосидерина. На 8 день и
позже вокруг зоны некрозов много зернистых шаров и новообразованных сосудов,
врастающих в некротизированную ткань. Иногда новообразование сосудов
сопровождается кровоизлиянием, возможны и повторные очаги размягчения вблизи
первичных некрозов. 

Через
2-4 недели продолжаются процессы резорбции и новооб-разование сосудов. 

Через
1-1,5 месяца — полное замещение некрозов глиально-мезенхимальным рубцом в
мелких очагах. В крупных очагах возможна задержка резорбтивных процессов. 

Частота обнаружения некоторых признаков в остром периоде закрытой травмы мозга ( в % к числу наблюдений) 

В распоряжении эксперта нет морфологических критериев, опираясь на которые можно было бы четко установить срок давности возникновения травмы. Поэтому можно рекомендовать
следующие формулировки, отражающие не столько время, сколько этап развития посттравматических изменений. 

1. «Мелкоочаговые кровоизлияния без реактивных изменений» Вероятно, смерть наступила следом за травмой, мгновенно; не исключено и переживание.

2. «Кровоизлияния с начальными реактивными явлениями». Основание для этого — перифокальный отек вблизи геморрагии, плазморрагия, плазморрея, набухание клеток глии, менингоцитов, начало эмиграции лейкоцитов. Наиболее вероятно — переживание более 2-3 часов; возможно (минимально) — от нескольких десятков минут.

3. «Кровоизлияния с явлениями выраженного реактивного воспаления». Основание — наличие лейкоцитарной инфильтрации, некроза и тромбоза сосудов. Может соответствовать сроку давности травмы от 4-6 часов и более.

4. «Кровоизлияния» в стадии выраженного реактивного воспаления с преобладанием вторичных изменений». Основание — прежде всего, наличие тромбозов сосудов, к кольцевидных кровоизлияний.

Чаще всего соответствует сроку давности свыше 12 часов.

5. «Кровоизлияния в стадии резорбции и/или организации». Основание — наличие в краевой зоне гемосидерофагов, зернистых шаров, новообразование сосудов, а в оболочке — фибробластов. Давность травмы, вероятно, не менее 4 суток.

6. Кровоизлияния в стадии резорбции и(или) организации с наличием внеклеточного гемосидерина. Продолжительность жизни — от 6-7 суток. 

7. «Замещение геморрагического (или ишемического) некроза мозга глиально-мезенхимальным рубцом.» Срок травмы обычно превышает 2 месяца.